EL RECIÉN NACIDO CON ANOXIA

Cambios respiratorios: Se da la sustitución del líquido pulmonar por aire; el líquido se deja de producir cuando se inicia el parto. Pero, aunque se deje de producir, el líquido sigue ahí y habrá que sacarlo. Sale gracias a las compresiones torácicas por el trabajo del parto (se expulsa por la boca) y parte se reabsorbe por vía linfática. También hay una liberación de catecolaminas, especialmente adrenalina, que inhiben la secreción de LPF (líquido pulmonar fetal) y estimulan su absorción. Las arteriolas pulmonares se dilatan (con la primera inspiración) y el flujo sanguíneo pulmonar aumenta. No tenemos líquido, pero necesitamos surfactante para que no colapsen los pulmones. De la falta de surfactante es de donde derivan los problemas respiratorios de los prematuros.

1. ANOXIA FETAL Y NEONATAL

Anoxia (sin oxígeno) / hipoxia (poco oxígeno): son estados patológicos donde hay insuficiente oxígeno para los tejidos y acidosis metabólica (O2 insuficiente en los tejidos, como consecuencia aumenta el CO2 y ocurre acidosis metabólica). Puede dar lugar a daño cerebral irreversible o a muerte fetal o neonatal. Es decir, se produce una asfixia progresiva del feto, y al no funcionar los mecanismos compensatorios, como consecuencia se producen una serie de cambios en distintos órganos como el cerebro, lo que puede llevar a la muerte fetal. Puede ocurrir sufrimiento fetal: disminución de los intercambios fetomaternos que produce una alteración de la homeostasis fetal y que puede dar lugar a alteraciones tisulares irreparables (cerebrales, entre otras) o a la muerte fetal.

CAUSAS DE ANOXIA FETAL Y NEONATAL

• Prenatales: disfunción placentaria, preeclampsia (hipertensión mantenida en embarazadas), embarazo prolongado (ya que la placenta envejece y pierde función), hemorragia retroplacentaria (consecuencias de un desprendimiento de la placenta), hipoxia materna.
• Durante el parto: prolongación del período expulsivo, prolapso o torsión del cordón umbilical (se sale el cordón antes que el niño o se le lía en el cuello), excesiva narcosis de la madre, partos distócicos (si se necesita instrumentación, cesárea, etc., es decir, un parto que no sea vaginal normal), traumatismos obstétricos.
• Postnatales: continuación de anoxia fetal, enfermedad de la membrana hialina, aspiración de meconio, apnea neonatal (niño deja de respirar), cardiopatías.

VALORACIÓN Y DIAGNÓSTICO MÉDICO

Anoxia Fetal: Un feto presenta anoxia fetal cuando cumple uno o varios de los siguientes criterios:

• Frecuencia cardiaca fetal mantenida: bradicardia 170 lat/min.
• En el registro electrotococardiográfico, una depresión del segmento ST que marca la repolarización del ventrículo (indica respuesta del miocardio a la hipoxia, es decir, que los mecanismos compensatorios del miocardio para hacerle frente a la hipoxia no se han llevado a cabo correctamente).
• Líquido amniótico teñido de meconio, aparece el líquido verde. Cuando el niño tiene sufrimiento fetal, los esfínteres se relajan, por lo que aparece meconio.
• pH sanguíneo fetal

Anoxia Neonatal: Diremos que un recién nacido presenta anoxia neonatal cuando:

• Hay una inadecuada adaptación cardiorrespiratoria. Cuando el test de Apgar a los 5 min es menor de 3, es decir, inadecuado.
• Signos de afectación respiratoria (test de Silverman-Anderson): disnea, polipnea, respiración irregular, quejido espiratorio, aleteo nasal, tiraje sub e intercostal, retracción xifoidea y bamboleo toracoabdominal.
• Signos de insuficiencia cardiocirculatoria como cianosis general (presente en todo el cuerpo, sobre todo en mucosas), shock.
• Signos de afectación neurológica: deterioro de la alerta y capacidad de despertar (si cuesta que se despierte), alteraciones del tono muscular y respuestas motoras (no se mueve mucho), alteraciones en los reflejos, a veces convulsiones causadas por la anoxia.

