Patología Oral y Maxilofacial: Lesiones Pseudotumorales, Neoplasias y Traumatismos

I. Pseudotumores con Lesiones de Aspecto Tumoral

H4. 1. Ránula

• Etiología: Traumática.
• Mecanismo: Quiste de retención de la glándula sublingual o extravasación del contenido por traumatismos de la pared del conducto. Extravasación de moco pseudoquística relacionada con una obstrucción del conducto excretor de la glándula sublingual, o dicho conducto más el de los conductos menores.

H4. 2. Ránula Sublingual o Superficial

• Pseudoquiste de retención mucosa que se limita al piso de la boca (celda sublingual).
• Redonda u ovalada.
• Frecuente en jóvenes.
• Crecimiento lento.
• No presenta signos funcionales.
• Unilateral.
• Transparente o azulada.
• Clínicamente se realiza la presión con vidrio, ya que al ser transparente palidece.

H4. 3. Ránula Suprahioidea o Profunda

• Se localiza en la región submaxilar.
• Tiene su origen en la glándula sublingual y traspasa el piso cervical, atravesando la línea del músculo milohioideo.
• Es indolora, blanda y fluctuante.
• No se adhiere a la mucosa.
• Diagnóstico: Por punción biopsia.
• Tratamiento:
  • Extirpación si se puede individualizar la cápsula.
  • Marsupialización si es de gran tamaño, con el fin de no lesionar las estructuras anatómicas (se realiza con el PARSCH 1).

H4. 4. Quiste Dermoide

• Pseudotumor de restos epiteliales.
• No adherido al conjuntivo.
• Centrado en la línea media.
• Alcanza gran tamaño.
• Frecuente en adultos.
• Amarillento.
• Desplaza la lengua hacia atrás, sobre todo si es de gran tamaño, lo que provoca alteraciones funcionales.
• Tratamiento: Extirpación quirúrgica, que es fácil al ser una incisión en la línea media del suelo de la boca. Se aplica anestesia general.
• Complicaciones: Trastornos respiratorios y deglutorios.
• Localizaciones:
  1. Quiste Supramilohioideo: Es inframilohioideo, se adhiere al hioides, fistuliza a piel, tiene palpación bimanual, es indoloro, móvil y desplazable. Presenta cavidad revestida de epitelio que muestra queratinización.
  2. Quiste Suprahioideo: Da sensación de doble mentón, es inframilohioideo, se adhiere al hioides, fistuliza en piel, tiene palpación bimanual, es indoloro, móvil y desplazable.

H4. 5. Mucocele

• Lesión de las glándulas salivales menores.
• Pseudotumor o lesión quística en glándulas salivales menores.
• Localización más frecuente en labio inferior.
• Pueden ser superficiales (fácilmente distinguibles) o profundas.
• Causado por extravasación (en jóvenes) o retención (en gente mayor).
• Tratamiento: Extirpación con incisión sobre el diámetro mayor y sutura.

II. Lesiones de Origen Traumático o Inflamatorio

H4. 1. Granuloma Piógeno Telangiectásico

• Proliferación de tejido de granulación con infiltrado inflamatorio y gran capacidad angiogénica.
• Son microtraumas que se infectan.
• Es indoloro o se ulcera y sangra.
• Se presenta en el adulto y aparece en encía y lengua.
• Tratamiento: Extirpación total y eliminación de agentes irritantes.

H4. 2. Granuloma Periférico de Células Gigantes (Épulis)

• Entidad gingivoalveolar, de etiología no completamente conocida (parece irritativa).
• Tumoración intramaxilar.
• Duro y sangrante.
• No presenta adenopatías.
• Localizado en los dientes.
• Provoca halitosis y anemia porque es sangrante.
• Presenta células hipertrofiadas plurinucleares en matriz colágena.

H5. Diagnóstico Diferencial

• Carcinoma epidermoide.
• Sarcoma.

H5. Tratamiento

• Extirpación con curetaje óseo y cemento radicular de las piezas adyacentes.
• Cierre por segunda intención o colgajo de rotación periodontal.
• Eliminar factores causales, sobre todo la placa.

H4. 3. Hiperplasia Fibrosa: Épulis Fisurado

• Se produce por una prótesis antigua o mal ajustada.
• Localizado en el vestíbulo, móvil y blando.
• Tratamiento: Extirpación y adaptación de la prótesis.

H4. 4. Fibromatosis Gingival

• Generalizada en la encía.
• Hereditario.
• Cubre los dientes.
• Aspecto normal y no sangra.
• Asociado al síndrome de hipertricosis, epilepsia y afectación hormonal.
• Diagnóstico Diferencial: Hiperplasia adquirida.
• Afecta a adultos y niños. En el adulto está causada por los fármacos fenitoína y un antihipertensivo llamado nifedipina.
• Tratamiento: Gingivectomía.

III. Neoplasias y Tumores Benignos

H4. 1. Fibroma

• Tumor benigno más frecuente.
• Etiología traumática.
• Color de la mucosa normal, liso, duro y esférico, pediculado. A veces hiperqueratósico.
• Contenido fibroso.

H5. Tratamiento

• Exéresis. No recidiva.
• Eliminar roce o factor irritativo.

H5. Diagnóstico Diferencial

• Papiloma.

H4. 2. Papiloma

• Tumor epitelial, la superficie no es lisa.
• Etiología viral.
• Clínica: Hiperqueratosis.
• Duro, blanquecino.

H5. Tratamiento

• Exéresis completa con pedículo.
• Confirmación histológica.

H4. 3. Lipoma

• Poco frecuente. En paladar, lengua y suelo de boca.
• Esférico, liso y pediculado.
• Amarillento y blando.
• Podemos ver adipocitos maduros.
• Diagnóstico: Mediante vitropresión.

H4. 4. Angioma

• Proliferación vascular localizada.
• Congénito o traumático.
• Aplanado, azul y blando.
• Palidece a la presión.
• Puede ser capilar o cavernoso.
• Tratamiento: Esclerosis y exéresis.

H4. 5. Neurilemoma (Schwannoma)

• Se origina en la vaina de Schwann de los nervios periféricos.
• Nódulo único, encapsulado.
• Circunscrito, elástico, blanco grisáceo.
• Localizado en el suelo de la boca.
• El 50% no tiene relación aparente con ningún tronco nervioso.
• Tratamiento: Enucleación. No suele recidivar.

IV. Tumores Odontogénicos

H3. Ameloblastoma

• Origen en el órgano del esmalte.
• Representa el 1% de tumores y quistes.
• Frecuente en el ángulo mandibular, en menores de 40 años.

H4. 1. Diagnóstico Diferencial

Queratoquiste (por la localización y el tamaño), quiste dentígero, quiste folicular, quiste radicular, quiste residual, quiste óseo traumático, quiste óseo aneurismático, quiste lateral periodontal, carcinoma epidermoide, tumor odontogénico epitelial calcificante, mixoma, fibroma, tumor odontogénico adenomatoide, granuloma de células gigantes y otras patologías radiolúcidas de los maxilares.

H4. 2. Clínica

Tumoración, asimetría, grandes deformidades, dolor, sobreinfección de la lesión, ulceración de la mucosa, pérdida o movilidad dentaria, parestesia del nervio dentario inferior. Puede ser un hallazgo radiológico casual. Presenta crecimiento lento y baja posibilidad metastásica.

H4. 3. Radiología

• Lesión quística expansiva que adelgaza o erosiona las corticales.
• Reabsorción radicular.
• Patrones radiológicos: unilocular, multilocular, en panel de abejas.
• Tamaño de varios centímetros.
• El 25% asocia un diente incluido en su interior.

H4. 4. Patrones Histológicos

• Sólido, multiquístico o convencional.
• Uniquístico.
• Periférico.
• Desmoplásico.
• Metastatizante.

H4. 5. Tratamiento General

• Resección con 1 cm de margen.
• Infiltra 2,3-8 mm más en el hueso de lo que se ve en la radiografía.
• En el maxilar superior se da en la zona del tercer molar.
• Bordes bien definidos.
• Evolución: 10-50% de recidivas.

