Mediadores de la Activación y Sensibilización de los Receptores Periféricos en el Dolor

Los siguientes mediadores químicos juegan un papel crucial en la activación y sensibilización de los receptores del dolor periféricos:

• Hidrógenos (H⁺): Causan una despolarización rápida y sostenida de las fibras álgicas, incrementando la conductancia del calcio y sodio, lo que facilita la transmisión del impulso nociceptivo.
• Serotonina: A nivel periférico, activa las fibras nociceptivas. A nivel central, participa en la modulación inhibitoria del dolor.
• Norepinefrina: Durante la inflamación periférica, activa los receptores alfa adrenérgicos, excitando y sensibilizando las fibras periféricas. A nivel medular y central, contribuye a la modulación inhibitoria del dolor.
• Histamina: Produce vasodilatación y edema.
• Óxido Nítrico (NO): Interviene en la nocicepción tanto a nivel central como periférico. Centralmente, modula la liberación de neurotransmisores como glutamato, serotonina y GABA. Periféricamente, induce sensibilización y plasticidad neuronal en la transmisión del dolor.
• Bradicinina: Estimula los nociceptores a través de un mecanismo calcio-dependiente, activando la fosfolipasa A2, lo que conduce a la síntesis y liberación de prostaglandinas.
• Prostaglandinas y Eicosanoides: Sensibilizan los receptores del dolor.
• Citoquinas: Participan en la síntesis y liberación de prostaglandinas.
• Factor de Crecimiento Nervioso (NGF): Se une al receptor tipo III, promoviendo la expresión de genes como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), y la síntesis y liberación de sustancia P.
• Sustancia P: Causa vasodilatación, aumenta la permeabilidad vascular y participa en la síntesis y liberación de mediadores inflamatorios.

Clasificación del Dolor

Dolor Nociceptivo

Resulta de la activación de los nociceptores (fibras A delta y C) por estímulos nocivos mecánicos, químicos o térmicos. Se produce por una lesión somática o visceral.

Dolor Somático

• Originado por lesiones en la piel, músculos, tejido articular o huesos (ej., quemaduras, traumatismos, heridas).
• Bien localizado, limitado a la zona lesionada.
• Generalmente no se asocia a reacciones vegetativas.
• Intenso, punzante, fijo y continuo.
• Se exacerba con el movimiento y, a veces, disminuye con el reposo.
• Refleja la lesión subyacente (ej., dolor postoperatorio, óseo, metastásico, musculoesquelético, artritis).

Dolor Visceral

• Causado por la distensión de un órgano hueco. Afecta a órganos internos (ej., dolor anginoso, cardiopatía isquémica, colelitiasis).
• Profundo, constrictivo y tipo calambre.
• Mal localizado y puede ser referido (localizado en una zona distante del origen).
• Con estimulación repetida, puede volverse hipersensible (hiperalgesia).
• A menudo se asocia con reacciones vegetativas, sensaciones autónomas, náuseas, vómitos y diaforesis (sudoración excesiva).
• Órganos como el cerebro, riñón, parénquima pulmonar e hígado no generan dolor.

Dolor Neuropático

Puede ser periférico o central. Una característica patognomónica es la alodinia: dolor provocado por estímulos normalmente indoloros (ej., el roce de las sábanas en una zona con neuralgia postherpética).

Es un dolor anormal o patológico, resultado de una lesión o enfermedad del Sistema Nervioso Periférico o Central.

Ejemplos de causas de Dolor Neuropático:

• Injuria mecánica: hernia discal.
• Enfermedad viral neurotrópica: Herpes, virus HIV.
• Isquemia focal del sistema nervioso: Síndrome talámico.

Otros Tipos de Dolor

• Dolor Simpático: Incluye la causalgia (dolor crónico en extremidades después de una lesión), algodistrofia (dolores articulares secundarios a traumatismo) o síndrome de dolor regional complejo (dolor urente, lancinante, con rigidez, tumefacción y cambio de color, afectando principalmente brazos o piernas).
• Dolor “sine materia”
• Dolor Mixto: Combinación de varios tipos de dolor.

Dolor Agudo vs. Dolor Crónico

Dolor Agudo

• Dolor nociceptivo resultante de la estimulación química, mecánica o térmica de receptores somáticos o viscerales en el tejido lesionado.
• La lesión activa los nociceptores, sus conexiones centrales y el sistema nervioso autónomo de la zona afectada.
• Común en traumatismos e intervenciones quirúrgicas.
• El objetivo del tratamiento es reducir la intensidad y acelerar la curación.
• El proceso curativo suele durar días o semanas.

Dolor Crónico

• Desencadenado por una lesión o enfermedad, pero persiste en el tiempo por razones diferentes a su causa original.
• La lesión puede superar la capacidad de curación del organismo (ej., pérdida de una parte del cuerpo, extensión del traumatismo, cicatriz, afectación del sistema nervioso).
• La respuesta vegetativa y reparadora del dolor agudo desaparece.
• La intensidad del dolor puede no correlacionarse con la lesión inicial.
• Factores ambientales, afectivos y el estrés pueden contribuir a su intensidad y persistencia.

Definiciones Clave

• Algia: Dolor de cualquier causa, localización o carácter.
• Algógeno: Sustancia o mecanismo capaz de producir dolor.
• Alodinia: Dolor provocado por un estímulo normalmente indoloro.
• Analgesia: Abolición de la sensación o de la sensibilidad al dolor.
• Anestesia: Abolición de la sensibilidad.
• Disestesia: Sensación desagradable y anormal, espontánea o provocada.
• Hiperalgesia: Nivel anormalmente elevado de percepción dolorosa.
• Hiperestesia: Percepción sensitiva desproporcionadamente alta.
• Hiperpatía: Sensación dolorosa que persiste anormalmente tras la estimulación.
• Hipoalgesia: Percepción disminuida de una estimulación dolorosa.
• Hipoestesia: Disminución de la sensibilidad a los estímulos.
• Mialgia: Dolor de origen muscular.
• Neuralgia: Dolor localizado en el territorio de un nervio sensitivo.
• Parestesia: Percepción anormal de una estimulación.