Principales Enfermedades Infecciosas del Bovino (Parte 2)

Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB)

La Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) es una enfermedad progresiva fatal del sistema nervioso de los bovinos. El período de incubación es largo, entre 4 y 5 años en promedio, y actualmente no existe ningún tratamiento ni vacuna. Forma parte de un grupo de enfermedades conocidas como Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET), que incluyen el *scrapie* ovino y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos.

La EEB se caracteriza por la presencia de una proteína infecciosa anormal denominada **prión** en el tejido nervioso. La subsiguiente degeneración esponjosa del cerebro produce signos y síntomas neurológicos graves y fatales. Es una enfermedad inscrita en la lista del Código Sanitario para los Animales Terrestres de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) y debe ser declarada a la OIE.

Distribución Geográfica

Fue diagnosticada por primera vez en el Reino Unido en 1986. La enfermedad ha aparecido en Europa, Asia, Oriente Medio y Norteamérica.

Transmisión y Propagación

Se cree que se transmite entre los bovinos por la alimentación con desechos animales procesados (harina de carne y hueso) de bovinos u ovinos infectados. El prión es resistente a los procedimientos comerciales de desactivación, como el tratamiento térmico, lo que significa que no puede ser destruido completamente durante el procesado. La incidencia de la EEB es mucho mayor en el ganado lechero que en el de carne, ya que el ganado lechero recibe más raciones concentradas que pueden contener harina de carne y hueso.

Métodos de Inactivación del Prión

• Autoclave (>134ºC)
• Hipoclorito sódico (20ºC, 1 hora)
• Hidróxido sódico 2N
• Fenol 90
• Éter, acetona
• Permanganato potásico 0,0002M
• Urea 6M
• 2-Cloroetanol, cloroformo

Riesgos para la Salud Pública

La variante de Creutzfeldt-Jakob (vCJD) está relacionada con el consumo de productos de vacuno contaminados por tejido nervioso infectado o productos sanitarios fabricados a partir del tejido de animales infectados. Las medidas de mitigación incluyen:

• Eliminar tejido nervioso y linfático del animal.
• Eliminación de animales sospechosos.
• Manipulación criteriosa de estos subproductos en el matadero.
• Evitar el uso de animales con EET en la producción de productos farmacéuticos humanos y veterinarios, productos sanitarios o cosméticos.

Signos Clínicos

Los signos clínicos solo se detectan en animales adultos (después de 4 a 5 años de incubación) y pueden durar en un período de 2 a 6 meses hasta la muerte del animal:

• Comportamiento nervioso o agresivo.
• Depresión.
• Hipersensibilidad al sonido y al tacto (*criptación*).
• Temblores.
• Posición anormal.
• Descoordinación y dificultad para levantarse de la posición de reposo.
• Pérdida de peso.
• Disminución de la producción lechera.

Diagnóstico

Las sospechas de la enfermedad pueden basarse en los signos clínicos. El diagnóstico solo puede ser confirmado por examen microscópico del tejido cerebelar después del sacrificio del animal:

• Histopatología.
• Detección por inmunohistoquímica.

Prevención y Control

• Vigilancia específica de los casos de la enfermedad.
• Transparencia en la notificación de casos de EEB.
• Pruebas tamices en la faena de rutina.
• Eliminación del material específico de riesgo (tejido cerebral o espinal) durante el sacrificio y procesado de las canales.
• Sacrificio en condiciones decentes de todos los animales sospechosos y susceptibles expuestos a piensos contaminados.
• Identificación del rebaño para posibilitar una vigilancia y rastreabilidad eficiente de los rebaños sospechosos.

Clostridiosis Bovina

Características del Agente Causal

La Clostridiosis es causada por un bacilo Gram positivo, esporulado, anaerobio, altamente resistente y excelente productor de toxinas. La espora tiene forma de cuerpo bacteriano.

Enfermedades Clostridiales: *Clostridium perfringens*

Las enfermedades clostridiales, como la enterotoxemia, son causadas por *Clostridium perfringens*, que posee 5 serotipos productores de variadas toxinas. Los cuadros enterotoxémicos se caracterizan por un síndrome toxémico, destacándose las manifestaciones clínicas de tipo digestivo y nervioso.

Morfología y Patogenia

*Clostridium perfringens* presenta morfología, agrupación y afinidad tintorial específicas. Es anaeróbico, esporulado, contaminante de alimentos y patógeno oportunista.

Toxinas Bacterianas

Las toxinas bacterianas (exotoxinas y endotoxinas) son de naturaleza proteica y constituyen una parte importante de la virulencia y capacidad de evasión inmune bacteriana.