H4. 6. Tratamiento Específico y Recidiva

1. Ameloblastoma Sólido y Multiquístico:
   • Resección de segmento óseo con margen de seguridad.
   • Recidiva 9-45%.
   • Indicado extraer los dientes que se encuentren dentro del margen de seguridad.
   • Reconstrucción según la zona y el margen de resección: colocación de miniplacas o placas de reconstrucción con colgajos microvascularizados, injerto de cresta ilíaca, uso de materiales de sustitución y regeneración ósea, colgajos de rotación de temporal para defectos del maxilar superior.
2. Ameloblastoma Uniquístico:
   • Enucleación y curetaje del lecho óseo.
   • Recidiva 20%.
   • Presentación en pacientes más jóvenes.
   • Corticalizado, da lugar a desplazamiento dentario.
   • Se extirpa como un quiste normal.

H3. Tumor Epitelial Calcificante (Tumor de Pinborg)

Neoplasia benigna con carácter invasivo local y tendencia a la recidiva. Más frecuente en la mandíbula. Está asociado a dientes no erupcionados, más en molares mandibulares. Puede ser bimaxilar y bilateral. No tiene predilección de sexo.

H4. 1. Clínica

• Asintomático.
• Crecimiento lento, progresivo y expansivo.
• Movilidad dentaria, reabsorción de raíces dentarias y dolor.

H4. 2. Radiología

• Lesión radiolúcida con calcificaciones en zonas de premolares inferiores (PMI) y molares inferiores (MI).

H4. 3. Diagnóstico Diferencial

Ameloblastoma uniquístico, quiste odontogénico, fibroma central odontogénico, granuloma de células gigantes, mixoma, fibroodontoma ameloblástico y fibroma ameloblástico.

H4. 4. Anatomía Patológica

• Masa heterogénea con restos de piezas dentarias.
• Células epiteliales odontogénicas regulares sin atipias y presencia de concreciones eosinófilas y calcificaciones.
• Focos redondeados concéntricos de mineralización.

H4. 5. Tratamiento

Es una lesión no capsulada, por lo tanto, debe ser radical. Según su localización y tamaño:

• Lesiones pequeñas y bien definidas en mandíbula: se realiza enucleación con curetaje.
• Lesiones de márgenes indefinidos y grandes proporciones en maxilar superior: se realiza resección ósea mediante maxilectomía o mandibulectomía.

H3. Tumor Odontogénico Adenomatoide

Tumor benigno epitelial que puede contener estructuras que recuerdan el tejido glandular. Se encuentra en forma sólida, quística e incluso en forma sólida en la pared de un quiste. El 71% está asociado a un diente. Puede estar relacionado con un diente incluido. Lo primero que se piensa es una infección o quiste.

H4. 1. Clínica

• Tumefacción en zona anterior del maxilar superior.
• No invasivo con crecimiento lento.
• A veces doloroso.
• No hay reabsorción radicular, pero sí desplazamiento dental.

H4. 2. Radiología

• Imagen radiolúcida bien definida, a veces existen calcificaciones.
• A veces en relación con un diente.
• Tamaño de 1-3 cm.

H4. 3. Diagnóstico Diferencial

Quiste folicular, quiste globulomaxilar, tumor odontogénico calcificante, ameloblastoma, fibroma cementificante, fibroma gingival, granuloma central de células gigantes, quiste óseo aneurismático.

H4. 4. Tratamiento y Recidiva

• Extracción y legrado de la cavidad.
• Sin recidiva.

H4. 5. Anatomía Patológica

Lesión tumoral bien circunscrita, derivada del epitelio odontogénico. Al menos en la forma folicular, se presenta alrededor de las coronas de dientes anteriores no erupcionados en pacientes jóvenes. Epitelio en nidos arremolinados junto a áreas de patrones ductales o glandulares entremezclados con ocasionales calcificaciones esféricas.

H3. Odontoma (Complejo y Compuesto)

El complejo se da en molares inferiores (MI) y el compuesto en el maxilar anterior.

H4. 1. Clínica

• Poca deformidad.
• Tumefacción del reborde.
• Palpación dura.
• Tamaño 10-15 mm.
• Da lugar a retención de deciduos, inclusión dentaria y tumefacción alveolar.
• Presentaciones clínicas: intraóseas, extraóseas y erupcionados.

H4. 2. Localización

• Área incisivo-canina del maxilar superior (67%).
• Zonas anteroinferiores de la mandíbula (33%).

H4. 3. Radiología

• Lesión radiopaca más o menos semejante a un dentículo.

H4. 4. Diagnóstico Diferencial

Fibrodentinoma ameloblástico, fibroodontoma ameloblástico, tumor odontogénico adenomatoide, osteítis residual focal, cementoma, tumor odontogénico epitelial calcificante, diente supernumerario, fibroma cementante, osteoblastoma benigno.

H4. 5. Tratamiento y Recidiva

• Extracción con simple osteotomía.
• No tiene recidiva.

V. Patología Ósea y Tumores Malignos

H4. Osteoma

Neoplasia benigna constituida por hueso esponjoso o compacto.

H5. Clínica

• Asintomático (hallazgo casual).
• Dolor o síntomas relacionados con la topografía (abultamiento).

H5. Osteomas Múltiples

Componente del síndrome de Gardner: pólipos intestinales, dientes anormales, supernumerarios, quistes y fibromas en la piel.

H5. Radiografía

• Lesiones radiopacas, bien definidas, circunscritas, centrales o periféricas.

H5. Tratamiento

• Resección local si causa trastornos cosméticos o funcionales.

H4. Osteoma Osteoide

Neoplasia benigna constituida por hueso esponjoso o compacto. Más frecuente en varones menores de 20 años.

H5. Clínica

• Dolor intenso e intermitente y tumefacción.

H5. Radiografía

• Masa radiopaca con una transparencia central rodeada de hueso esclerótico.
• Menos de 2 cm de tamaño.

H5. Tratamiento

• Extirpación quirúrgica, incluyendo la zona central para evitar la recidiva.

H4. Osteosarcoma

Tumor maligno derivado de los osteoblastos. Es una de las neoplasias más frecuentes, normalmente aparece en hueso largo, pero un 7% en la región de cabeza y cuello. Es más frecuente en la mandíbula entre los 25 y 30 años.

H5. Clínica

• Crecimiento rápido con dolor.
• Parestesia.
• Trismo.
• Movilidad dental.

H5. Radiografía

• Radiotransparencias osteolíticas irregulares.

H5. Tratamiento

• Extirpación quirúrgica con márgenes de seguridad, quimioterapia o radioterapia.

H4. Condroma

Tumor benigno cartilaginoso derivado de condroblastos. Localizado en la parte anterior del maxilar, cóndilo y apófisis coronoides.

H5. Clínica

• Tumefacción de crecimiento lento e indoloro.

H5. Radiografía

• Área radiolúcida irregular.

H5. Tratamiento

• Extirpación quirúrgica. Es muy recidivante.

H4. Fibroma

Lesión benigna del tejido conectivo de origen mesodérmico, considerada como una lesión fibro-ósea.

H5. Clínica

• Asintomático de crecimiento lento.
• Tumefacción no dolorosa.
• A menudo produce reabsorción radicular.
• Paciente menor de 30 años.

H5. Radiografía

• Presenta bordes bien definidos.
• Puede ser unilocular o multilocular.
• Al inicio las lesiones son radiolúcidas, que con el tiempo se convierten en lesiones mixtas.

H5. Diagnóstico Diferencial

• Displasia fibrosa.
• Ameloblastoma.

H5. Tratamiento

• Extirpación quirúrgica mediante enucleación o curetaje de la misma. Rara vez recidiva.

H4. Fibrosarcoma

Neoplasia fibrosa maligna. Localizado en la mandíbula. Aparición entre la tercera y quinta década.

H5. Clínica

• Tumefacción dolorosa y crecimiento rápido y agresivo.
• Movilidad dentaria.

