Pérdidas Reproductivas

Aborto incompleto: En la exploración física, se debe realizar una especuloscopia para visualizar el OCI dilatado con restos ovulares. La ecografía mostrará un endometrio >= 15mm.

El manejo del aborto incompleto implica la hospitalización de la paciente. Si la paciente presenta shock, sangrado activo o compromiso de conciencia, se debe trasladar inmediatamente a pabellón para realizar una evaluación y estabilización inicial. Esto incluye la colocación de una vía venosa, control de signos vitales y exámenes de laboratorio. En pacientes asintomáticas, se puede adoptar una conducta expectante.

Aborto completo: El manejo del aborto completo se centra en confirmar el diagnóstico. Una vez confirmado, el manejo es ambulatorio y consiste en reposo y abstinencia sexual durante 2-3 semanas. Si no existe una constatación previa de embarazo intrauterino, se debe realizar un seguimiento de la hormona β-hCG para descartar la posibilidad de un embarazo ectópico. Se recomienda un control en el CESFAM (Centro de Salud Familiar).

Aborto en evolución: Acción matrona: Hospitalizar y esperar evolución espontánea. Analgesia o anestesia para el manejo del dolor. MANEJO EXPECTANTE.

Aborto retenido:

En embarazados de primer trimestre (Alta + Educación con respecto a síntomas que presenta: Dolor, sangrado, expulsión de restos.

Control clínico cada 2 semanas. Y luego de producirse el aborto, control ecográfico para demostrar ausencia de restos ovulares, lo que se comprueba con un endometrio menor a 15mm.

• Manejo médico: Reduce el tiempo hasta la expulsión y aumenta la tasa de expulsión completa sin necesidad de intervención quirúrgica en mujeres sin infección, hemorragia, anemia severa o trastorno hemorrágico. El manejo médico es posible en embarazos pequeños, habitualmente.

Hospitalizar para la administración de Misoprostol vaginal, habitualmente 600-800 mcg y evaluar a las 6 horas para una siguiente dosis. (*Domicilio)

• Manejo quirúrgico: En mujeres que presentan hemorragia, inestabilidad hemodinámica o signos de infección se debe tratar urgentemente con evacuación uterina quirúrgica. Requiere de la dilatación del cuello uterino con medios mecánicos (dilatadores) o farmacológicos (misoprostol).

*Embarazo

Aborto séptico:

• De bajo riesgo: Gestaciones de 8 semanas o menos, que tengan fiebre por menos de 24 hrs, y que no presenten signos de compromiso miometrial, anexial o peritoneal.

• De alto riesgo: Gestaciones > de 8 semanas, o que tengan cualquiera de los siguientes elementos:

– Fiebre por más de 24 hrs.

– Signos de compromiso miometrial, anexial o peritoneal.

– Flujo purulento por OCE con o sin mal olor.

No olvidar Profilaxis Anti-RhD. El riesgo de aloinmunización es bajo, pero las consecuencias en sus embarazos posteriores pueden ser importantes. Por lo tanto, se debe considerar la profilaxis anti-D en madres RH (-) no sensibilizadas dentro de las 72 hrs post aborto en todas sus formas clínicas.

Metrorragia 2do 3er T

DPPNI

Cuadro clínico

• Sangrado oscuro, de inicio brusco, cuantía variable y asociado a dolor abdominal.

• Contractilidad uterina, con polisistolia e hipertono en las formas más graves, lo que ocasiona el compromiso hipóxico fetal.

• Formas graves se acompañan de muerte fetal, descompensación hemodinámica materna y CID().

Clínico: Metrorragias/sensibilidad uterina/CUD LCF alterados. Ecografía: Exclusivamente para descartar placenta previa. Puede verse imagen eco negativa.

Manejo

Metrorragia escasa y sin evidencia de compromiso del bienestar materno ni fetal:

* Hospitalizar, vigilancia materna (clínica y laboratorio) y monitorización fetal + PBF + doppler.

* Corticoides si EG.

* Si EG > 36 semanas está indicada la interrupción del embarazo (vía vaginal o cesárea).

Metrorragia importante y/o compromiso materno y/o fetal: La probabilidad de deterioro de la UFP asciende a 90%.