PREVENCIÓN

Deberemos llevar un seguimiento periódico de embarazadas con factores de riesgo (diabetes, HTA). Si hay sufrimiento fetal muy grave, valorar interrupción del embarazo y se provoca el parto. Si RN con sufrimiento fetal en alguna consulta, actuar como RN de alto riesgo.

PLAN DE CUIDADOS

NANDA: Deterioro del intercambio gaseoso 2º a desequilibrio de la ventilación/perfusión.

NOC. Objetivos: Apoyar los esfuerzos respiratorios.

NIC: Actividades:

• Valoración inicial (APGAR y Silverman).
• Estimulación táctil (pegar pellizcos para que respondan, se suele hacer en los pezones).
• Aspiración de las vías aéreas al principio.
• Intubación (habiendo aspirado antes para que si hay secreciones no se vayan al pulmón) y estabilización de vías aéreas.
• Oxigenoterapia.
• Manejo ácido-base (utilizando bicarbonato y oxigenación).
• Traslado a unidad neonatal (UCI sobre todo):
  • Monitorización de los signos vitales en la incubadora.
  • Vigilancia.
  • Administración de medicación: fenobarbital (si sufre convulsiones), corticoides (para la expansión de las vías aéreas).

2. SÍNDROME MEMBRANA HIALINA / SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

Es una de las causas de la anoxia neonatal y es un cuadro de dificultad respiratoria progresiva inversamente relacionado con la edad gestacional, es decir, cuanto más prematuro, más probable que lo sufra.

FISIOPATOLOGÍA

Hay un déficit de surfactante pulmonar, por lo que los pulmones se vuelven rígidos (pérdida de la función tensoactiva) y se producen microatelectasias (colapso alveolar). El surfactante pulmonar se empieza a producir en la semana 20ª y los niveles adecuados se consiguen a partir de la 35ª SG. Se puede evaluar la madurez pulmonar fetal por amniocentesis con el líquido amniótico, viendo si hay o no surfactante (no siempre se hace).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Hay insuficiencia respiratoria progresiva (Test de Silverman-Anderson): hay aleteo nasal o tiraje intercostal (aumento de la actividad de la musculatura accesoria). Quejido espiratorio. Movimientos respiratorios rápidos, superficiales e irregulares.
• Suele tener cianosis generalizada.
• Auscultación: escasa entrada de aire / hipoventilación y estertores diseminados.

FACTORES DE RIESGO

• Recién nacido pretérmino (puesto que no hay surfactante), aun más si es nacido por cesárea y/o 2º hijos de embarazos múltiples (ya que no sufren el trabajo del parto, su cuerpo no empieza a segregar tanta adrenalina para la reabsorción de líquido pulmonar fetal y la secreción de surfactante).
• Diabetes materna sin controlar, ya que la insulina interviene en la maduración pulmonar.
• Asfixia perinatal.

PREVENCIÓN

• Primaria: evitar prematuridad.
• Secundaria: dirigida a conseguir la maduración pulmonar:
  • Si es prenatal: mediante corticoterapia a la madre, dexametasona intramuscular se administra 48-72h previas al parto en embarazadas de 24-34 semanas, si da tiempo.
  • Si es postnatal: mediante surfactante exógeno vía endotraqueal al recién nacido (90-100 mg/kg) cada 6-12 horas, 2-4 dosis.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Oxigenación adecuada: monitorización continua de la PpO2 a través de oxímetros.
• Controlar la temperatura (para evitar consumo de oxígeno en exceso con el frío).
• Controlar el equilibrio ácido-base (con líquidos, electrolitos y nutrientes).
• Monitorización de FC y FR y PA.
• Monitorización transcutánea de pH y gases. Los gases y pH se suelen medir con una gasometría arterial (pero si no es arterial, será capilar en el pie).
• Control de hematocrito (
• Administración traqueal de surfactante exógeno.
• Balance hídrico: extracciones / volumen infundido / control de diuresis.
• Controles frecuentes de glucemia.
• Vigilar: color, esfuerzo respiratorio, actividad.
• Aspiración de secreciones y drenaje postural. Se dice que hay que evitar las aspiraciones de secreciones si el niño está intubado porque cuanto más se manipule el tubo, más riesgo de infecciones.

3. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL (SAM)

Es otra de las causas de anoxia neonatal. Consiste en la aspiración de líquido amniótico teñido de meconio a las vías aéreas durante o inmediatamente después del parto (durante el tiempo que se encuentra dentro de la madre, el meconio no llega a los pulmones puesto que tienen líquido pulmonar fetal).

CAUSAS

Las causas de la expulsión del meconio a la cavidad amniótica pueden ser:

• Por hipoxia intraparto se provoca una estimulación del peristaltismo intestinal y relajación del esfínter anal.
• Situaciones de estrés fetal que también relajan los esfínteres. La placenta se envejece y puede ocurrir sufrimiento fetal.
• Madurez fetal avanzada (en el caso de que sea postérmino, por ejemplo) ya son maduros y se hacen caca estando dentro.

FISIOPATOLOGÍA

Si el meconio es muy espeso y abundante, el niño puede morir, ya que se obstruyen la vía aérea y los bronquios. Tienen el árbol obstruido por un tapón y además deja de producir surfactante (por lo que se colapsa). Además, puede provocar infecciones pulmonares (neumonitis infecciosa, ya que es una zona perfecta para algunos microorganismos como la E. coli). El meconio es estéril, pero es un ambiente ideal. Neumonitis química: inflamación del tejido pulmonar que provoca que se deje de producir surfactante (por lo que se colapsa).

SINTOMATOLOGÍA

No todos los niños que aspiran meconio presentan síntomas. En un recién nacido con antecedentes de asfixia y aspiración de líquido amniótico meconial, la piel del bebé y el cordón puede salir manchado de meconio. Puede ir desde distrés respiratorio leve hasta severo y muerte del RN, dependiendo de la cantidad y espesor del meconio. Provoca una dificultad respiratoria intensa y progresiva con taquipnea, retracciones, espiración prolongada e hipoxemia, en un neonato teñido de meconio. Hay una alteración gasométrica desde el nacimiento: hipoxemia (poco O2 en sangre).

Manifestaciones multiorgánicas

• Hipotensión.
• Insuficiencia cardiaca.
• Insuficiencia renal.
• Encefalopatía hipóxico-isquémica (se dañan algunas zonas del cerebro por falta de riego y de O2). Se le baja la temperatura entre 3 – 4ºC durante 72 h antes de las 6 primeras horas de vida, esto reduce mucho el daño cerebral. Esto se llama hipotermia inducida.
• Disfunción hepática.
• Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia.

MANEJO PREVENTIVO

Es decir, cómo actuar:

• Si ha habido un parto con líquido amniótico meconial, lo primero es sospechar que el niño ha podido aspirar meconio, y a continuación valorar el estado del niño. Veremos si el niño está activo o deprimido mediante un Apgar.
• Si vemos que está todo correcto (vigoroso), lo que hace es observar con una actitud expectante.
• Si vemos que está deprimido, lo primero es hacer aspiración endotraqueal y a continuación intubar, ya que si no podemos mover el meconio hacia dentro con la intubación.

TRATAMIENTO

Es complejo:

• Monitorizar las constantes vitales y hemodinámicas (puede afectarse la circulación por hipertensión pulmonar).
• Los gases sanguíneos deben ser controlados frecuentemente: uso de oxímetro de pulso y realización de gasometrías.
• Oxigenoterapia para mantener una saturación de O2 entre 85-95% y un pH superior a 7.20.
• En casos graves se necesita ventilación mecánica.
• Antibioterapia (aunque actualmente únicamente se da en aquellos recién nacidos que sí tienen factores de riesgo).
• Vigilar glucemia. Si tiene dificultad respiratoria, su cuerpo necesita más energía para funcionar y necesita un mayor gasto metabólico, por lo que hay que estar pendiente para que no haga hipoglucemia.

4. DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)

Es una enfermedad pulmonar crónica que consiste en una disminución del crecimiento pulmonar y producción de lesiones en el tejido pulmonar, dando lugar a una disminución de la superficie de intercambio gaseoso, hipertensión pulmonar y mayor predisposición a infecciones respiratorias, lo que produce una limitación en la función respiratoria de grado variable. Es decir, además de causar lesiones en el pulmón, no le deja desarrollarse bien. Se debe al uso del respirador, más usados en prematuros, por ello lo suelen sufrir más. Afecta al RN pretérmino (especialmente a

ETIOLOGÍA

La displasia broncopulmonar es debida a la inmadurez pulmonar y al uso durante períodos prolongados en el tiempo de oxigenoterapia y ventilación mecánica. La necesidad de O2 durante los primeros 28 días (etapa neonatal y mayor susceptibilidad) supone el mayor factor predictivo. Los prematuros tienen los pulmones poco desarrollados y necesitan el respirador, pero el uso de este respirador frena el desarrollo pulmonar. Además, al ser prematuro, cualquier factor externo le afecta más.

La interrupción del desarrollo pulmonar provoca que haya un menor número de alveolos, esto causa un aumento compensatorio del volumen alveolar y una menor superficie de intercambio gaseoso. Además, sus vasos sanguíneos no están formados completamente, por lo que el riesgo de los pulmones tampoco es suficiente. También hay que tener en cuenta la toxicidad del oxígeno a altas concentraciones, esto produce un incremento de radicales libres que causa daño en la membrana celular y en las células, pudiendo dar lugar a necrosis epitelial. En el prematuro, el sistema antioxidante es ineficiente, por lo que hay riesgo de lesión por hiperoxia terapéutica. Además, se produce barotrauma (lesión pulmonar secundaria a la ventilación mecánica con presión positiva). El árbol traqueobronquial inmaduro del prematuro y el déficit de surfactante favorecen el colapso alveolar y la aireación pulmonar no homogénea, por lo que necesitan presión ventilatoria elevada para abrir las vías aéreas no ventiladas y esto lleva al barotrauma (se rompe algún alveolo).

CLÍNICA

• Se produce un incremento del trabajo respiratorio: quejido, tiraje sub e intercostal, taquipnea, cianosis.
• Necesidad de administrar suplementos de oxígeno para mantener una adecuada oxigenación. Se crea un círculo vicioso con el O2; el tratamiento es la propia causa de la enfermedad.
• Retraso de crecimiento y del desarrollo por un aporte nutricional inadecuado, una deficiente oxigenación y un gasto energético aumentado, malos comedores, por anorexia o cansancio en las tomas debido al trabajo respiratorio. Se cansan antes y tienen menos ganas de comer.

TRATAMIENTO

• Ventilación mecánica. Hay que intentar poco a poco retirar esta ventilación (gracias a fármacos).
• Oxígeno suplementario tras la extubación mediante CPAP, gafas nasales y después oxígeno en ambiente.
• Gasometría (a través del talón) y pulsioximetría.
• Control de ingesta de líquidos.
• Tratamiento farmacológico:
  • Broncodilatadores (Ventolín®). Aunque por sí solos no sirven en todos los niños que sufren displasia, por lo que hay que acompañarlos de corticoides.
• Hay que asegurarles una nutrición adecuada, 120-150 kcal/kg/día. Aporte de calorías adecuado para asegurar ganancia de peso y fortalecer los músculos respiratorios.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Proporcionar apoyo respiratorio mediante la administración de oxígeno.
• Cambios posturales frecuentes.
• Fisioterapia respiratoria y drenaje postural.
• Favorecer una nutrición óptima: haciendo intervalos adecuados durante la alimentación y con una vigilancia estrecha de la ingesta de líquidos.
• Proteger al niño frente a las infecciones mediante asepsia estricta.
• Intentar progresivamente la retirada del oxígeno.
• Administrar tratamiento farmacológico.
• Relajar y tranquilizar al niño. Información y apoyo psicológico a los padres.