H5. Radiografía

• Lesión radiolúcida.

H5. Tratamiento

• Resección radical. Muy recidivante.

H4. Hemangioma

Lesión benigna debida a la proliferación descontrolada de vasos sanguíneos. Es muy poco frecuente. Aparece más en mujeres y en la mandíbula. Es de etiología desconocida.

H5. Clínica

• Suele ser asintomático con hallazgo fortuito.
• A veces reabsorción dentaria.

H5. Radiografía

• Imagen radiolúcida. Es uni o multilocular.

H5. Diagnóstico

• Por la clínica y radiología.
• Está contraindicada la biopsia.

H5. Tratamiento

Depende del tamaño, localización y aporte vascular. Puede ser agente esclerosante, radioterapia, o cirugía tras la angiografía con embolización.

H4. Granuloma Central de Células Gigantes

Lesión benigna localizada. A veces presenta comportamiento agresivo. Es una proliferación de tejido fibroso con hemorragia, presencia de células gigantes osteoclásticas y hueso reactivo. Es más frecuente en mujeres menores de 30 años y en la mandíbula. La etiología se relaciona con factores irritativos y hormonales.

H5. Clínica

• Lesión expansiva asintomática.

H5. Radiografía

• Imagen radiolúcida, a veces multilocular.

H5. Tratamiento

• Escisión y curetaje óseo.
• Tiene alta tasa de recidiva.
• Infiltración con corticoides.

H4. Neurofibroma

Lesión benigna que suele formar parte de la neurofibromatosis de Von Recklinghausen. Aparece entre los 30-40 años. Radioucidez mal definida. Su tratamiento es la extirpación y legrado cuidadoso.

H4. Schwannoma o Neurilemoma

Lesión benigna derivada de las células de Schwann. Predilección por la mandíbula. Tumoración mandibular. Imagen radiolúcida oval bien definida con un halo esclerótico en torno al nervio dentario inferior, cercano al foramen mentoniano. Su tratamiento es la escisión del tumor, que normalmente no afecta al nervio dentario porque suele estar encapsulado.

H4. Mieloma, Plasmocitoma

Neoplasia maligna originada por la proliferación monoclonal de células plasmáticas. Edad adulta. Suele aparecer en el ángulo mandibular. La clínica es tumefacción y dolor óseo. La radiografía es una imagen radiolúcida unilocular bien definida sin bordes escleróticos. Su tratamiento es la quimioterapia o radioterapia.

VI. Patología Ganglionar Cervicofacial

Examen Clínico: Palpación Extrabucal

Se palpa con uno o varios dedos y se compara. Se observan los siguientes aspectos:

1. Dolor: Si hay dolor, suele estar relacionado con inflamación o infección. Si no hay dolor, se asocia a patología tumoral.
2. Consistencia:
   • Tumefacción blanda: Celulitis agudas y serosas.
   • Tumefacción crónica: Dureza similar a la madera.
3. Fluctuación: El dedo de una mano permanece pasivo al palpar y el dedo de la otra mano está activo. Si hay fluctuación, el dedo pasivo se eleva ligeramente.
4. Retinencia: Si la colección líquida está a gran tensión, la sensación la percibirá el dedo pasivo de manera más dura.
5. Tumoración: Desplazable o no, y tamaño. Cuando no se adhieren a planos profundos, está asociado a patología inflamatoria; cuando se adhieren a planos profundos, está asociado a patología tumoral.

Etiología de las Adenopatías Cervicofaciales

1. Debido a lesiones mucosas inflamatorias o tumorales.
2. Las lesiones óseas no suelen dar adenopatías.
3. Son frecuentes los linfomas ganglionares cervicales malignos (Hodgkinianos o no Hodgkinianos). El linfoma de Hodgkin se localiza inicialmente como un ganglio único en el 80% de los casos como primera manifestación del proceso.
4. Procesos víricos y bacterianos.
5. Tuberculosis ganglionar produce adenopatía inflamatoria aguda.
6. En los niños, las adenopatías suelen no tener importancia.

Palpación de las Adenopatías Cervicofaciales

1. Región Parotídea: Dedo índice, anular y medio detrás del borde mandibular, continuando la palpación deslizando hacia abajo para intentar palpar el polo inferior de la parótida.
   • Parotidosis: Masa bilateral de consistencia dura, indolora y gomosa.
   • Parotidosis crónica recidivante: Dolor y calor local.
   • Paperas: Lóbulo de la oreja levantado.
   • Tumores parotídeos: No hay una regla fija.
2. Ganglio Pretragiano: Recoge linfa del cuero cabelludo, frente y malar.
3. Ganglios Intraparotídeos: No explorables clínicamente.
4. Ganglios Submentonianos: Se exploran flexionando la cabeza del paciente hacia delante. Recogen linfa de la punta de la lengua, porción anterior del suelo de la boca, centro del labio inferior y región frontal gingival.
5. Ganglios Submaxilares: Son la primera estación de todas las estructuras maxilofaciales. Se exploran con dedo índice y medio, flexionando la cabeza del paciente hacia un lado y rotando al lado contrario.
6. Cadena Vertical o Carotídea: Se explora a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.
7. Cadena Supraclavicular: Se explora con flexión y rotación homolateral del cuello.

Diagnóstico Ganglionar

1. Ganglios Inflamatorios: Son dolorosos al tacto.
2. Ganglios Metastásicos: De un carcinoma son duros y rodaderos al principio, hasta que se adhieren a planos profundos, y son prácticamente indoloros.
3. Linfoma Tuberculoso: Es duro, ligeramente doloroso y situado alto.
4. Linfomas Malignos (Hodgkin o no Hodgkin): Tienen gran tamaño, son duros y están adheridos a planos profundos.
5. Diagnóstico Definitivo: Biopsia mediante PAAF (Punción Aspiración con Aguja Fina).

Adenopatías

H4. 1. Agudas

1. Inespecíficas: Muy frecuentes, sobre todo en niños. Las adenitis agudas pueden evolucionar a:
   • Adenitis no supurada o simple: Acompaña a una infección local, como la que puede ocurrir en la cavidad bucal. Las adenopatías son fluctuantes y con posibilidad de linfangitis asociada.
   • Adenitis supurada: Es la evolución de la anterior con aumento de síntomas y con aparición de fístulas y supuración.
   • Adenoflemón o celulitis: Difusión extraganglionar de la infección. Aparece una exacerbación de la sintomatología con síntomas generales. El cuadro es más florido en inmunodeprimidos. Se clasifican en submentoniano, submaxilar, carotídeo, retrofaríngeo o en la nuca (por una infección cutánea).
2. Específicas: Rubéola, sarampión, herpes virus, adenovirus.

H4. 2. Crónicas

Se clasifican en inflamatorias, linforreticulares y metastásicas. Pueden ser:

• Específicas: Tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis, sarcoidosis, linfatismos de niños y adolescentes, síndrome de Melkersson-Rosenthal y SIDA.
• Inespecíficas: En las que se realizará el diagnóstico diferencial con un proceso maligno.

H4. 3. Otras Adenitis

• Norcardosis.
• Enfermedad de Kawasaki.
• Efectos colaterales por fármacos.

H4. 4. Hiperplasia Angiolinfoide con Eosinofilia (HALE)

Enfermedad benigna que causa tumefacciones en cabeza y cuello. Tumor vascular infrecuente, siendo su etiología incierta. La clínica se manifiesta con nódulos linfáticos adyacentes a lesiones dérmicas y subcutáneas de tamaño medio de 1 cm de diámetro y de predilección alrededor del oído externo. Se hace un diagnóstico diferencial con la enfermedad de Kimura y con tumoraciones malignas. Se realiza la biopsia y el PAAF. El tratamiento es con esteroides intralesionales o sistémicos y escisión quirúrgica.