* Estabilización de la paciente y manejo hemodinámico.

* Considerar siempre la posibilidad de una CID que debe ser diagnosticada y tratada.

* Reposición de volumen al menos 2 L con ringer lactato y administrar hemoderivados.

* Exámenes laboratorios: Hemograma, pruebas de coagulación y fibrinógeno.

* Interrupción del embarazo por la vía más expedita.

Placenta previa

• Hallazgo común en ECO del segundo trimestre.

• Se observa en un 4% de las ECO realizadas entre las 20-24 semanas.

• La placenta parece migrar por el crecimiento uterino, alejándola del OCI, por lo que el 20% de las placentas diagnosticadas como oclusivas en.

• Se debe confirmar el diagnóstico mediante ecografía transvaginal, que tiene una sensibilidad del 98% es segura y ofrece una mejor visión.

• Pacientes con diagnóstico de placenta previa en el ecográfico a las 28 semanas para definir el diagnóstico.

Cuadro clínico

– Metrorragias de escasa cuantía, sangrado fresco.

– NO asociado a dolor hipogástrico.

– Compromiso hemodinámico materno y fetal ausente.

– Útero relajado siento frecuente las contracciones uterinas responsables de las modificaciones cervicales iniciales y la aparición del sangrado desde la placenta implantada sobre el OCI.

Factores de riesgo

 * Placenta previa anterior (RR 8).

 * Cicatrices uterinas:

   – Principalmente por cesáreas (RR 1,5-153).

   – El riesgo aumenta con el número de cesáreas previas.

   – El riesgo de acretismo placentario aumenta con cesáreas previas en presencia de placenta previa.

 * Edad materna:

   – Mayor de 35 años (RR 4,8).

   – Mayor de 40 años (RR 9).

 * Gran multiparidad (RR 1,1-1,7).

 * Embarazo múltiple.

 * Tabaquismo (RR 1,4-3,3).

 * HTA crónica (Hipertensión arterial Crónica).

* Legrado uterino (RR 1,3).

 * Malformaciones uterinas.

 * Raza negra (RR 0,3).

 «RR» se refiere al riesgo relativo.

Manejo

• Mujeres asintomáticas.

* Diagnóstico ecográfico en mujeres sin metrorragia en el segundo trimestre (14-28sem): debe ser reevaluado en el tercer trimestre siendo las placentas previas marginales o de implantación baja las que muy probablemente tendrán localización normal al término del embarazo.

 * Diagnóstico de placenta previa marginal o implantación baja en el tercer trimestre (28-34sem): Debe ser reevaluada a las 36 sem para definir el diagnóstico.

 * Diagnóstico placenta previa tercer trimestre: Reducir actividad física y evitar relaciones sexuales.

* Interrupción entre 37 semanas (placenta oclusiva) / Marginales o inserción baja trabajo parto espontáneo.

Patología Puerperio

Complicaciones más frecuentes: Hemorragia del post parto, Infecciones puerperales, Infección urinaria, Retención urinaria, TVP-TEP y Anemia materna.

Plan de atención

– Categorizar riesgo dependencia.

– Vigilancia de la evolución de la puérpera, según su patología.

– Evaluación del estado emocional de la puérpera.

– Solicitar evaluación médica ante signos de alarma.

– Control SV, realizar examen físico general y segmentario, evaluar dolor y estado de conciencia, realizar examen obstétrico.

– Valorar necesidades de la puérpera.

Acciones de la atención

• Realizar manejo de dolor, según indicación médica.

• Asegurar el cumplimiento del régimen nutricional.

• Promover el máximo contacto entre la madre y su hijo.

• Puede explicar o referirse a las complicaciones y su evolución esperada al tratamiento.

• Responder a las necesidades de la madre y su familia.

Patologías más frecuentes

• Hemorragia post parto.

• Endometritis puerperal.

• Infección de la herida operatoria.

• Infección urinaria.

• Trombosis venosa profunda.

• Mastitis puerperal.

Patología según etapa puerperio:

• Inmediato: Hemorragia posparto, Embolia líquido amniótico, Atelectasia, Corioamnionitis, ITU-PNA, Trombosis venosa profunda (TVP), Tromboembolismo pulmonar (TEP).

