Anatomía y Estructura de la Faringe

La faringe es un conducto muscular situado por delante de la columna vertebral y por detrás de las fosas nasales, la cavidad bucal y la laringe. Se extiende desde la base del cráneo hasta el borde inferior de la sexta vértebra cervical y se continúa hacia abajo con el esófago. La región faríngea es una encrucijada de la vía aérea y la vía digestiva.

Porciones de la Faringe

La faringe se divide en tres porciones de superior a inferior:

1. Rinofaringe (Nasofaringe)
2. Orofaringe
3. Hipofaringe (Laringofaringe)

Forma y Dimensiones

• Forma: Tiene forma de embudo, incompleto en su parte anterior, y se continúa hacia abajo con el esófago.
• Dimensiones:
  • Longitud: Entre 13 y 16 cm.
  • Diámetro transversal: 4 cm en su parte superior y no más de 2 cm en el extremo inferior.
  • Separación entre pared anterior y posterior: 2 o 3 cm.

Rinofaringe (Nasofaringe)

Es la porción superior, limitada por:

• Superior: Folículos que forman la amígdala faríngea (adenoides).
• Inferior: Formada por el velo del paladar.
• Posterior: Conforman una curva cóncava hacia delante.
• Laterales: Aparecen los orificios faríngeos de la trompa de Eustaquio. Por detrás de estos se encuentra la fosita de Rosenmüller.

Orofaringe

Está limitada hacia arriba por el velo del paladar y se comunica por delante con la boca a través del istmo de las fauces.

• Anterior: Pilares del velo del paladar y las amígdalas palatinas.
• Posterior: Presenta una serie de relieves formados por numerosos folículos linfoides.
• Laterales: Están reducidas a dos canales que ocupan los ángulos laterales de la faringe.
• Inferior: Limitada por un plano horizontal trazado a través del cuerpo del hueso hioides.

Hipofaringe (Laringofaringe)

Se relaciona por delante con la laringe. A ambos lados de la faringe se encuentran dos depresiones verticales (senos piriformes) por donde desciende el bolo alimenticio en dirección al esófago.

Músculos e Inervación Faríngea

Músculos Constrictores de la Faringe

Son músculos circulares encargados de la deglución:

• Músculo Constrictor Superior: Nace de la parte inferior del ala interna de la apófisis pterigoides.
• Músculo Constrictor Medio: Se origina en el borde posterior del asta menor del hueso hioides y en la cara superior del asta mayor.
• Músculo Constrictor Inferior: Consta de tres haces musculares: tiroideo, cricotiroideo y cricoideo.

Músculos Longitudinales de la Faringe (Elevadores)

• Palatofaríngeo
• Salpingofaríngeo
• Estilofaríngeo

Inervación y Vascularización

La faringe está inervada y vascularizada por:

• Vascularización: Vena yugular interna, arteria carótida externa e interna, arteria faríngea ascendente.
• Inervación: Plexo faríngeo, nervio hipogloso, nervio vago.

Patologías Infecciosas de la Faringe

Faringitis

La faringitis es una enfermedad inflamatoria de la mucosa y submucosa de las estructuras de la garganta. Puede abarcar la orofaringe, hipofaringe, amígdalas y adenoides.

Faringitis Bacteriana

Infección por Estreptococo:

• Causada por: Streptococcus β-hemolítico del Grupo A (S. pyogenes).
• Incubación: 12 horas a 4 días.
• Presentación Clínica: Dolor faríngeo, disfagia, fiebre, inflamación y exudado. Rinorrea y tos son menos comunes. Linfadenopatía cervical en el 60% de los casos.
• Pico de Incidencia: 5 a 15 años.
• Tratamiento: Penicilina Vía oral (cada 8 o 12 horas) o intravenosa (IV). En alérgicos: Eritromicina o cefalosporina.
• Complicaciones: Fiebre reumática, enfermedad reumática del corazón, glomerulonefritis aguda, Síndrome de Grisel, Síndrome de PANDAS.