H4. 5. Linfomas

1. Hodgkin:
   • Afectación nodal continua y/o localizada.
   • Mazacotes ganglionares.
   • Rara la enfermedad extranodal.
2. No Hodgkin:
   • Afectación nodal discontinua y generalizada.
   • Frecuente la enfermedad extranodal: tracto gastrointestinal, anillo de Waldeyer.

VII. Traumatismos Maxilofaciales: Manejo de Urgencia

Valoración de Urgencia

• Comenzar lo más pronto posible en el lugar del suceso.
• Diagnosticar lesiones asociadas.
• Establecer prioridad: lesiones que puedan ser irreversibles.

H4. 1. Valoración Inicial

• Valoración de trastornos respiratorios.
• Trastornos circulatorios.
• Afectación meningoencefálica.
• Lesiones asociadas.
• Clandestinidad lesional.

H4. 2. Prioridad de Tratamiento

• Intercambio respiratorio.
• Control circulatorio y shock.
• Lesiones neurológicas.
• Roturas viscerales.
• Lesiones locales: hueso y partes blandas.

Tratamiento de Urgencia

H4. 1. Restablecer la Función Respiratoria

La hipoxia cerebral puede acabar con la vida del paciente en 3 minutos. Muchos de los traumatizados que padecen hipoxia pueden tener un aspecto normal. La cianosis es un signo tardío y a veces no aparece.

H5. Medidas Iniciales

• Desobstruir las vías respiratorias.
• Colocación del paciente: sentado, en decúbito lateral o en decúbito prono o semiprono para facilitar el drenaje del líquido del árbol respiratorio.
• Aspiración de secreciones.
• Controlar los movimientos respiratorios.

H5. Vías Aéreas Artificiales (Si las medidas iniciales fallan)

1. Intubación Endotraqueal:
   • Indicada cuando el fallo respiratorio exige un control completo y prolongado de la vía aérea.
   • Ventajas: Asegura la permeabilidad de la vía aérea, control estricto de la ventilación, permite la aspiración de secreciones y tiene pocas complicaciones.
2. Cricotiroidotomía o Traqueotomía:
   • Indicaciones: Heridas intensas del suelo de la boca, apnea de origen central, estados de shock prolongados, edema agudo perifaringeo, hematomas disecantes y parálisis del nervio faríngeo o neumogástrico.
   • Complicaciones: Hemorragias de los vasos del cuello, daños en la laringe, neumotórax, enfisema subcutáneo e infección de la herida.

H4. 2. Control de la Hemorragia

El territorio maxilofacial presenta gran irrigación que puede poner en peligro la vida del paciente. Suele bastar con compresión con gasa o vendaje compresivo.

H5. Técnicas de Control

1. Ligaduras de Vasos: Limpiar bien la herida para intentar ver la luz del vaso sangrante. Pinzar el vaso. En casos graves se ligará la carótida externa.
2. Taponamiento Nasal Anteroposterior: Con catéteres de Foley en forma de balón. Varias horas suelen ser suficientes para que el paciente deje de sangrar. Retirar entre las 24 y 48 horas después de haberlo colocado.

H5. Clasificación de la Pérdida de Sangre

• Pérdida de sangre menor del 25%: Taquicardia, caída de la amplitud del pulso, ansiedad e intranquilidad. Sigue presente la diuresis, aunque reducida. Algunos no precisan transfusión de sangre.
• Pérdida de sangre masiva: Taquicardia, taquipnea, alteración del nivel de la conciencia, caída de la tensión arterial sistólica. Siempre precisarán transfusión de sangre previo al análisis del grupo sanguíneo.

H4. 3. Tratamiento del Shock

El diagnóstico se basa en la observación clínica y la objetivación de una inadecuada perfusión de los órganos mediante la valoración de signos y síntomas: taquicardia, tensión arterial, presión del pulso, nivel de conciencia, frecuencia respiratoria y diuresis.

H5. Manejo del Shock

1. Tratamiento del Shock:
   • Reanimación cardíaca: con masaje cardíaco externo o a veces con adrenalina intracardíaca con gluconato cálcico.
   • Restablecimiento del equilibrio térmico.
   • Control del factor neurológico: el control del dolor es prioritario con morfina o con anestésicos.
   • Contraindicados los tranquilizantes.
2. Control del Shock Séptico: Es raro. Producido por bacterias Gram negativas. Se controla con antibióticos intravenosos.
3. Profilaxis Antitetánica: Limpieza profunda de la herida. Profilaxis con 0,5 ml de toxoide tetánico y 250 UI de inmunoglobulina (IG) antitetánica.
4. Profilaxis Antibiótica: Relacionada con el shock séptico. Puede haber una contaminación tras la intubación.

H4. 4. Exploración Hospitalaria

• Condiciones del accidente, agente traumatizante, lugar del accidente.
• Estado sistémico del paciente: intra y extraoral.
• Lesiones de partes blandas.

H5. Exploración Específica Maxilofacial

A nosotros nos concierne la exploración de:

• Afectación nasal.
• Fractura cigomática.
• Fractura del reborde orbitario (muy frecuente).
• Fractura maxilar superior.
• Fracturas de mandíbula.

H5. Diagnóstico de Fracturas Maxilofaciales

• Interrogatorio.
• Exploración clínica.
• Exploración radiológica: ortopantomografía, Waters, AP y lateral del cráneo, Hirtz, tomografías y TAC.

H5. Detección de Fracturas (Signos)

A veces pasan desapercibidas:

• Hematoma e inflamación.
• Dolor a la palpación.
• Dolor a la movilización.
• Impotencia funcional.

VIII. Fracturas Maxilofaciales

Clasificación de las Fracturas

1. Según la Causa: Traumáticas, espontáneas.
2. Según el Alcance: Simples (23%), complicadas (74%).
3. Según la Línea de Fractura:
   • Completas: Cuando alcanzan todo el diámetro del hueso.
   • Incompletas.
   • Abiertas: Comunican con la cavidad oral.
   • Cerradas.
4. Según el Punto de Incidencia:
   • Directa: Acontece en el lugar del impacto.
   • Indirecta: Acontece en una zona distante al traumatismo.
5. Según Mecanismo de Producción:
   • Incurvación: Cuando se pierde la elasticidad del hueso y se produce una fractura.
   • Contragolpe: Un impacto que incide a nivel del cuerpo mandibular y por contragolpe se rompe el cóndilo mandibular.
   • Compresión: Debido a una fuerza excesiva o una gran masa.
   • Arrancamiento: Por la inserción de músculos potentes. Al cerrar la boca, el masetero tira de la apófisis coronoides y se produce el arrancamiento de la coronoides.
   • Conminutas.
   • Con destrucción.
   • Con pérdida de sustancia.

Etiología de los Traumatismos

• Accidentes de tráfico (50%).
• Mecanización del trabajo (21%).
• Deportes (1%).
• Riñas.

Clínica

Hay que recoger una serie de datos que nos informarán para ayudar al diagnóstico:

H4. Signos Directos

• Deformidad.
• Pérdida de oclusión.
• Dislocación de fragmentos.
• Impotencia funcional: Por irritación o por el dolor el paciente no puede abrir y cerrar la boca, ni protruir, etc.
• Trismo.
• Dolor en el foco.
• Movilidad anormal.
• Crepitación.
• Halitosis.

H4. Signos Indirectos

• Lesiones orbitarias y oculares.
• Lesiones sinusales: El paciente tendrá hemoseno y epistaxis en una de las narices.
• Lesiones de tejidos blandos.
• Lesiones nerviosas.
• Hemorragias.
• Lesiones concomitantes.

Exploración Clínica

1. Palpar: Rebordes orbitarios, cóndilos, raíz nasal, borde inferior mandibular, maxilar superior, vestíbulo superior e inferior.
2. Comprobar: Movilidad, oclusión y signo de dentadura mal adaptada.

Exploración Radiológica

Para asegurar el diagnóstico:

• Mandibular: Panorámica, oclusal, desenfilada, tomografía, TC.
• Maxilar: Waters, AP y lateral del cráneo, tomografía, TC.
• Nasal: Huesos propios, partes blandas con AP y lateral de cráneo, tomografía, TC.