• Mediato: Hemorragia, ITU-PNA, TVP-TEP, Anemia, Dehiscencia de herida, Dehiscencia de episiotomía, Incontinencia orina-fecal.
• Tardío: Infecciones puerperales, Mastitis, endometritis, Hemorragia tardía del puerperio, Anemia.

Endometritis Puerperal

• Definición: Infección del endometrio después de un parto vaginal o por cesárea.
• Diagnóstico: Clínico.
  • Fiebre: >38°C axilar.
  • Loquios turbios y mal olor.
  • Dolor en hemiabdomen inferior y subinvolución uterina.
• Factores de riesgo:
  • Generales: Número de bacterias, virulencia del germen, uso de catéteres, vaginosis bacteriana en el embarazo, RPM de más de 12 horas, trabajo de parto prolongado de más de 12 horas, parto gemelar, bacterias de alto riesgo en líquido amniótico (Staphylococcus aureus, Estreptococo grupo A y B, Clostridium, Bacteroides, Micoplasma y Ureaplasma).
  • Derivados de la atención clínica: Número de tactos, instrumentación uterina, revisión de cavidad, utilización de fórceps, cesárea en trabajo de parto, cesárea electiva o urgencia sin profilaxis ATB, quiebre de técnica aséptica y/o quirúrgica, cirugía de tiempo prolongado (mayor a 55 min).
• Tratamiento: Antibióticos orales o endovenosos (en cuadros severos). Esquemas bi-asociados.

2. Infección de la Herida Operatoria

• Diagnóstico: Clínico.
  • Salida de pus y signos de infección en el sitio quirúrgico.
  • Dolor en sitio quirúrgico, edema, enrojecimiento, calor local, secreción purulenta.
  • Puede acompañarse de fiebre y alteración de exámenes de laboratorio en casos graves.
• Factores de riesgo: RPM, número de tactos vaginales, tiempo operatorio prolongado, vaginosis vaginal, infección ovular y anemia.
• Tratamiento: Curación de la herida operatoria cada 2 o 3 días. Retiro anticipado de puntos. Antibióticos solo en caso de fiebre y compromiso de los bordes.

3. Mastitis

• Definición: Inflamación e infección de la mama.
• Diagnóstico: Clínico.
  • Fiebre, dolor o enrojecimiento de la mama o de un lugar específico.
• Cuadro diferencial:
  • Mastitis linfangiítica:
    • Generalmente no hospitalaria.
    • Comienzo agudo.
    • Calor como puerta de entrada es una grieta del pezón.
    • Compromete el tejido interlobulillar con zonas demarcadas por los ligamentos de Cooper.
    • Piel enrojecida de bordes circinados.
    • No se logra obtener pus por el pezón.
    • Fiebre alta hasta 40°C. Discontinuidad entre fiebre y hallazgos al examen físico.
  • Mastitis abscedada:
    • Generalmente hospitalaria.
    • Comienzo insidioso.
    • Rara vez existe grieta del pezón.
    • A veces se inicia como infección estancada. Puede comprometer varios lóbulos y la puerta de entrada es múltiple.
    • Se palpa una o varias zonas induradas, dolorosas, con piel enrojecida y fluctuación.
    • Se puede obtener pus por el pezón al comprimir la mama.
    • Sintomatología de acuerdo a compromiso de la mama. Dolor y menos fiebre.
• Tratamiento mastitis linfangiítica: Vaciamiento mamario frecuente, no suspender la lactancia, manejo de las grietas del pezón, analgésicos y antibióticos.

4. Infección Urinaria (ITU)

• Clasificación y Diagnóstico:
  • Bacteriuria asintomática (BA): Infección del tracto urinario asintomática con urocultivo positivo, mayor a 100.000 UFC.
  • Cistitis aguda (ICA): ITU que incluye disuria, urgencia, dolor suprapúbico de grado variable, polaquiuria y orinas turbias de mal olor. Urocultivo positivo mayor a 100.000 UFC.
  • Pielonefritis aguda (PNA): El cuadro incluye molestias urinarias, fiebre hasta 40°C, náuseas, vómitos, dolor en flanco. Con urocultivo positivo con recuento mayor de 100.000 UFC.
• Diagnóstico general de ITU: Sedimento de orina alterado, con recuento mayor a 50.000 UFC.
• Tratamiento:
  • Antibióticos: Cefadroxilo 500 mg c/12 horas por 7 días o Nitrofurantoína 100 mg c/8 horas por 7 días.
  • Evaluar con urocultivo de control realizado entre 3 y 7 días post tratamiento.
  • Si el urocultivo de control vuelve a salir positivo, derivar a ginecólogo o urólogo.