Infección por Estafilococo:

• Causada por: S. Aureus o S. salivarius.
• Presentación Clínica: Drenaje mucopurulento, eritema, edema, pústulas en amígdalas.
• Tratamiento: Meticilina, Oxacilina, Cloxacilina, Dicloxacilina y Nafacilina. En alérgicos: Eritromicina, cefalosporina.

Faringitis Virales

Virus del Herpes Simple (VHS):

• Tipos: Tipo 1 (oral) y Tipo 2 (genital).
• Inicio: Como gingivoestomatitis (niños de 10 meses a 3 años). En adolescentes, puede presentarse como faringitis exudativa posterior aguda. Es más común en jóvenes universitarios que la causada por Influenza o estreptococo.
• Diagnóstico: Cultivo específico, citología, microscopía electrónica, ELISA, anticuerpos (Ac) inmunoperoxidasa, PCR e hibridación.
• Tratamiento: Sintomático y Aciclovir (en inmunocomprometidos).

Sarampión (Morbillivirus):

• Características: Altamente contagioso. Es una infección sistémica y febril.
• Presentación Clínica: Coriza y conjuntivitis, lesiones exantemáticas (Manchas de Koplik). Hiperplasia linforreticular, rash generalizado. En el área faríngea: Hiperplasia folicular.
• Tratamiento: Sintomático.

Faringitis Fúngicas

Suelen afectar a pacientes inmunocomprometidos, acompañados de enfermedad sistémica como cáncer (Ca), diabetes mellitus (DM), SIDA o postrasplantados.

• Cándida: El más frecuente (Candida albicans). Es flora normal en boca.
• Presentación Clínica: Placas “de queso” o crema con dolor y disfagia.
• Diagnóstico: Cultivo en agar Saboraud, tinción Gram.
• Tratamiento: Nistatina tópica o Ketoconazol o Fluconazol Vía Oral (V.O.).
• Profilaxis: En inmunosuprimidos con Fluconazol.

Faringitis por Radiación

• Causa: Cambios atróficos debido a la división celular a dosis de 16-22 Gy.
• Presentación Clínica: Disminución de la secreción salival.
• Tratamiento: Sintomático. Sucralfato, difenhidramina, agentes antibacterianos, esteroides tópicos. Pilocarpina para aumentar la secreción salival.

Faringitis por Reflujo

• Causa: Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), hernia hiatal, H. pylori, u otras fuentes de irritación laringofaríngea.
• Presentación Clínica: Dolor de garganta, ronquido, tos crónica, eritema y edema, globus faríngeo, halitosis, disfagia cervical, riesgo de carcinoma laríngeo y faríngeo.

Amigdalitis

La amigdalitis es la inflamación de la orofaringe y de las formaciones linfoides de la orofaringe, específicamente las tonsilas o amígdalas palatinas. Habitualmente se presenta clínicamente como faringoamigdalitis aguda. El síntoma principal es la odinofagia (dificultad para la deglución con dolor) y sensación de estrechamiento.

Anatomía de la Amígdala

Son masas recubiertas de tejido linfoide de tamaño variable, más voluminosas en los niños. La amígdala palatina está situada a ambos lados de la orofaringe, debajo del paladar blando.

Agentes Etiológicos

Virus (más comunes):

• Adenovirus (el más común)
• Rinovirus
• Herpes virus 1 y 2
• Virus parainfluenza
• Coxsackie
• Virus influenza A y B
• Virus Epstein Barr

Bacterias (10-20% de los casos):

• Streptococcus β-hemolítico del grupo A
• Haemophilus influenzae
• Staphylococcus aureus
• Moraxella catarrhalis

Tipos de Amigdalitis

• Aguda: Enfermedad febril de curso rápido, generalmente autolimitada, edematosa. Las criptas mantienen infiltrado leucocitario con detritos epiteliales y bacterias.
• Crónica: Inflamación de las amígdalas que es consecuencia de infecciones agudas de repetición (7 episodios en un año; 5 episodios por año en 2 años consecutivos; 3 episodios por año en 3 años consecutivos). Presenta pus, material caseoso y capas de células epiteliales descamadas (cristales de colesterol, grasa y leucocitos).

