1. Metabolismo de la Bilirrubina
El metabolismo de la bilirrubina ocurre en las siguientes fases:
Fase de Producción
La bilirrubina se origina principalmente (80%) de la degradación de la hemoglobina de los eritrocitos senescentes en el sistema reticuloendotelial (bazo, médula ósea, hígado). El grupo hemo se convierte en biliverdina por la hemo-oxigenasa, y luego en bilirrubina no conjugada (indirecta) por la biliverdina reductasa.
Fase de Transporte
La bilirrubina no conjugada es liposoluble y se une a la albúmina sérica para transportarse al hígado, ya que no puede circular libremente por ser tóxica y no hidrosoluble.
Fase Hepática
- Captación: Los hepatocitos captan la bilirrubina mediante transportadores específicos.
- Conjugación: En el retículo endoplásmico, la enzima UDP-glucuronil transferasa conjuga la bilirrubina con ácido glucurónico, formando bilirrubina conjugada (directa), que es hidrosoluble.
- Excreción: Se excreta activamente hacia los canalículos biliares.
Fase Intestinal
La bilirrubina conjugada llega al intestino por la bilis. Las bacterias intestinales la transforman en urobilinógeno, que se oxida a estercobilina (da color a las heces) o se reabsorbe parcialmente para excretarse por el riñón como urobilina (da color a la orina).
2. Infecciones por Virus de la Hepatitis (VHA)
Diagnóstico y Características del VHA
Diagnóstico más probable: Infección por virus de la hepatitis A en fase aguda.
Justificación Diagnóstica
El paciente presenta IgM anti-VHA positiva, lo que indica una infección aguda reciente. La IgG negativa confirma que no existe inmunidad previa.
Familia del Virus de la Hepatitis A
El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece a la familia Picornaviridae, género Hepatovirus. Es un virus de ARN de cadena simple.
Período de Incubación del VHA
El período de incubación promedio es de 28-30 días, con un rango de 15 a 50 días (aproximadamente 2 a 6 semanas).
3. Medidas Preventivas contra la Hepatitis B
La principal medida preventiva es la vacunación contra la hepatitis B. El esquema universal incluye 3 dosis (0, 1 y 6 meses). Otras medidas incluyen:
- Uso de precauciones universales en el manejo de sangre y fluidos.
- Detección en bancos de sangre.
- Uso de condón en relaciones sexuales.
- No compartir agujas, jeringas o instrumentos punzocortantes.
- Administración de inmunoglobulina específica en exposición accidental.
4. Complicaciones Hepáticas y Evaluación Neurológica
Principal Mecanismo de Encefalopatía Hepática
El amonio (producido por bacterias intestinales a partir de proteínas) no puede ser metabolizado adecuadamente por el hígado disfuncional. Atraviesa la barrera hematoencefálica causando neurotoxicidad, alteración de neurotransmisores y edema de astrocitos.
Utilidad de la Escala FOUR y Diferencias con Glasgow
Escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness)
- Evaluación: Mide 4 componentes: respuesta ocular, motora, tronco cerebral y respiración.
- Puntaje: 0-16 puntos.
- Ventajas: No requiere respuesta verbal, evalúa reflejos de tronco cerebral, detecta estados de conciencia mínima y síndrome de enclaustramiento.
- Utilidad: Especialmente útil en pacientes intubados.
Escala de Glasgow
- Evaluación: Mide 3 componentes: apertura ocular, respuesta verbal y motora.
- Puntaje: 3-15 puntos.
- Limitaciones: No puede evaluar respuesta verbal en pacientes intubados o con traqueostomía. No evalúa reflejos de tronco cerebral.
La escala FOUR es más completa para la evaluación neurológica en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), especialmente en pacientes intubados.
5. Carcinoma Hepatocelular y Hepatitis D
Carcinoma Hepatocelular Asociado a Hepatitis C
La hepatitis C crónica es una de las principales causas de carcinoma hepatocelular (CHC), junto con la hepatitis B y la cirrosis de cualquier etiología.
Signo Distintivo de la Hepatitis D
No existe un signo patognomónico único, pero la característica distintiva es que la hepatitis D solo ocurre en presencia de hepatitis B (coinfección o sobreinfección), ya que el virus delta es defectivo y requiere el antígeno de superficie del VHB (HBsAg) para replicarse. Clínicamente puede presentar hepatitis severa fulminante o progresión rápida a cirrosis.
6. Utilidad Clínica de la Albúmina en Ascitis
Gradiente Albúmina Suero-Ascitis (GASA)
- Cálculo: Albúmina sérica – Albúmina en líquido ascítico.
- Interpretación:
- GASA ≥1.1 g/dL: Sugiere hipertensión portal (cirrosis).
- GASA <1.1 g/dL: Sugiere causas no relacionadas con hipertensión portal (peritonitis, neoplasias).
Profilaxis Post-Paracentesis
- En paracentesis de gran volumen (>5 litros), se administra albúmina intravenosa (IV).
- Dosis: 6-8 g de albúmina por cada litro de líquido ascítico removido.
- Objetivo: Prevenir la disfunción circulatoria post-paracentesis.
7. Fisiopatología Pancreática
Toxicidad de Amilasa y Lipasa Activadas en el Páncreas
En condiciones normales, las enzimas pancreáticas se secretan como zimógenos inactivos (tripsinógeno, quimiotripsinógeno, proelastasa, profosfolipasa) y solo se activan en el duodeno por la enterocinasa.
Mecanismo de Daño por Activación Prematura
Cuando estas enzimas se activan prematuramente dentro del páncreas (por obstrucción, trauma, alcohol, etc.), se produce el siguiente daño:
- Autodigestión Pancreática: El tripsinógeno se activa a tripsina, que a su vez activa otras enzimas proteolíticas.
- Lipasa: Degrada los triglicéridos de las membranas celulares y causa necrosis grasa.
- Amilasa: Aunque menos directamente tóxica, contribuye al daño tisular.
- Elastasa: Destruye vasos sanguíneos, causando hemorragia.
- Fosfolipasa A2: Daña membranas celulares y genera mediadores inflamatorios.