5. Trombosis Venosa Profunda (TVP)

• Presentación clínica: Edema de la pierna afectada, dolor, acompañada de piel caliente, enrojecida y brillante.
• Factores de riesgo: El embarazo y el postparto tienen la tríada de Virchow (estasis venosa, lesión endotelial y un estado de hipercoagulabilidad).
• Tratamiento: Heparina no fraccionada EV o heparina de bajo peso molecular.

6. Hemorragia Post Parto (HPP)

• Definición: Hemorragia que se presenta después del parto y que compromete el estado de la usuaria.
• Etiología y Hallazgos Clínicos:
  • Inercia uterina: Útero mal contraído.
  • Lesiones del tracto genital: Útero bien contraído, alumbramiento ¹ incompleto.
  • Alteraciones de la coagulación: Incoagulabilidad.
• Manejo activo del tercer periodo del parto: Compresión uterina externa, revisión del canal de parto, medicamentos uterotónicos (oxitocina, ergonovina, misoprostol), taponamiento uterino.

Alteraciones Genéticas Niñez

Según el documento, las alteraciones genéticas en la niñez que se describen son:

• Síndrome de Klinefelter.

• Síndrome de Turner.

• Hiperplasia suprarrenal congénita.

A continuación, te detallo la información más relevante de cada una:

Síndrome de Klinefelter

• Es una trisomía de los cromosomas sexuales, donde hay un cromosoma X adicional (XXY), causando hipogonadismo primario en hombres biológicos.

• Muchos varones no tienen síntomas obvios y no son diagnosticados o se diagnostican tardíamente.

• Características físicas pueden incluir:

  • Poco vello facial.

  • Musculatura poco desarrollada.

  • Pechos desarrollados (ginecomastia).

  • Piernas largas.

  • Hombros estrechos.

  • Tronco corto.

  • Testículos pequeños.

• Pueden presentar problemas de aprendizaje, talla alta, infertilidad y fragilidad ósea.

• La pubertad puede ser retrasada o incompleta, con escaso vello facial, corporal o sexual, voz aguda y distribución de grasa corporal en caderas, nalgas y muslos.

• La ginecomastia aumenta el riesgo de cáncer de mama.

• A largo plazo, pueden desarrollar enfermedad varicosa, úlceras en extremidades inferiores y enfermedades autoinmunes como diabetes, artritis reumatoide, tiroiditis y lupus eritematoso.

• El diagnóstico se confirma mediante evaluación genética para detectar el cromosoma X adicional.

• El tratamiento es multidisciplinario e incluye soporte cognitivo y psicológico, métodos de estudio adaptados, tratamiento hormonal (testosterona) y tratamiento de patologías crónicas.

Síndrome de Turner

• Es un desorden genético frecuente en mujeres, con una incidencia de 1/2.000 recién nacidos vivos de sexo femenino.

• Características clínicas pueden incluir:

  • Párpados caídos, estrabismo.

  • Orejas de implantación baja.

  • Mandíbula pequeña.

  • Cuello corto y ancho.

  • Problemas cardíacos.

  • Tórax ancho.

  • Deformidad en codos.

  • Ausencia de menstruación/infertilidad.

  • Abundantes lunares.

  • Manos y pies hinchados.

• También pueden presentar insuficiencia ovárica, pérdida auditiva precoz, defectos cardíacos y alteraciones renales.

• Tienen mayor riesgo de mortalidad que la población general, principalmente por enfermedad cardiovascular.

• El diagnóstico prenatal se puede sospechar por ultrasonografía, buscando translucencia nucal aumentada, higroma quístico, coartación aórtica o defectos cardíacos izquierdos.

• La talla baja es una característica presente en casi todas las pacientes.