Fisiopatología y Cuadro Clínico

La fisiopatología comienza con la entrada del microorganismo patógeno que evade los mecanismos de defensa (como el batido ciliar), logrando adherirse al epitelio que cubre la amígdala. Se multiplica y coloniza el área (periodo de incubación de 1-4 días). En respuesta, se produce la inflamación del tejido linfoide debido a la acumulación de leucocitos, lo que genera exudado y enrojecimiento amigdalino.

Cuadro Clínico Agudo:

• Inicia como cualquier cuadro de vías respiratorias altas de tipo viral (Hiperemia conjuntival, congestión nasal, rinorrea, cefalea y puede haber o no fiebre).
• Hiperemia e hipertrofia amigdalina.
• Odinofagia.
• Sequedad de lengua.
• Exudación amigdalina (típica de infección bacteriana).
• Otalgia refleja y cambios en la voz.

Cuadro Clínico Crónico:

• Halitosis.
• Sensación constante de cuerpo extraño.
• Odinofagia crónica.

Tratamiento de la Amigdalitis

Tratamiento Viral:

• Medidas de mantenimiento: Dieta blanda, abundantes líquidos.
• Evitar exposición a cambios bruscos de temperatura.
• Gárgaras con agua salada.
• Tratamiento sintomático: analgésicos, antiinflamatorios, antipiréticos.

Tratamiento Bacteriano:

• Confirmado por cultivo.
• Indicación de antibiótico específico.

Tratamiento Quirúrgico (Amigdalectomía): Consiste en la extirpación de una o ambas amígdalas palatinas.

• Indicaciones:
  • Amigdalitis recurrente.
  • Hipertrofia amigdalina (que impide una adecuada deglución o provoca obstrucción ventilatoria).
  • Absceso periamigdalino.
• Principal Complicación: La hemorragia.

Oncología Faríngea: Cáncer de Faringe

El Cáncer de Faringe (Ca) es un término que engloba un conjunto de tumores malignos que afectan a la garganta. Su nombre se determina a partir de la ubicación en la que se hayan diseminado las células cancerígenas.

El cáncer de faringe se produce cuando las células tumorales comienzan a propagarse en los tejidos de este tubo, e incluye:

Tipos de Cáncer Faríngeo

Cáncer de Nasofaringe (Carcinoma Nasofaríngeo)

• Descripción: Es un tipo raro de cáncer de cabeza y cuello. Afecta el tejido que conecta la parte posterior de la nariz con la parte posterior de la boca.
• Progresión: Comienza cuando las células anormales en la nasofaringe crecen sin control y forman tumores cancerosos que pueden propagarse a los ganglios linfáticos, hígado, pulmones y huesos.

Cáncer de Orofaringe

• Descripción: Afecta la sección media de la garganta.
• Prevención: Aunque no se puede evitar, se puede reducir el riesgo protegiéndose del Virus del Papiloma Humano (VPH), evitando fumar cigarrillos y consumiendo bebidas alcohólicas con moderación.

Cáncer de Hipofaringe

• Descripción: Es poco común y está ubicado en la parte inferior de la garganta, justo detrás de la laringe.
• Progresión: Provoca tumores cancerosos que suelen propagarse (metástasis) rápidamente a otras partes del cuerpo. Es posible que no presente síntomas perceptibles hasta después de que los tumores se hayan diseminado.

Patología y Bases Moleculares

Cáncer de Rinofaringe

Es un tipo de tumor que surge siempre a partir del epitelio escamoso estratificado de la rinofaringe. Su origen principal es a nivel de la fosita de Rosenmüller y el rodete tubárico.

Cáncer de Orofaringe

Estos tumores malignos se pueden localizar principalmente en la amígdala palatina (lugar más frecuente), seguido por el velo del paladar, las valéculas, los repliegues glosoepiglóticos y la pared faríngea posterior. Muchas veces puede seguir un factor evolutivo inicial con lesiones precancerosas como las leucoplasias y las eritroplasias, para luego convertirse en una neoplasia cancerosa. La estirpe principal es el carcinoma epidermoide, generalmente bien diferenciado.

Cáncer de Hipofaringe

Las tres localizaciones más frecuentes son a nivel del seno piriforme (lugar más frecuente), en la región retrocricoidea y en la pared posterior de la hipofaringe. Su estirpe es de tipo epidermoide.

