Enfermedad de Lyme (Borreliosis)

Los pacientes manifiestan debilidad muscular. Algunos pueden presentar un evento cerebrovascular (ECV) por trombosis de la arteria basilar, la cual se ubica sobre la cara anterior de la protuberancia, y de la cual se derivan las arterias talámicas, entre otras importantes.

Los pacientes suelen mostrar una lesión en la piel característica, conocida como lesión en ojo de buey o eritema migratorio, que se caracteriza por dos pequeños orificios centrales y un halo rojizo alrededor, resultado de la mordedura de garrapata.

Sinonimia

Borreliosis.

Cuando las garrapatas muerden, utilizan sus dos colmillos (quelíceros) para inyectar saliva en la zona de la mordedura. Esta saliva contiene sustancias que facilitan la fijación de la garrapata y la transmisión de la bacteria. La bacteria responsable es la Borrelia.

Etiología

La Borrelia burgdorferi es un bacilo alargado con forma de espiroqueta. Debido a esta morfología, tiene la capacidad de penetrar y perforar las membranas celulares. Posee una alta afinidad por la piel, el sistema vascular y, especialmente, el tejido nervioso.

La infección por Borrelia afecta de manera significativa diversos sistemas. Cuando es atacada por antibióticos o por el sistema inmunitario del paciente, la espiroqueta puede convertirse en un quiste. En esta forma de quiste, puede resistir meses o incluso años, lo que permite que la bacteria permanezca latente en algunos tejidos. Si el sistema inmunitario del paciente se deprime debido a alguna complicación, el quiste se rompe, liberando la espiroqueta y desencadenando el cuadro clínico.

Patogenia

La patogenia está relacionada con la exposición a garrapatas en entornos como el camping, ranchos ganaderos y actividades veterinarias.

Epidemiología

Aproximadamente un 30% de los casos de dolor musculoarticular inespecífico pueden corresponder a la enfermedad de Lyme.

Lesiones Características

La lesión característica es el eritema migratorio (EM), también conocido como ‘lesión en ojo de buey’. Se presenta como una zona eritematosa o rojiza, a menudo extensa, que se expande desde el sitio de la mordedura de la garrapata.

Cuadro Clínico

Los síntomas iniciales pueden incluir fiebre, mialgias, cefalea y malestar general. Puede presentarse con o sin eritema migratorio. Otros hallazgos incluyen trombocitopenia.

La tríada neurológica clásica incluye meningitis, neuritis craneal y radiculoneuritis de severidad variable. Otros síntomas neurológicos pueden ser disartria y dificultad respiratoria.

Se pueden observar eventos cerebrovasculares (ECV) oclusivos, a menudo afectando el sistema vertebrobasilar, lo que puede resultar en infartos talámicos y disartria.

En pacientes con síndrome de Guillain-Barré (SGB) asociado a Lyme, la recuperación funcional de la marcha puede permitir subir y bajar escaleras, trotar y correr, aunque la exploración física puede revelar reflejos osteotendinosos disminuidos.

Fases Clínicas de la Enfermedad de Lyme

1. Infección precoz localizada: Se manifiesta con un cuadro pseudogripal, con o sin eritema migratorio.
2. Infección precoz diseminada: Puede incluir afección neurológica leve o moderada.
3. Infección tardía o crónica: Caracterizada por afección neurológica severa.

Otras manifestaciones tardías incluyen cerebelitis, vasculitis, parkinsonismo, hipoacusia y artritis. Algunos pacientes no desarrollan un cuadro neurológico, sino predominantemente articular (artritis, afectando articulaciones de extremidades superiores o inferiores).

La parálisis facial es una manifestación neurológica común de la enfermedad de Lyme. En los ojos, pueden aparecer máculas amarillentas con puntos rojos, una lesión ocular característica de Lyme.

Puede presentarse mielopatía inflamatoria en la porción cervical inferior y torácica alta, con engrosamiento medular. La enfermedad de Lyme también puede dar lugar a la formación de quistes siringomiélicos.