• El tratamiento para inducir la pubertad se realiza con administración de estrógenos.

• Se debe informar a las pacientes sobre la disminución de la probabilidad de concebir espontáneamente y considerar terapias de fertilidad a una edad temprana.

Hiperplasia Suprarrenal Congénita (HSC)

• Todas las formas de HSC se heredan con carácter autosómico recesivo.

• Es un grupo de diferentes defectos enzimáticos que dificultan la síntesis de cortisol.

• Más del 95% de los casos se deben al déficit de 21-hidroxilasa (21-OH).

• El déficit de 21-OH causa una disminución de la síntesis de cortisol, lo que lleva a un aumento en la producción de andrógenos.

• Las formas clínicas del déficit de 21-OH se clasifican en:

  • HSC Clásica: Se manifiesta en dos formas: «perdedora de sal» y «virilizante simple» (o no perdedora de sal). Ambas tienen alteración en la función de la hormona en mayor o menor grado. Requieren tratamiento con glucocorticoides y/o mineralocorticoides de por vida. Se diagnostica en la infancia.

    • HSRC no perdedora de sal: Alteración pronunciada en la producción de aldosterona. En recién nacidas, puede diagnosticarse precozmente por genitales ambiguos. En niños suelen ser fenotípicamente normales. Puede presentarse con anorexia, falta de ganancia ponderal o pérdidas de peso, decaimiento y vómitos, pudiendo ser mortal.

    • HSRC virilizante no perdedora de sal: Déficit de aldosterona que no se manifiesta clínicamente. En niñas, hipertrofia del clítoris. En varones, macrogenitosomía con testículos pequeños. En ambos sexos, pubarquia, vello axilar, acné, aceleración del crecimiento y maduración ósea.

  • HSC No Clásica: Se sospecha frente a pubertad precoz, hirsutismo, oligo/amenorrea y/o infertilidad. Suele diagnosticarse en la adolescencia o adultez. No requiere sustitución de glucocorticoides y/o mineralocorticoides.

    • En la infancia, puede presentar pubarquia prematura, piel grasa con acné, aceleración del crecimiento y edad ósea avanzada.

    • En varones, acné, oligospermia e infertilidad.

    • En mujeres, irregularidades menstruales, hirsutismo, calvicie, ovario poliquístico, acné e infertilidad.

• El diagnóstico hormonal del déficit de 21-OH se basa en la demostración de niveles plasmáticos elevados de 17-OHP.

• El tratamiento en HSC clásica y en formas no clásicas sintomáticas es con glucocorticoides para suprimir el exceso de ACTH y reducir el exceso de esteroides sexuales de origen adrenal.

Función Ovárica y Testicular

Aquí tienes apuntes detallados y ordenados sobre la función testicular y ovárica, basados en el documento:

Función Ovárica

• Reserva Ovárica:

  • El funcionamiento del ovario está determinado por la reserva ovárica, que es el número de folículos primordiales con los que nace una mujer.

  • Esta reserva disminuye fisiológicamente a lo largo de la vida reproductiva hasta la menopausia.

• Formación de Gametos:

  • La formación del gameto femenino (ovocito) comienza en la etapa embrio-fetal.

  • El número definitivo de células germinales de la mujer se determina en esta etapa.

• Ciclo Reproductivo:

  • En la pubertad, los ovarios se vuelven sensibles a las gonadotrofinas hipofisarias.

  • Se establece un proceso cíclico de producción de gametos que perdura hasta la menopausia.

  • La menopausia ocurre cuando hay una depleción de folículos primordiales en ambos ovarios.

• Falla Ovárica:

  • La anovulación crónica es una de las alteraciones más frecuentes.

  • Los síntomas clínicos de la alteración de la función ovárica incluyen ciclos menstruales irregulares, sangrados uterinos anormales, amenorrea e infertilidad.

• Clasificación de la Falla Ovárica Primaria (según hallazgos clínicos y niveles de FSH en suero):

  • Insuficiencia ovárica primaria oculta: Infertilidad inexplicada y nivel de FSH sérica basal normal.

  • Reserva ovárica disminuida: Infertilidad inexplicada y nivel de FSH sérica basal elevada.