Tipos Histológicos Principales

• Carcinoma Epidermoide Queratinizante (CEq): Presenta perlas córneas y puentes intercelulares.
• Carcinoma Epidermoide No Queratinizante y Basaloide: Más agresivos; el basaloide se asocia a tabaco/alcohol.
• Nasofaringe No Queratinizante/Indiferenciado (Linfoepitelioma): Presenta denso infiltrado linfoide, EBER+ por hibridación in situ.

Vías Oncogénicas

Cáncer relacionado a Tabaco/Alcohol (Orofaringe p16– e Hipofaringe):

• Alta carga mutacional: TP53, CDKN2A, alteraciones del EGFR (sobreexpresión), pérdida de NOTCH1, aneuploidía.
• Campo de cancerización en mucosa expuesta a carcinógenos.

Cáncer Orofaríngeo relacionado a VPH:

• Oncoproteínas E6/E7 inactivan p53 y Rb; p16 se sobreexpresa (marcador sustituto).
• Menor carga mutacional, mejor respuesta a radioterapia/quimiorradioterapia (QRt); metástasis nodal quística frecuente.

Factores de Riesgo del Cáncer Faríngeo

Exposiciones Mayores y Evidencia Fuerte

• Tabaco (cigarrillos, pipa, tabaco sin humo): Riesgo alto y dosis-respuesta; interactúa sinérgicamente con el alcohol.
• Alcohol (etanol): Riesgo independiente; la combinación tabaco + alcohol multiplica el riesgo.
• VPH de alto riesgo (sobre todo VPH-16) — Orofaringe: Transmisión principalmente sexual/oral; mayor número de parejas orales/sexo oral sin barrera incrementa el riesgo.
• Virus de Epstein-Barr — Nasofaringe: Infección latente más factores ambientales/genéticos.

Otros Factores con Sustento Consistente

• Betel (con o sin tabaco): Carcinógeno para cavidad oral; también se asocia a orofaringe/hipofaringe en regiones endémicas.
• Dieta/Nutrición: Baja ingesta de frutas y verduras (antioxidantes, carotenoides) y deficiencia de micronutrientes (p. ej., riboflavina) aumentan el riesgo; la sal (nitrosaminas) se vincula a nasofaringe.
• Exposiciones Ocupacionales: Polvo de madera, formaldehído y otros irritantes aéreos se han asociado a nasofaringe; hidrocarburos aromáticos policíclicos, nieblas ácidas, solventes (evidencia variable) en otros sitios.
• Mala Salud Dental y Periodontitis: Asociaciones observacionales con cáncer de orofaringe/hipofaringe.
• Inmunosupresión (VIH, trasplante): Mayor riesgo de cánceres relacionados con VPH.

Condiciones y Hábitos con Evidencia Limitada/Mixta

• Reflujo Laringofaríngeo (LPR): Evidencia más sólida para laringe; para faringe es menos consistente.
• Cannabis: Datos mezclados; difícil separar del tabaco.
• Síndrome de Plummer-Vinson (membranas esofágicas por deficiencia de hierro): Clásico en hipofaringe/postcricoidea.
• Exposición al Humo de Leña: Datos crecientes en vías aéreas superiores, aún no concluyentes para faringe.

Factores Demográficos y Genéticos

• Sexo masculino, edad avanzada.
• Antecedentes familiares de nasofaringe (susceptibilidad HLA en zonas endémicas).
• Raza/etnia por contexto geográfico (p. ej., chinos cantoneses para nasofaringe, por factores genéticos y ambientales compartidos).

Riesgos Modificables

• Consumo de tabaco.
• Ingesta de alimentos con conservantes a temprana edad.
• Virus del Epstein Barr.
• Consumo excesivo de alcohol.
• Exposición constante a radiación.
• Obesidad.
• Sedentarismo o inactividad física.
• Elevado número de parejas sexuales.
• Infección persistente causada por virus del papiloma humano.

Riesgos No Modificables

• Edad.
• Sexo.
• Antecedentes familiares del mismo tipo de cáncer.
• Raza.
• Enfermedad inmunosupresora avanzada.