Técnicas de Reducción y Fijación

La fractura siempre hay que reducirla (colocar fragmentos como estaban originalmente) y una vez colocados, fijarlos.

H4. 1. Reducción

• Abierta: Necesaria la apertura quirúrgica más fijación con placa de tornillos.
• Cerrada: Se reposicionan sin necesidad de hacer abordaje quirúrgico más fijación con alambre o férulas.

H4. 2. Fijación

• Alámbricas: Monomaxilar o intermaxilar.
• Férulas.
• Puntos de osteosíntesis.
• Placas de titanio.
• Mini y microplacas.

H5. Tiempo de Tratamiento

En los huesos que nos atañen se insertan músculos potentes, por lo que el tratamiento, siempre que podamos, debe ser inmediato, a no ser que el paciente esté en peligro, en cuyo caso se tratará primero la gravedad del paciente y luego el tratamiento de la fractura. Puede ser inmediato, diferido o tardío.

H4. 3. Tiempo de Consolidación

Dependerá de:

• Edad del paciente (consolida antes en un joven).
• Condiciones generales del paciente.
• Ausencia de complicaciones.
• Clase de fractura.
• Técnica empleada en la reducción y en la fijación.

H4. 4. Complicaciones

1. Dentarias: Si un diente tiene movilidad no lo extraemos, a no ser que tenga patología apical, ya que convertimos una fractura cerrada en abierta. En caso de patología apical lo quitamos porque el foco apical puede contaminar la zona de la fractura. Dolor en todos los dientes, irritación gingival, movilidad dentaria, diente en línea de fractura.
2. Óseas: Retraso de la consolidación, falta de consolidación, pseudoartrosis.
3. De Tejidos Blandos: Interposición muscular, estados patológicos del hueso, patología general.

H4. 5. Cuidados y Alimentación

• Higiene oral.
• Antibióticos durante 5 días mínimo.
• Revisión periódica.
• Dieta hiperproteica.

IX. Patología de la Articulación Temporomandibular (ATM)

El pterigoideo lateral es el músculo que interviene mayormente y tracciona del disco y del cóndilo hacia delante en la apertura.

Desplazamiento Anterior del Disco Reductible

• Cuando se realiza una apertura pequeña no hay problema.
• Al realizar aperturas más amplias, la cabeza del cóndilo se encuentra con la parte más posterior del disco articular y al final lo salta, lo que produce un chasquido al abrir la boca.
• Cuando se cierra la boca, el disco se queda adelantado y la cabeza del cóndilo vuelve a su sitio original, quedando apoyado en la zona retrodiscal, y produce un chasquido al cerrar la boca.
• El click recíproco en apertura y cierre produce un desplazamiento anterior reductible del disco articular.
• Al abrir la boca, cuanto más tardío sea el chasquido, mayor es el desplazamiento del disco. Al cerrar la boca, cuanto más precoz sea el chasquido, mayor luxación habrá.

Desplazamiento No Reductible del Disco

• El disco se queda permanentemente anterior al cóndilo.
• Desaparece el chasquido.
• Menor apertura de la cavidad bucal, ya que la cabeza del cóndilo no puede sobrepasar el borde posterior del disco. La desaparición de un ruido recíproco casi nunca está en relación con que haya mejorado la situación clínica.
• Como la cabeza del cóndilo se apoya en mayor medida en el tejido retrodiscal, suele aumentar el dolor.
• Cuando esta situación no se trata, el disco se rompe y las superficies articulares también se desgastan y se rompen, y comienza a haber contacto entre superficies óseas que produce erosión ósea y al final una crepitación.
• En otros casos, el paciente sufre una metaplasia del tejido retrodiscal y se convierte en un pseudodisco, produciéndose una mejoría clínica.

Síndrome del Disco Fijo / Disco Anclado

El disco se queda fijado en la cavidad glenoidea de tal forma que cuando el paciente abre la boca se escucha un clack muy fuerte, que es un cóndilo sobrepasando el borde anterior del disco articular. Se produce un bloqueo y el paciente queda con la boca medio abierta y él tiene que realizar unos movimientos que sabe hacer para que la cabeza del cóndilo vuelva a colocarse sobre el disco. Es un tipo de subluxación.

Etiología de los Desplazamientos Anteriores del Disco Articular

Las causas principales son la inestabilidad articular más fuerzas interoclusales (presión intrarticular + fuerzas de tracción + fuerzas de cizallamiento). Es más frecuente en mujeres por las diferencias anatómicas.

Diagnóstico de la Patología de ATM

• Dolor de ATM.
• Ruidos en apertura y cierre.
• Impotencia funcional.
• Ruido recíproco y dolor: Desplazamiento reductible.
• Dolor acentuado e historia pasada de chasquido recíproco: Desplazamiento no reductible.
• Crepitación: Condromalacia.
• Un clack muy acentuado en apertura con ligero bloqueo: Disco fijo o disco anclado.

El ciclo de evolución normal de esta patología es: desplazamiento reductible pasa a no reductible y a condromalacia. El desplazamiento reductible puede no diagnosticarse, aunque se piensa que siempre se pasa por esa etapa. La patología puede quedarse detenida en cualquiera de las fases. El diagnóstico de certeza se obtiene mediante la patología clínica más Resonancia Magnética Nuclear (RMN).

Tratamiento de la ATM

H4. 1. Tratamiento Conservador

Mejoría del 90-95% de los pacientes.

• Diagnóstico correcto más explicación al paciente.
• Comer dieta blanda.
• Evitar aperturas máximas, ya que es donde se produce el mayor trauma del disco.
• Fisioterapia para mejorar la apertura de la boca con ejercicios de protrusión y apertura gradual en etapas de bloqueo.
• Férulas.
• Control del dolor con fármacos: ibuprofeno con Nolotil o paracetamol como analgésico de rescate. Hay que evitar el tratamiento con fármacos neurolépticos.
• Control del estrés.
• Debe prolongarse durante 2-4 meses antes de pensar en su fracaso. Si no hay mejoría en ese tiempo, se considera quirúrgico.

H4. 2. Cirugía

• Cirugía mínimamente invasiva.
• Cirugía abierta.

H5. Tratamiento Quirúrgico Específico

• Artrocentesis: Punción y lavado de la articulación. Solo sería útil en el caso de disco anclado.
• Artroscopia: Reposición discal, miotomía del pterigoideo.
• Cirugía Abierta: Reposición discal, eminectomía alta, etc.

X. Sialolitiasis (Cálculos Salivales)

Presencia de una o más estructuras calcificadas ovaladas o redondeadas en el parénquima de las glándulas salivales o en el trayecto de los conductos excretores, que dan lugar a manifestaciones mecánicas obstructivas o procesos inflamatorios.

H4. 1. Epidemiología

• Es la patología más común de las glándulas salivales tras la parotiditis epidémica.
• Relación entre sialolitiasis con patologías sistémicas como el hiperparatiroidismo, hipertensión, hepatopatías crónicas, litiasis renal y biliar y diabetes.
• Más frecuente en varones.
• Entre la segunda y sexta década de la vida.

H4. 2. Etiopatogenia y Localización

1. 80-90% de los casos se localiza en la glándula submandibular:
   • Posición de la glándula más baja que su ducto, lo que produce reflujo y estasis de la saliva.
   • Ducto con dos curvaturas bruscas que produce estancamiento de la saliva y obstrucción.
   • Saliva más densa y viscosa, con alta concentración de iones calcio y mucina que favorece la formación de cálculos.
2. 5-20% glándula parótida.
3. 0,5-2% glándula sublingual.
4. Menos del 1% glándulas salivales menores.