  • Insuficiencia ovárica primaria bioquímica: Ciclos menstruales irregulares y nivel de FSH sérica basal elevada.

  • Falla ovárica prematura: Menstruaciones irregulares u ocasionales durante años, imposibilidad de embarazo y nivel de FSH sérico basal elevado.

  • Menopausia prematura: Amenorrea, esterilidad permanente y agotamiento completo de los folículos primordiales.

• Anovulación:

  • Amenorreas hipotalámicas.

  • Anovulación crónica funcional.

  • Síndrome de ovario poliquístico.

  • Hiperprolactinemia.

  • Disfunción tiroidea.

  • Falla ovárica prematura.

• Grupos de Amenorrea (OMS):

  • Grupo I: No hay evidencia de producción endógena de estrógenos. Niveles normales o bajos de FSH y PRL. No hay lesiones en el eje hipotálamo-hipófisis (hipogonadotrofismo).

  • Grupo III: Hay evidencia de producción endógena de estrógenos. Niveles normales de FSH y PRL (normogonadotrofismo). Con niveles elevados de FSH, lo que indica una falla ovárica (hipergonadotrofismo).

• Regulación Hormonal:

  • La frecuencia de los pulsos de la hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) es crítica para el normal funcionamiento del eje.

  • Los pulsos de GnRH se producen cada 60 a 90 minutos.

  • El estradiol aumenta la frecuencia de los pulsos, mientras que la progesterona disminuye la pulsatilidad.

  • La señal estrogénica es crítica para suprimir la secreción de FSH y LH, y para coordinar el pico de LH que ocurre antes de la ovulación.

  • La disminución en la frecuencia de los pulsos produce amenorrea, y una frecuencia aumentada o exposición constante a GnRH también produce anovulación.

• Falla Ovárica Prematura:

  • Se produce una depleción prematura de los folículos ováricos, generando un estado de hipogonadismo-hipergonadotrófico (elevación de gonadotrofinas por falta de feedback negativo de los estrógenos).

• Hipogonadismo Hipogonadotrófico (Grupo I OMS):

  • Anovulación asociada al peso corporal.

  • Anovulación relacionada con el ejercicio.

  • Anovulación por enfermedades sistémicas.

  • Disfunción hipotálamo-hipofisaria.

  • Hiperprolactinemia.

  • Anovulación hipotalámica funcional.

Función Testicular

• Funciones:

  • Producción continuada del gameto masculino haploide (espermatozoide).

  • Producción de la hormona sexual masculina (testosterona).

• Espermatogénesis:

  • La formación de espermatozoides comienza alrededor del día 24 del desarrollo embrionario en el saco vitelino.

  • Las células germinales migran hacia los esbozos de los órganos genitales.

  • Alrededor de la cuarta semana, ya se acumulan alrededor de 4000 de estas células germinales.

• Estructuras del Testículo:

  • Túbulo recto: Une el túbulo seminífero con la red testicular.
  • Red testicular: Red de espacios en el tejido conjuntivo del mediastino testicular.
  • Conductillos eferentes: Conductillos que se originan en la red testicular.
  • Epidídimo: Conductillos eferentes confluyen en un conducto epididimario.
  • Conducto deferente: Tubo muscular que se continúa con el epidídimo.

• Histología:

  • Células de Sertoli: Sostienen, protegen y nutren a las espermatogonias en crecimiento, fagocitan el citoplasma excedente de las espermátidas y liberan los espermatozoides maduros.
  • Células germinativas: Las células madre (espermatogonias) se autorrenuevan y se diferencian en espermátidas.
  • Células de Leydig: Producen testosterona (5-7 mg/día en adultos).

• Alteración de la Función Testicular:

  • Causas primarias o congénitas de detención de la espermatogénesis: Síndrome de Klinefelter, anormalidades cromosómicas en células germinales, anomalías en la fase de cigoteno o paquiteno.

• Regulación Hormonal:

  • Eje Hipotálamo-Hipófisis-Gonadal:
    • Hipotálamo libera GnRH.
    • Hipófisis secreta FSH y LH.
    • FSH estimula a las células de Sertoli.
    • LH estimula a las células de Leydig para producir testosterona.
    • La inhibina actúa en un feedback negativo.