Entendiendo los Síndromes Afásicos: Una Visión Detallada
Fundamentos de los Síndromes Afásicos
En los últimos años, ha habido muchos intentos de clasificar las afasias, lo que ha llevado a la existencia de diversas denominaciones a lo largo del tiempo. Conocer los distintos síndromes afásicos implica, fundamentalmente, comprender su origen patológico (patogénesis), las estructuras cerebrales implicadas y los síntomas característicos. Una perspectiva dominante se ha centrado en los déficits lingüísticos manifiestos. Es importante destacar que, aunque muchos déficits lingüísticos pueden ser similares, los procesos fisiopatológicos subyacentes suelen ser muy distintos.
Los perfiles afásicos son dinámicos y evolucionan; pueden cambiar con el paso de los días, incluso si la lesión anatómica permanece inalterada. Dentro de la clasificación de las afasias, hay dos aspectos fundamentales a tener en cuenta:
- Dominancia cerebral: La lateralización de las funciones lingüísticas.
- Relación entre el cerebro y el lenguaje: Las complejas interacciones neuroanatómicas que sustentan la comunicación.
Dominancia Cerebral y Lenguaje
En la mayoría de los casos, el hemisferio izquierdo es el dominante para el lenguaje en el cerebro. Aproximadamente el 75% de las personas zurdas presentan dominancia en el hemisferio izquierdo; en aquellos con dominancia derecha, este hemisferio está interconectado funcionalmente con el izquierdo. En cuanto a las personas diestras, alrededor del 95% tiene dominancia en el hemisferio izquierdo.
La dominancia cerebral no implica que solo un hemisferio actúe, sino que ambos lo hacen, aunque uno de ellos desempeña un papel preponderante en funciones específicas como el lenguaje. Se postula que esta especialización hemisférica se desarrolló de forma simbiótica, un fenómeno conocido como economía evolutiva, que resulta mucho más eficiente para el organismo. Es ventajoso, por ejemplo, que el control cerebral del lenguaje coincida con el de la mano dominante para la escritura.
Esta especialización, predominantemente en el lado izquierdo para el lenguaje, ha revelado que dicha función involucra múltiples «centros» o, más precisamente, nodos de redes neurales, implicados e interconectados. El término «centro» puede ser equívoco si se interpreta como una función neuropsicológica estrictamente localizada en un punto concreto, en lugar de redes distribuidas.
Correlaciones Neuroanatómicas y Variabilidad Clínica
Al definir una afasia, es crucial considerar las correlaciones clínico-anatómicas. Esto significa que, en un alto porcentaje de los casos (aproximadamente 70-80%), se observa una correlación entre los síntomas afásicos y la localización de la lesión neuroanatómica. No obstante, entre un 20% y un 30% de los pacientes afásicos no presentan esta correlación directa de forma tan clara.
Esto implica que síndromes afásicos con sintomatología similar pueden tener fisiopatologías y localizaciones lesionales distintas. Esta variabilidad se debe, entre otros factores, a diferencias anatómicas individuales, la edad del paciente, la etiología de la lesión y su evolución. Por lo tanto, es necesario desmitificar una relación unívoca y simplista entre el síndrome afásico y una localización anatómica específica. Los trabajos de Luria, por ejemplo, son fundamentales para comprender esta complejidad.
Principales Tipos de Síndromes Afásicos
Afasia de Broca
Generalmente, la afasia de Broca está asociada a lesiones extensas del hemisferio izquierdo, que suelen localizarse en áreas prerrolándicas (región opercular frontal posterior y áreas adyacentes), por encima de la cisura de Silvio. Con frecuencia, afecta también a la sustancia blanca subcortical y la ínsula. Esta afasia comúnmente implica el territorio irrigado por la división superior de la arteria cerebral media y, en ocasiones, puede extenderse posteriormente hacia el lóbulo parietal.
Una afectación en un área muy pequeña y circunscrita no suele producir una afasia de Broca completa y persistente, sino que puede manifestarse con dificultades articulatorias transitorias, agrafia leve o una cierta disprosodia (alteración en la melodía y entonación del habla). Si la afectación es leve, el impacto funcional general será menor. Durante años, ha existido debate sobre si todas las lesiones prerrolándicas que cursan con dificultades expresivas deberían incluirse estrictamente como causantes de afasia de Broca clásica.