H4. 3. Clínica

1. Cuadro Agudo (Cólico Salivar):
   • Aumento del volumen de la glándula durante la ingesta o el olor de los alimentos.
   • Tumefacción del conducto salival.
   • Posible secreción densa o purulenta del ducto.
   • Posible ulceración de la pared del conducto.
   • Dolor irradiado al suelo de la boca, lengua o cuerpo mandibular, o el conducto de Stenon irradiándose al oído y ATM.
   • El dolor desaparece cuando se produce una ligera sialorrea.
   • La inflamación del ducto y el dolor se producen cada vez que se estimula la secreción de saliva con la comida o con la visión y el olor de los alimentos.
2. Cuadro Crónico (Sialoadenitis):
   • Posible dolor a la palpación de la glándula.
   • Hiperemia del esfínter ductal.
   • Posible evolución hacia la escleroatrofia glandular y/o fistulización cutánea.
   • Es importante diagnosticar y tratar, ya que una litiasis aguda no tratada puede producir una atrofia glandular y requerir extirpación de la glándula (excepto en la parótida).

H4. 4. Diagnóstico

1. Historia Clínica (HC): Características del dolor y de la tumefacción.
2. Inspección:
   • Extraoral: Tumefacción en el reborde inferior mandibular (sialolitiasis submandibular) y en el borde posterior de la rama ascendente (sialolitiasis parotídea).
   • Intraoral: En el suelo de la boca (se observa el estado del conducto de Wharton, S. submandibular) y enrojecimiento del ostium del conducto de Stenon (S. parotídea).
3. Palpación Bimanual: De la glándula y conducto excretor para encontrar la presencia del cálculo. Aumento del volumen, consistencia y flujo salival. Áreas nodulares duras en el trayecto del conducto. Palpar el cálculo.
4. Estudio Radiográfico: Los cálculos parotídeos son más difíciles de diagnosticar ya que son menos radiopacos y más pequeños.
   • Radiografía Oclusal: Técnica más sencilla y útil para los cálculos presentes en el conducto de Wharton.
   • Ortopantomografía: Tiene poco valor por la superposición de estructuras óseas, solo es útil para cálculos de alto grado de radiopacidad y mayor tamaño.
   • Ecografía: Prueba radiológica más empleada. Técnica rápida, sencilla, reproducible y no agresiva. Localiza y mide el tamaño del cálculo.
   • Sialografía: Consiste en inyectar por el conducto excretor un contraste radiopaco (Lipiodol). Se visualiza el cálculo y su tamaño, las alteraciones de los conductos excretores y la posible destrucción de la glándula secundaria a la obstrucción.
   • TAC/RMN: Se usa para el diagnóstico diferencial con quistes y tumores y valorar el tratamiento quirúrgico. No se usa como técnica de confirmación de cálculos.

H4. 5. Tratamiento

1. Tratamiento Médico:
   • Antibióticos en cuadros agudos: Amoxicilina con ácido clavulánico 875/125 mg/12h durante 7 días. Para el cultivo se toma una muestra en el ostium del conducto de Wharton o Stenon. Hay que cambiar el antibiótico en caso de que no funcione el tratamiento inicial, según lo que indique el cultivo.
   • Sialogogos: Estimulantes de la saliva (cítricos, chicles o pilocarpina al 2%).
   • Abundante ingesta de agua.
2. Masaje Suave: De la glándula afectada. Puede llevar a la expulsión del cálculo cuando está cerca del orificio de salida.
3. Tratamiento Quirúrgico (Abierto):
   • Extirpar el cálculo con abordaje intraoral: Indicado cuando el cálculo se encuentra al final o en medio del conducto de Wharton o al final del conducto de Stenon. Si está cercano a la glándula, no se puede llevar a cabo su extirpación.
   • Submaxilectomía: Extirpación de la glándula submaxilar. Indicada cuando el cálculo se encuentra en el conducto de Wharton cercano a la glándula submaxilar o en el espesor de esta.
   • Parotidectomía superficial: Indicada cuando el cálculo se encuentra en el lóbulo superficial de la glándula parótida. Si está en el lóbulo profundo, se puede hacer poco por su relación con el nervio facial.
   • Actitud conservadora: Debido a las relaciones anatómicas complejas de la glándula parótida y del conducto de Stenon con el nervio facial.
4. Tratamiento Endoscópico: Indicado para diagnóstico y tratamiento de cálculos en los conductos de Stenon y Wharton. La técnica es que con una sonda flexible con microcámara de 1,5 mm se introduce en el conducto excretor y cuando se localiza se extrae la piedra. Limitaciones: situaciones que impidan la progresión del endoscopio, si la localización de los cálculos es muy posterior, y cuando hay estenosis del conducto.
5. Litotricia: Indicado cuando hay litiasis no accesible por vía intraoral. La técnica es localizar el cálculo por una sonda ecográfica que fragmenta los cálculos por ultrasonidos. Inconvenientes: la fragmentación de la piedra puede ser en piezas incompletas y grandes, y pueden producir un hematoma y una infección, requiriendo extirpación quirúrgica de la glándula.

XI. Fracturas del Macizo Facial Superior y Medio

Consideraciones Generales

Se consideran como un todo, excepto la fractura de la apófisis alveolar, fractura de la bóveda palatina y fractura de la lámina ascendente del maxilar superior. Hay gran repercusión estética. Presenta una unidad anatómica, fisiológica y patológica. Está compuesta por 13 huesos que delimitan cavidades a manera de esponja, haciendo de amortiguador para proteger el cráneo. Los traumatismos a este nivel no son letales, pero sí lo pueden ser por la lesión de estructuras vecinas. El macizo frontal superior es el yunque sobre el que golpea la mandíbula, unido al cráneo por los arbotantes.

Arbotantes

Los 13 huesos actúan como un todo, dando lugar a que exista una unidad anatómica, fisiológica y patológica. Todas actúan como un todo, salvo las fracturas alveolares, bóveda palatina y la lámina ascendente del maxilar superior. En todo este conglomerado de fracturas hay 13 huesos:

• Hueso compacto: Fractura de arbotantes (fractura limpia).
• Hueso esponjoso: Conglomerado de fracturas.
• Hueso papiráceo: Fractura concomitante.

Los arbotantes son estructuras que sujetan el tercio medio facial. Debido a la bipedestación, distintas estructuras del cráneo se han ido haciendo cada vez más duras como mecanismo de defensa evolutivo para los traumatismos, constituyendo los arbotantes, que son:

• El pilar canino.
• El pilar cigomático.
• El pilar pterigoideo.

Parachoques Faciales

1. Centrales: Glabela, proceso interciliar, huesos nasales, proceso interincisivo y sínfisis mentoniana.
2. Laterales: Huesos malares.

Clínica

En estos traumatismos vamos a tener:

• Alteraciones locales.
• Alteraciones oculares.
• Alteraciones nasosinusales.
• Alteraciones oclusales y alteraciones funcionales.

Las fracturas verticales afectan la alineación y las fracturas transversales a la oclusión.

XII. Cáncer Oral

Factores Carcinógenos

• Tabaco.
• Alcohol.
• Virus.
• Enfermedades como la sífilis.
• Sexo y clase social.
• Genética.
• Irritación crónica de la mucosa.

Pronóstico

Un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto es lo único que ofrecerá posibilidades de curación. Entre los factores pronóstico de las lesiones cancerizables están:

1. Factores de Índole Personal: Edad y sexo, estado nutritivo, estado inmunitario, existencia de enfermedades generales, hábitos como alcohol y tabaco, aspectos socioculturales y económicos.
2. Factores Médicos: Dificultad de estadiaje (30% de falsos positivos y 20% de falsos negativos), falta de estándar para radioterapia, gran variedad de protocolos, el factor personal y técnico de cada cirujano, diversidad de técnicas a utilizar.
3. Factores Clínicos:
   • Localización del tumor: Los tumores centrales tienen peor pronóstico, ya que aumentan la frecuencia de metástasis contralaterales. La lengua tiene más afinidad por la linfa, por lo que tiene peor pronóstico.
   • Grado histológico: Correlaciona con el pronóstico de afectación ganglionar y de recidiva local. A menor diferenciación, peor pronóstico. No se correlaciona con el tratamiento.
   • Profundidad de invasión: Es desfavorable y exacto.
   • Estadio: Disminuye considerablemente la esperanza.