Signos y Síntomas del Cáncer de Garganta

Los signos y síntomas generales incluyen:

• Dolor de garganta.
• Dolor de oído (otalgia).
• Dificultad para tragar o dolor al tragar (disfagia/odinofagia).
• Un bulto en el cuello, la garganta o la parte posterior de la boca.
• Cambios en la voz, como ronquera.
• Tos persistente o tos con sangre.
• Pérdida de peso (generalmente porque comer y tragar es doloroso).

Primeros Signos Específicos por Localización

Nasofaríngeo:

• Síntomas nasales.
• Obstrucción nasal unilateral o bilateral.
• Epistaxis.
• Rinorrea con sangre.
• Rinofonía cerrada.

Orofaríngeo:

• Dolor de garganta persistente.
• Odinofagia.
• Disfagia.
• Otalgia refleja (otalgia unilateral sin patología ótica).
• Masa o úlcera en la boca o garganta que no cicatriza.
• Hemorragia bucal / hemoptisis.
• Disartria o cambios en la voz.
• Adenopatía cervical metastásica.
• Halitosis fétida.
• Trismo.
• Pérdida de peso, mal estado general.

Hipofaríngeo:

• Disfagia progresiva.
• Odinofagia.
• Sofocación o sensación de cuerpo extraño faríngeo.
• Cambio en la voz / disfonía.
• Otalgia refleja unilateral.
• Disnea o estridor.
• Hemoptisis/hematemesis.
• Halitosis.
• Adenopatías cervicales metastásicas (frecuentes, hasta 60–70%).
• Pérdida de peso, caquexia.

Diagnóstico y Estadiaje

Es fundamental determinar el estadio de la patología para establecer un tratamiento específico. El estadiaje se clasifica en:

• Estadio I: El tumor no ha invadido los tejidos adyacentes.
• Estadios II y III: El tumor ya ha invadido los tejidos colindantes. La diferencia se establece a partir de la agresividad y rapidez con la que se está diseminando y los tejidos afectados.
• Estadio IV: La enfermedad se extiende con gran rapidez y las neoplasias o proliferación masiva son más graves, afectando a diversos órganos (metástasis a distancia).

Complicaciones Directas del Cáncer

• Problemas respiratorios: El tumor puede obstruir las vías respiratorias.
• Problemas para tragar (disfagia): Puede llevar a la malnutrición y la necesidad de alimentación por sonda.
• Cambios en la voz: Si el cáncer afecta las cuerdas vocales o la laringe, puede causar ronquera o pérdida total de la voz.
• Desfiguración y endurecimiento de la piel: El cáncer o los tratamientos pueden causar desfiguración facial o en el cuello, o un endurecimiento de la piel.
• Metástasis: El cáncer puede diseminarse a otras partes del cuerpo, una complicación grave que empeora el pronóstico.

Laboratorio e Imagenología

• Ca Nasofaringe: Nasoendoscopia, Biopsia, Tomografía Computarizada (TC), Resonancia Magnética (RM), Tomografía por Emisión de Positrones (PET).
• Ca Orofaríngeo: Mismas técnicas que el Ca nasofaringe.
• Ca Hipofaríngeo: Biopsia, Análisis de sangre, TC, Nasoendoscopia, RM, PET, Ecografía.

Diagnóstico Diferencial

Es importante diferenciar el cáncer faríngeo de otras condiciones:

• Enfermedades Inflamatorias e Infecciosas: Faringitis crónica, amigdalitis recurrente, abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos, infecciones específicas como tuberculosis (TB) faríngea y sífilis.
• Lesiones Benignas: Papilomas asociados a VPH, angiofibroma nasofaríngeo juvenil, pólipos y quistes faríngeos, granulomas de origen traumático o posteriores a intubación prolongada.
• Neoplasias Malignas: Linfoma no Hodgkin de localización faríngea, carcinoma nasofaríngeo, carcinoma de amígdala, sarcomas de partes blandas (rabdomiosarcoma, fibrosarcoma, leiomiosarcoma), melanoma mucoso y las metástasis de tumores primarios extrafaríngeos, principalmente de tiroides y pulmón.
• Lesiones No Neoplásicas que Simulan Procesos Tumorales: Hipertrofia amigdalar unilateral, quistes tiroglosos en orofaringe baja, enfermedad por reflujo gastroesofágico con irritación crónica y lesiones secundarias a traumatismos o a agentes cáusticos.