La enfermedad de Lyme puede generar un ECV isquémico por infarto de la arteria vertebrobasilar. También puede manifestar un cuadro de pseudo-ELA (esclerosis lateral amiotrófica), que simula la ELA pero incluye sintomatología sensitiva, a diferencia de la ELA que es puramente motora.

Infección por VIH y SIDA

Un paciente con una prueba positiva para el VIH puede manifestar datos clínicos de SIDA. Esta enfermedad cursa con varios estadios. La patología neurológica asociada puede caracterizarse por meningoencefalitis o polirradiculoneuritis, similar al síndrome de Guillain-Barré.

Estadios Clínicos y Manifestaciones Neurológicas

Estadio I

• Meningoencefalitis
• Polineuritis

Estadio II y III

Estos estadios suelen ser asintomáticos, sin signos ni síntomas francos de SIDA.

• Polineuropatías desmielinizantes (similares al SGB)
• Mononeuritis múltiple
• Polimiositis (afectación inflamatoria de varios músculos, a veces con compromiso articular)

Estadio IV

Este estadio presenta manifestaciones clínicas francas de SIDA.

• Demencia asociada al VIH
• Mielopatía vacuolar
• Neuropatía sensitiva distal (una de las características más comunes en estos pacientes)
• Infecciones oportunistas, que ocasionan cuadros neuropáticos secundarios, tales como:
  • Toxoplasmosis cerebral
  • Tuberculosis
  • Criptococosis cerebral (infección fúngica)
  • Infecciones por virus del grupo Herpes (ej. Herpes simple, Citomegalovirus)
  • Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)
• Linfoma cerebral primario y otras neoplasias
• Meningitis linfomatosa en pacientes con linfoma diseminado

Complicaciones Neurológicas en el Curso de la Infección por VIH

Son muy frecuentes en el SIDA. Entre el 30% y el 60% de los pacientes con SIDA desarrollan síntomas neurológicos (neuropatía central, periférica o ambas). En el 80-90% de las autopsias se encuentran anormalidades neuropatológicas, que no solo afectan la sustancia blanca subcortical, sino también la corteza, el tronco encefálico y el cerebelo.

Tipos de Complicaciones Neurológicas

1. Primarias directas del VIH:
   • Complejo Demencial Asociado al SIDA (CDAS)
   • Mielopatía vacuolar
   • Meningitis aséptica
   • Neuropatía periférica (mono, poli, múltiple)
   • Miopatía

   Además de cuadros inflamatorios musculares como dermatomiositis o polimiositis (más característicos del estadio I).

2. Secundarias: A infecciones oportunistas y neoplasias.

Síndromes Neurológicos Comunes

Los pacientes pueden presentar dos síndromes neurológicos principales:

1. Meningoencefalitis: Indistinguible de la causada por otros virus, suele ser autolimitada o evolucionar a una forma crónica o recidivante.
2. Síndrome neuropático: Puede presentarse como polirradiculoneuritis aguda (indistinguible del SGB) o como polineuritis con afectación de pares craneales.

Entre el 40% y el 50% de los pacientes con VIH-SIDA desarrollan neuropatía periférica, y estas alteraciones neurológicas pueden ser parte del cuadro clínico inicial que sugiere el diagnóstico de VIH-SIDA.

Cuadro Clínico Neurológico Detallado

• Encefalopatía (cuadro demencial)
• Mielopatía (vacuolar)
• Radiculopatía (cervicales o lumbosacras)
• Mononeuropatía (frecuentemente por debajo de codo y rodilla)
• Polineuropatía (distribución en ‘guante y calcetín’)
• Polirradiculopatía por Citomegalovirus (CMV)
• Polineuropatía simétrica
• Polineuropatía distal (que a largo plazo puede confundirse con mononeuritis múltiple)
• Mononeuritis múltiple
• Los pacientes con demencia asociada al VIH-SIDA pueden desarrollar coprofagia (consumo de excremento).