Clasificación de Toxinas por Tipo:

• Tipo A: Alfa.
• Tipo B: Alfa, Beta, Épsilon.
• Tipo C: Alfa, Beta.
• Tipo D: Alfa, Épsilon.
• Tipo E: Alfa, Beta.

Tipos de Clostridiosis y Patologías Asociadas

Tipo A

Causa hemoglobinuria y enterotoxemia en el bovino, hemoglobinuria en ovejas e intoxicación alimentaria en el hombre.

Tipo B

Causa enteritis ulcerativa en bovinos y equinos, y disentería en ovejas.

Tipo C

Causa enterotoxemia hemorrágica en bovinos y ovinos, enteritis necrótica en el hombre y enterotoxemia hemorrágica en el porcino.

Tipo D

Causa enterotoxemia en bovinos y ovinos e intoxicación alimentaria en el hombre.

Enterotoxemia Bovina Tipo A

Afecta a animales vigorosos de 1 a 10 semanas de edad, causando muerte repentina con síntomas que duran de 5 a 10 minutos.

Lesiones Patológicas:

• Inflamatorias, catarrales y hemorrágicas.
• Congestión renal y hemorragias subcapsulares (riñón friable).
• Hemorragias en pericardio y endocardio.
• Gastritis en abomaso e intestino delgado, enteritis hemorrágica.

Diagnóstico Diferencial:

Enterotoxemia Tipo C y D, y enfermedad del músculo blanco. (Nota: Los tipos B, C y D no son comunes en el intestino del bovino).

Enteritis Ulcerativa Tipo B

Produce una enteritis ulcerativa aguda en vacas de 3 a 4 días de edad (descrito en Alemania en vacas de más de 6 semanas de edad). También afecta a potrillos, corderos y lechones.

Lesiones:

Inflamación catarral del tracto gastrointestinal, con hemorragias, úlceras y necrosis de la mucosa.

Enteritis Hemorrágica Tipo C

Afecta a bovinos y cerdos de 2 semanas de edad. Se caracteriza por una enteritis hemorrágica de corta duración.

Signos Clínicos:

Corresponde a un cuadro de disentería (cólicos agudos, diarrea hemorrágica) que dura 1 día.

Factores Predisponentes:

Edad y clima (frío húmedo). A la necropsia se observa enteritis hemorrágica y ulcerativa.

En Porcinos:

De distribución mundial, el agente es Gram positivo y produce toxina. Coloniza a las 24 horas de nacido, causando daño epitelial, diarrea y muerte hasta los 5 días de vida por enteritis. En adultos, puede causar trastornos del SNC y diarreas. En cerdos reproductores, se relaciona con el aumento de proteínas en la ración.

Diagnóstico y Control (Tipo C en Porcinos):

El Tipo C es altamente frecuente y se diagnostica por cultivo. Afecta al intestino delgado (menos frecuente en intestino grueso), causando enteritis necrosante y hemorrágica, principalmente en lactantes. Es crucial demostrar la toxina. La prevención incluye vacunar a las madres en el segundo tercio de gestación y vacunar a los lechones el primer día.

Enterotoxemia o Riñón Pulposo Tipo D

Afecta a rumiantes, causando toxemia aguda, diarrea, convulsiones, parálisis y muerte súbita. La mortalidad y morbilidad varían del 1 al 25%.

Factores Predisponentes:

Afecta a animales vigorosos entre 3 a 6 meses de edad con abundante dieta en granos. Se presenta en primavera y otoño durante el pastoreo. La sobrealimentación o ingestión produce cambios en las secreciones digestivas y el pH. El estasis intestinal favorece la producción de toxinas, aumentando la permeabilidad de la mucosa intestinal y la lesión del endotelio vascular (vía sanguínea), lo que causa edema, necrosis intestinal y síntomas neurotóxicos.

Signos Clínicos:

• Convulsiones, cabeza ladeada, caminan en círculos, coma y muerte.
• Algunos desarrollan diarrea acuosa y se recuperan.
• Característico alto contenido de azúcar en la sangre y orina (hiperglucemia y glucosuria).

Lesiones Patológicas:

• Alto contenido de líquido en el pericardio.
• Hemorragias subendocárdicas.
• Riñón pulposo por descomposición.
• Alteración gastrointestinal mínima.

Diagnóstico:

Se observa en animales bien alimentados. La enfermedad es más individual en bovinos. Se confirma por la demostración de la toxina en líquido intestinal.

Diagnóstico Diferencial:

• En corderos: Muerte súbita por pasteurelosis, hipocalcemia con hipomagnesemia, encefalomalacia simétrica focal.
• En ovinos y bovinos adultos: Rabia, tetania con hipomagnesemia, toxemia gravídica.

Control:

Inmunizar con toxoide.