Malformaciones Congénitas: Labio y Paladar Hendido (LPH)

Las malformaciones de labio y paladar son defectos congénitos comunes.

• Labio Hendido (Queiloquisis): Fisura o abertura en el labio superior que puede extenderse desde una pequeña muesca hasta una separación completa que llega hasta la base de la nariz. Puede ser unilateral o bilateral.
• Paladar Hendido (Palatosquisis): Fisura en el paladar que puede variar en severidad, desde una fisura de la úvula (paladar blando) hasta una separación completa que involucra el paladar blando y duro, comunicando la cavidad oral con la cavidad nasal.

Las poblaciones asiáticas y de nativos americanos presentan las tasas más altas, mientras que las poblaciones de origen africano tienen las más bajas. El labio hendido, con o sin paladar hendido, es más común en varones, mientras que el paladar hendido aislado es más frecuente en mujeres.

Embriología

El desarrollo facial normal ocurre entre la semana 4 y 12 de gestación.

• Desarrollo del Labio Superior: Se forma a partir de la fusión del proceso frontonasal medio y los procesos maxilares bilaterales, alrededor de la semana 6-7. La falta de fusión de estos procesos resulta en el labio hendido.
• Desarrollo del Paladar: Se desarrolla en dos etapas. La formación del paladar primario (parte anterior) se completa alrededor de la semana 7. Posteriormente, entre la semana 8-12, se forman los procesos palatinos laterales (estantes palatinos), que se elevan, crecen horizontalmente y se fusionan en la línea media para formar el paladar secundario. El fallo en esta fusión resulta en el paladar hendido.

Etiología

Factores Genéticos

Aproximadamente el 20% de los casos de LPH están asociados a un síndrome genético conocido:

• Síndrome de van der Woude.
• Síndrome de Stickler.
• Trisomía 13.

Se han identificado numerosos genes implicados, incluyendo el IRF6, que codifica para un factor de transcripción esencial en la fusión de los procesos faciales. Otros genes como TBX22 y MSX1 también se han relacionado con el paladar hendido aislado.

Factores Ambientales

• Deficiencia de folato.
• Consumo de alcohol y tabaco.
• Medicamentos: Anticonvulsivantes (fenitoína, valproato), glucocorticoides y metotrexato, pueden interferir con el desarrollo orofacial.
• Infecciones maternas: Algunas infecciones virales, como la rubéola o la toxoplasmosis, pueden estar implicadas.

Clasificación de Kernahan y Stark

Labio Hendido

• Incompleto: No se extiende hasta la base de la nariz.
• Completo: Se extiende hasta la base de la nariz, separando el segmento nasal y labial.
• Unilateral o Bilateral.

Paladar Hendido

• Incompleto: Afecta solo el paladar blando.
• Completo: Afecta el paladar blando y el paladar duro, llegando al foramen incisivo.
• Submucoso: La fisura está oculta bajo la membrana mucosa, pero la musculatura del paladar está afectada.

Diagnóstico

El diagnóstico del LPH puede realizarse prenatalmente mediante ecografía. Una ecografía de alta resolución en el segundo trimestre de embarazo puede detectar el labio hendido. El paladar hendido aislado es más difícil de visualizar prenatalmente. El diagnóstico postnatal es evidente al nacer, permitiendo una evaluación completa y la planificación del tratamiento.

Manifestaciones Clínicas

• Problemas de Alimentación: La principal dificultad en los recién nacidos con LPH es la incapacidad para generar succión, lo que requiere el uso de biberones y tetinas especiales.
• Problemas del Habla y del Lenguaje: La fisura del paladar impide el cierre velofaríngeo adecuado, resultando en un habla hipernasal y en una articulación defectuosa de ciertos sonidos.
• Problemas Auditivos: La disfunción de la trompa de Eustaquio, debido a la alteración muscular del paladar, predispone a otitis media serosa recurrente y pérdida auditiva conductiva.
• Problemas Dentales: La posición y número de los dientes pueden verse alterados.
• Problemas Psicológicos: La apariencia facial puede generar estigmatización y afectar la autoestima y el desarrollo social del niño.