Características Adicionales y Lesiones Dermatológicas

Las características clínicas están en relación con la manifestación de lesiones dermatológicas graves en los pacientes.

• Pápulas: Sarcoma de Kaposi, un tipo de tumoración que aparece en pacientes con VIH-SIDA.
• Posturas sardónicas: Se caracterizan por una parálisis flácida que afecta el rostro y la musculatura extraocular, dando la apariencia de una ‘sonrisa de burla’. Se observan en pacientes con tétanos y en casos de neuropatía central por VIH-SIDA.
• Muerte súbita.

Mielopatía por VIH-SIDA

Afecta a la médula espinal y forma parte de las complicaciones tardías del VIH-SIDA.

• Es una complicación tardía.
• Disfunción urinaria y eréctil.
• Paraparesia espástica.
• Ataxia.
• Alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva (consciente) en miembros pélvicos.
• Parestesias (dolor neuropático moderado o severo).
• Hiperreflexia (especialmente en extremidades inferiores).
• Signo de Romberg positivo.

Polirradiculopatía por CMV

Es una complicación tardía del VIH.

• Dorsolumbalgia radicular asimétrica.
• Hipoestesias y parestesias.
• Debilidad muscular en las piernas.
• Disfunción vesical e intestinal.
• Paraparesia flácida y arreflexia.
• Hipoestesia en ‘silla de montar’ (disminución de la sensibilidad en áreas perineales y genitales).

Polineuropatía Simétrica Distal Axonal

• Se presenta en fase intermedia y tardía.
• Parestesias.
• Dolor en distribución ‘guante y calcetín’ simétrico.
• Disminución de la sensibilidad a estímulos nociceptivos.
• Alodinia (sensación de dolor ante un estímulo no doloroso).
• Hiperalgesia.
• Hipo o arreflexia rotuliana, con reflejo aquíleo conservado.
• Debilidad de músculos interóseos y lumbricales de pies y manos.

Mononeuritis Múltiple por VIH Axonal

Puede presentarse en cualquier fase de la infección.

• Déficits motores y sensitivos asimétricos.
• Afección frecuente de nervios como el peroneo común (causando pie equino), femorocutáneo (meralgia parestésica), facial (paresia facial) y frénico (parálisis diafragmática).
• En algunos casos, se combina con un síndrome autonómico, lo que puede llevar a un paro cardiorrespiratorio irreversible y, consecuentemente, al fallecimiento del paciente.

Polineuropatía Desmielinizante Inflamatoria Aguda

Similar al síndrome de Guillain-Barré, pero en este caso, con una evolución muy rápida.

• Parálisis flácida ascendente progresiva.
• Arreflexia generalizada (pérdida de los reflejos osteotendinosos).
• Insuficiencia respiratoria (riesgo de intubación y ventilación mecánica).

En pacientes en estadio I, las complicaciones más comunes incluyen debilidad muscular, hipotrofia e hiporreflexia.

Manejo Farmacológico

• Neuromoduladores: Carbamazepina, Pregabalina, Oxcarbazepina, Gabapentina.
• Analgésicos opioides y morfinoides.
• Capsaicina: Sustancia presente en el chile, útil en casos de dolor neuropático significativo.
• Modificación de la terapia antirretroviral (TARV).

Rehabilitación

• Aplicación de calor (superficial o profundo).
• Cuidado con parestesias e hipoestesias.
• TENS (Estimulación Nerviosa Eléctrica Transcutánea) para analgesia.
• Fortalecimiento muscular.
• Estimulación propioceptiva y vibrotáctil.
• Ejercicios respiratorios.
• Ejercicios isométricos de cinturas escapular y pélvica.
• Ejercicios de Frenkel para coordinación.
• Facilitar diadococinesias.
• Terapia ocupacional.
• Uso de ortesis en casos seleccionados para mejorar la ambulación o la estabilidad.