Tratamiento

Los principales son la cirugía, radioterapia y quimioterapia. La cirugía es el arma fundamental. La radioterapia puede ser externa o interna. En la quimioterapia se disminuye el dolor antes de la cirugía para facilitar la extirpación de la lesión. El odontólogo tiene que hacer un diagnóstico precoz y derivación.

XIII. Fracturas Mandibulares

Exploración Clínica

H4. 1. Exploración Extrabucal

• Edema e inflamación del sitio del trauma.
• Equimosis.
• Impotencia funcional.
• Movilidad anormal.
• Deformidad según el desplazamiento de los fragmentos.
• Salivación en fracturas del cuerpo y de la sínfisis por imposibilidad de poder cerrar la boca.
• Zonas de resalte.
• Anestesia del labio o mentón, por lesión del nervio dentario inferior.
• Dolor.
• Trismo: Por irritación muscular y para evitar la movilización de la mandíbula.
• Otorragia: Salida de sangre por el meato auditivo externo (CAE).

H4. 2. Exploración Intrabucal

• Salivación sanguínea lenta en fracturas abiertas.
• Heridas por punción en el suelo de la boca o la lengua por irrupción de un diente o trozo de diente, puede dar lugar a celulitis supramilohioidea.
• Desgarros en la mucosa.
• Equimosis.
• Hematoma.
• Mala oclusión o desviaciones, según el trayecto de la fractura.
• Traumas dentarios: luxación, diastemas y arrancamientos.

H4. 3. Exploración Radiológica

Se realiza ortopantomografía. En el caso de una fractura en el cuello del cóndilo debemos pedir una tomografía o escáner.

Tratamiento

1. Tratamiento de Urgencia: Vías permeables, control de hemorragia, reducción de la fractura.
2. Tratamiento Quirúrgico: Osteosíntesis, placas.
3. Tratamiento Ortopédico.

Estudio Topográfico

• Apófisis coronoides.
• Rama ascendente.
• Cuerpo, ángulo y sínfisis.
• Apófisis alveolar.
• Condíleas (indirectas 95% y directas un 5%).

Fractura del Cóndilo

H4. 1. Clasificación

1. Dependiendo de la desviación de los fragmentos: Sin desviación, con desviación, con desviación y luxación.
2. Según la inserción del músculo pterigoideo externo: El músculo pterigoideo externo tira hacia delante, hacia abajo y hacia dentro. La mandíbula está en equilibrio cuando la oclusión está abierta unos milímetros.
   • Situadas por encima: No existe desviación de la oclusión.
   • Inmediatamente por debajo: Hay desviación. El fragmento proximal por acción del pterigoideo externo se desplaza hacia delante, abajo y adentro. Si se le pide que protruya, habrá una desviación del mentón hacia la zona afectada.
   • Más abajo y con fractura oblicua: Desde la escotadura sigmoidea hacia atrás, terminando en el borde posterior de la rama ascendente de la mandíbula.

H4. 2. Clínica

• Tumefacción.
• Dolor a punto de dedo en el trago o por delante del CAE.
• Otorragia (poco frecuente).
• Crepitación.
• Salida de saliva.

H5. Fracturas Unilaterales con Desviación

• Impotencia funcional.
• Mordida abierta anterior en el lado fracturado, por desviación del fragmento distal.
• Desviación del mentón: Si el cuerpo se va hacia atrás, el mentón se desvía hacia el lado de la fractura.
• La protrusión aumenta la desviación.
• El cóndilo no sigue el movimiento de la mandíbula.

H5. Fracturas Bilaterales

• Mordida abierta completa.
• No hay protrusión.
• Los cóndilos no siguen el movimiento mandibular.
• Palpación condílea dolorosa en ambos lados.

H5. Fracturas Unilaterales sin Desviación

• No hay impotencia funcional o es muy discreta.
• No hay mordida abierta anterior.
• No hay desviación del mentón.
• Palpación dolorosa.

H5. Fractura con Luxación

Todo igual a las de con desviación, salvo que por estudio radiológico el cóndilo aparece fuera de la cavidad articular.

H4. 3. Tratamiento

• Fracturas bilaterales sin desviación: Observación.
• Fracturas unilaterales con desviación: Fijación intermaxilar.
• Fractura con luxación: Osteosíntesis o extirpación.
• Fracturas extracapsulares: Movilización precoz si no hay mordida abierta. Fijación si hay mordida abierta.
• Fracturas intracapsulares: Movilización precoz o condilectomía.

XIV. Lesiones de la Mucosa Oral y Precancerosis

H3. Lesiones Inflamatorias y Reactivas

H4. Liquen Rojo (Lichen Planus)

• Casi siempre produce sintomatología.
• Aparece como zonas atróficas o erosivas que escuecen al comer.
• Se debe tratar: responde a corticoides.
• Si se circunscribe a la encía y esta aparece eritematosa y se descama con facilidad, se le denomina gingivitis descamativa crónica.
• No se puede confundir con la candidiasis eritematosa.

H4. Hiperplasia Papilar Palatina o Inflamatoria

• Prótesis mal ajustadas causan lesiones en paladar duro.
• Es de origen inflamatorio, vírico o fúngico.
• Puede sobreinfectarse por Candida albicans.
• El tratamiento es la electrocirugía.

H4. Papilomatosis Oral Florida

• En cualquier mucosa, aspecto blanquecino y asintomático con agresividad local y recidiva con frecuencia.
• Etiología desconocida.
• En varones con más de 60 años.
• Tratamiento es la extirpación.

H4. Candidiasis

Aparece en el embarazo, uso prolongado de antibióticos, diabetes, infecciones. Son precancerosos.

H5. Clínica y Tratamiento

• Clínica: Placas adherentes sobre fondo eritematoso.
• El tratamiento de elección es la Nistatina.

H5. Formas Clínicas

1. Queilitis angular o boquera, lesión retrocomisural triangular, glositis romboidal media, estomatitis por prótesis.
2. Muguet: Aguda, en niños y adultos trasplantados.
3. Eritematosa aguda: Depapilación.
4. Placa: Retrocomisural.
5. Crónica nodular: Grandes grumos blanquecinos sobre fondo eritematoso en zona retrocomisural en fumadores.

H4. Úlceras

Son muy frecuentes y por trauma repetido (como con prótesis, obturaciones o hábitos). Úlcera que no desaparece en 10-15 días tras haber puesto los medios para eliminarla: se biopsia y se exploran los ganglios linfáticos.

H5. Diagnóstico Diferencial de Úlceras Benignas y Malignas

H3. Lesiones y Condiciones Precancerizables

H4. Lesiones Cancerizables: Síntomas y Signos

1. Muy Frecuentes: Lesión ulcerada, nódulo, masa, mancha roja o blanca, alteración de la movilidad lingual, cambio del habla, disfagia.
2. Poco Frecuentes: Movilidad dental, no curación del alvéolo después de extracción, parestesia, anestesia, hiperestesia.

H5. Presentación más Frecuente

En lengua (es la más frecuente), boca, labio y glándulas salivales mayores.

H5. Factores Predisponentes y Causales

1. Factores Generales:
   • Predisposición endógena: En el genoma celular existen protooncogenes cuya transformación en oncogenes se expresa fenotípicamente como cambio citológico maligno.
   • Sexo (más en mujeres), edad, raza y herencia (en personas adultas).
   • Hábitos alimenticios: Déficit de vitamina A y B.
   • Trastornos endocrinos: Diabetes, cirrosis, trastornos circulatorios, hipercolesterolemia y xerostomía.
   • Sífilis: Antes, junto con tabaco y sepsis, se consideraba la tríada etiológica.
   • Sustancias cancerígenas exógenas y endógenas: Calor, luz, radiación ultravioleta, etc.
   • Virus oncogénicos como el Papiloma Virus.
   • Otros factores: Psicosomáticos y depresión inmunológica.
2. Factores Patogénicos Locales:
   • Tabaco: Por los hidrocarburos, calor y roce mecánico.
   • Alcohol: Actúa sinérgicamente con el tabaco.
   • Exposición al sol: Cáncer de labio.
   • Candidiasis: En diabéticos, uso prolongado de antibióticos, corticoides, SIDA.
   • Sepsis bucal, abuso de especias, xerosis.
   • Úlceras crónicas por roce.