Tratamiento del Labio y Paladar Hendido

El enfoque del tratamiento es integral y multidisciplinario.

Recién Nacido

• Asesoramiento a los padres.
• Apoyo nutricional.
• Uso de dispositivos ortopédicos prequirúrgicos (Nasal Alveolar Molding).

Fase Quirúrgica

• Queiloplastia: Reparación quirúrgica del labio hendido, generalmente entre los 3 y 6 meses de edad.
• Palatoplastia: Reparación del paladar hendido, realizada generalmente entre los 9 y 18 meses para permitir un desarrollo del habla adecuado.
• Cirugía de Injerto Óseo Alveolar: Injerto de hueso en la fisura del maxilar, realizada en la niñez tardía.
• Rinoplastia: Cirugía de corrección de la nariz, que puede requerir retoques en la adolescencia.

Fase de Seguimiento Multidisciplinario

• Logopedia: Para mejorar el habla y la resonancia.
• Odontología y Ortodoncia: Para el manejo de problemas dentales y maxilares.
• Otorrinolaringología: Para el manejo de las otitis y la audición.
• Psicología: Apoyo emocional para el paciente y su familia.

Técnicas Quirúrgicas

Antes de ser sometidos a cirugía, los pacientes deben reunir condiciones de peso (5 kg) y nutricionales adecuadas, tener al menos 10 gr de hemoglobina y no tener patología aguda o crónica descompensada.

Para el Labio

• Técnica de Millard (Rotación-Avance): Propone que el cirujano mueva y reorganice el tejido circundante en lugar de solo suturar el defecto, utilizando un diseño de avance-rotación. (Se describe detalladamente la marcación de puntos 1 a 9 para la reconstrucción del arco de Cupido y el ala nasal).
• Técnica de Colgajo Triangular o Tennison-Randall: Implica un corte posterior que se extiende desde el pico del arco de Cupido hendido hacia el centro del filtro, que se rellena con un colgajo triangular de base lateral cuyo ancho es la deficiencia medida en la altura del labio.

Para el Paladar (Palatoplastia)

• Palatoplastia: Se utilizan dos colgajos para cubrir la zona afectada en ambos lados del paladar.
• Veauwardill-Kilner: Una de las primeras técnicas que combina la creación de colgajos para el paladar duro con la técnica de retroceso para alargar el paladar blando.
• Von Langebeck: Una técnica donde se realizan cortes para liberar los colgajos palatinos y unirlos en la línea media.

Enfoque del Tratamiento y Seguimiento

Los pacientes deben ser evaluados en forma integral el primer mes de vida por los diferentes especialistas (enfermera especialista, cirujano plástico, otorrinolaringólogo, odontopediatra, ortodoncista, fonoaudióloga y genetista).

El manejo de la fisura labiopalatina incluye la ortopedia prequirúrgica con placas o bandas de silicona y modelación nasal iniciada en el primer mes de vida. De esta forma se busca alinear y aproximar los segmentos maxilares, levantar y modelar el cartílago alar afectado y, en los casos bilaterales, elongar la columela.

Los métodos modernos para la fisura unilateral son la técnica de Millard con sus modificaciones y las técnicas rectilíneas como Nakayima y Fisher, cuya cicatriz se camufla con la cresta filtral.

Cirugía Secundaria y Terapias de Apoyo

• Tratamiento Odontológico: Comienza con la prevención desde el periodo de recién nacido y continúa al menos hasta los 15 años.
• Tratamiento Fonoaudiológico: Todos los niños con fisura de paladar son derivados a evaluación por fonoaudiología y tendrán terapia fonoaudiológica después de su cirugía de paladar para ayudar a optimizar el pronóstico del habla. Aquellos pacientes sometidos a una cirugía secundaria de la voz, como es la faringoplastia, también requerirán un periodo de terapia fonoaudiológica posterior.