Afasia de Wernicke
La afasia de Wernicke se produce típicamente por lesiones en el tercio posterior de la circunvolución temporal superior del hemisferio dominante (generalmente el izquierdo). Comúnmente, afecta a estructuras irrigadas por la rama inferior de la arteria cerebral media. Una lesión en esta área puede producir una marcada dificultad en la comprensión del lenguaje, a veces descrita como «sordera para las palabras» (agnosia auditiva verbal), aunque la manifestación clínica precisa depende de la extensión y localización exacta de la afectación en cada paciente. No es infrecuente que la lesión se extienda hacia el lóbulo parietal inferior o el lóbulo occipital, lo que podría afectar conexiones cruciales para el procesamiento del lenguaje y, consecuentemente, el lenguaje escrito (alexia y agrafia).
Afasia de Conducción
En la afasia de conducción, las lesiones se localizan típicamente en estructuras que conectan las áreas de Broca y Wernicke, principalmente el fascículo arqueado. Las lesiones suelen afectar la circunvolución supramarginal en el lóbulo parietal inferior y/o la sustancia blanca subyacente, así como la ínsula posterior. Esta área se sitúa en la parte superior y posterior de la cisura de Silvio. El nombre «afasia de conducción» alude a la interrupción de la transmisión entre las áreas de comprensión y producción del lenguaje. Dependiendo de la extensión y dirección predominante de la lesión, los síntomas pueden tener matices que recuerden más a los de la afasia de Broca o de Wernicke, siendo característica una marcada dificultad en la repetición. Es frecuente que este tipo de afasias presente una sintomatología combinada.
Afasia Anómica
La afasia anómica es, en cierto modo, la más difícil de localizar de forma precisa, ya que la anomia (dificultad para encontrar las palabras adecuadas) es un síntoma presente en prácticamente todos los tipos de afasia y puede ser provocada por lesiones en diversas localizaciones dentro o cerca de las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo. Sin embargo, cuando la anomia es el síntoma predominante y otros aspectos del lenguaje están relativamente preservados, se habla de afasia anómica. Se ha sugerido la implicación de la circunvolución temporal media e inferior, así como el giro angular, en algunos casos de anomia prominente.
Afasia Motora Transcortical
La afasia motora transcortical suele ser consecuencia de lesiones en el lóbulo frontal, específicamente en áreas anteriores o superiores al área de Broca, como el área motora suplementaria (localizada en la cara medial y superior del lóbulo frontal) o las vías de sustancia blanca que conectan estas áreas prefrontales con el área de Broca. Estas lesiones suelen desconectar el área de Broca de otras regiones frontales implicadas en la iniciación y planificación del habla, pero preservando el área de Broca en sí y sus conexiones con el área de Wernicke. La lesión de estas fibras, generalmente por un accidente vascular en territorios frontera entre la arteria cerebral anterior y media, da lugar a este tipo específico de afasia, caracterizada por una buena repetición en contraste con un lenguaje espontáneo reducido.
Afasia Sensorial Transcortical
Estas afasias son el resultado de lesiones en áreas posteriores del hemisferio izquierdo, en zonas limítrofes o de «cuenca» vascular entre los territorios irrigados por la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior. Las lesiones suelen localizarse en la región parieto-temporo-occipital, desconectando el área de Wernicke de otras áreas corticales implicadas en el procesamiento semántico, pero preservando el área de Wernicke y su conexión con el área de Broca. Con frecuencia, las lesiones pueden ser bilaterales o afectar zonas de vulnerabilidad isquémica. En algunos casos, la enfermedad de Alzheimer en fases avanzadas puede presentar patrones de afectación que conducen a síntomas similares a este tipo de afasia, con buena repetición pero severas dificultades de comprensión.
Afasia Global
La afasia global se produce típicamente por un infarto extenso que afecta a gran parte del territorio de la arteria cerebral media en el hemisferio izquierdo, comprometiendo tanto su división superior como inferior. Generalmente, afecta amplias áreas frontoparietotemporales del hemisferio izquierdo, incluyendo las áreas de Broca y Wernicke, así como la sustancia blanca subyacente y estructuras profundas. Esto resulta en un deterioro severo de todas las modalidades del lenguaje: expresión, comprensión, lectura y escritura.
Afasia Talámica
Este tipo de afasia afecta principalmente al tálamo izquierdo, en particular a núcleos como el pulvinar o el ventrolateral, que tienen amplias conexiones con las áreas corticales del lenguaje. Las lesiones talámicas pueden interrumpir estos circuitos tálamo-corticales. Los síntomas pueden ser variables, incluyendo anomia, parafasias, perseveraciones y, en algunos casos, reducción del lenguaje espontáneo o dificultades de comprensión. Puede estar acompañada de otros signos neurológicos como hemiplejia derecha, pérdida de sensibilidad o alteraciones del campo visual, dependiendo de la extensión de la lesión talámica y estructuras adyacentes.