H4. Definiciones

• Lesión Precancerosa: Cualquier tejido alterado morfológicamente en el que la aparición de un cáncer es más probable que en el tejido equivalente de apariencia normal.
• Condición Precancerosa: Estado general asociado a un aumento importante en el riesgo de tener cáncer.

H4. Leucoplasia

Según la OMS, es una placa blanca que no puede ser clasificada clínica ni patológicamente como otra enfermedad. Según Axell, es una mancha predominantemente blanca que no se puede caracterizar por otra lesión bien definida.

H5. Etiología

• Idiopática.
• Asociadas a tabaco.
• Traumatismos repetidos.
• Otras: Factores infecciosos, factor nutricional, alcohol, colutorios con alcohol y SIDA.

H5. Epidemiología y Riesgo

• Adultos mayores de 40 años.
• Riesgo de malignización: Depende de la zona afectada (suelo de la boca es lo más peligroso). Son relevantes en la lengua, labio y zona retromolar.

H5. Clínica

Lesión blanca delgada o engrosada, lisa o rugosa, plana o elevada, localizada o difusa, única o múltiple. Consistencia suave, lisa, rugosa, nodular o indurada. Indolora, aunque puede ser inespecífica.

H5. Tipos Clínicos

1. Idiopática o Simple: Bordes bien definidos y sin induración. En mujeres de edad media y no fumadoras.
2. Leucoplasia Retrocomisural: En fumadores, con forma de triángulo con vértice posterior.
3. Leucoplasia Ulcerosa: Más fácil su malignización.
4. Verrugosa: Su aspecto hace que pensemos en malignidad, pero a veces es al revés.
5. Leucoplasia Vellosa: En bordes laterales de la lengua, pacientes con SIDA, uni o bilateral, y la superficie está con pliegues o es corrugada.

H5. Clasificación (Según Displasia)

1. Homogénea: Sin displasia. Placa lisa blanca, uniforme, consistencia firme y superficie lisa o arrugada.
2. No Homogénea (Con Displasia):
   • Verrugosa: Lesión sobreelevada con bordes irregulares.
   • Verrugosa Proliferativa: Lesión predominantemente exofítica, generalmente multifocal, verrugosa, persistente, clínicamente agresiva y resistente al tratamiento.
   • Moteada: Nódulos redondeados, blancos y rojos con aspecto granular.
   • Eritroleucoplasia: Lesión que incluye áreas blancas, eritematosas y/o erosivas.

H5. Diagnóstico y Tratamiento

• Diagnóstico: Se elimina la causa y si no desaparece se biopsia. El diagnóstico diferencial es con lesiones blancas como liquen plano, leucoedema, candidiasis, etc.
• Tratamiento: Médico (antifúngico y antioxidantes) o quirúrgico (cirugía con o sin láser de dióxido de carbono). Hoy en día se recomienda dejar de fumar, los retinoides van bien como tratamiento médico, la electrocirugía y láser también funcionan muy bien.

H4. Leucoceratosis Nicotínica del Paladar

En paladar. Es rojiza y luego blanca con máculas marrones. En fumadores de pipa o cuando se fuma hacia dentro.

H4. Liquen Plano

Enfermedad cutánea frecuente en la cavidad bucal. En piel y mucosas. Se desconoce su causa, pero posiblemente es autoinmune. Crónica con periodos de exacerbación. Lesiones reticulares blancas, placas y lesiones erosivas. Gran respuesta de Linfocitos T (LT) en tejido conjuntivo subyacente. Más en mujeres adultas.

H5. Etiología

• Agentes infecciosos como virus.
• Hipertensión.
• Factor psicosomático.
• Factor neurotrófico.
• Pericoronaritis cordal.
• Trauma quirúrgico mínimo.
• Fármacos.

H5. Clínica

Asintomático, crónico y con exacerbaciones. Máculas blancas con estrías uni o bilaterales con carácter estriado o reticular, o anular con zona erosionada en el centro. Sensación de picazón o quemazón. Más frecuentes en mucosa yugal en el trígono. También en labios, paladar, suelo de boca. En lengua: atrofia rodeada con zona eritematosa. En piel: estrías de Wickham en forma de red en superficie de flexión de brazos y piernas y no duelen. Puede aparecer prurito.

H5. Tipos

1. Reticular: Bilateral, en mucosa yugal y vestíbulo. Es el típico y adquiere una forma de retículo o encaje. Aparece más en mucosa yugal y lengua. No produce sintomatología. No se trata y no responde a corticoides. No suele malignizar.
2. Placa: Diferenciar de leucoplasia y aparece en lengua.
3. Liquen Atrófico: Entre el reticular y el erosivo. Aparece en encía y mucosa bucal.
4. Liquen Erosivo: Las zonas erosivas están cubiertas por una pseudomembrana, variando de semana en semana. Hay zonas edematosas y hay molestia.
5. Liquen Ampolloso: Hay ampollas que se rompen, pasando a ser posteriormente un liquen erosivo. En mucosa bucal posterior es donde es más característico.

H5. Diagnóstico y Evolución

• Diagnóstico: Es clínico, aunque en formas de placa reticular se debe hacer biopsia incisional y estudio histológico e inmunofluorescencia. El diagnóstico diferencial es leucoplasia, candidiasis, lupus, carcinoma, reacción medicamentosa, leucoedema, mucosa mordisqueada.
• Evolución: Menos malignización que las leucoplasias. Puede ulcerarse y doler. Puede haber candidiasis secundaria. En lengua se puede malignizar más y en personas mayores.

H5. Tratamiento

1. Identificar y Controlar Factores Coadyuvantes: Ingesta de fármacos, Hepatitis C, diabetes insulinodependiente, estrés y ansiedad, mejorar higiene, conseguir restauraciones y prótesis bien adaptadas.
2. Liquen Plano Reticular: No requiere tratamiento. Se hacen revisiones dos veces al año.
3. Liquen Plano en Placa: Revisiones 4 veces al año. Si cambia de aspecto o aumenta en extensión, confirmar el diagnóstico y eliminar quirúrgicamente.
4. Liquen Plano Atrófico Erosivo: Tratar con corticoides, valorando efectos secundarios y contraindicaciones. Corticoides tópicos: siempre en primer lugar, ya que los efectos secundarios son mínimos. Prevenir la candidiasis. Los fármacos son acetónido de triamcinolona y propionato de clobetasol.
5. Liquen Plano Erosivo: Corticoides sistémicos si existen lesiones en otras localizaciones mucosas, si la vía tópica no ha sido efectiva, y si no existen contraindicaciones. Se utiliza prednisona a dosis de 1-1,5 mg/kg de peso/día en única dosis a primera hora de la mañana durante 2-3 semanas y se retira paulatinamente.

H4. Eritroplasia de Queyrat

Según la OMS, es una placa aterciopelada de color rojo intenso que no se puede caracterizar clínica ni patológicamente, ni atribuirla a ningún otro estado. Son lesiones de la mucosa oral que se presentan como áreas rojas que no se pueden caracterizar como ninguna otra lesión definible. Son carcinomas intraepiteliales que pueden romper la basal y propagarse. Clínica: pápulas rojas de aspecto aterciopelado en mejillas, encías, suelo de la boca y área retromolar. Es una placa roja con displasia epitelial.

H4. Queilitis

Puede ser cancerizable. Factores predisponentes:

• Pacientes con piel clara, ojos claros y pelo rubio.
• Varones, sobre todo los que trabajan al sol.

H5. Profilaxis

• Labio limpio.
• No traumatismos.
• No fumar y no beber.
• Evitar comidas y bebidas muy calientes.
• Pantalla absorbente de rayos UVA.