Conceptos Clave en Inmunología: Vacunas, Tipos de Inmunidad y Reacciones de Hipersensibilidad

1. ¿Cuál es la diferencia entre la inmunidad pasiva y activa?

Inmunidad Pasiva

Inmunidad Activa

Es de efecto temporal.

El organismo adquiere anticuerpos específicos.

Memoria inmunológica: el organismo genera anticuerpos específicos.

Se divide en:

  • Natural: paso de anticuerpos por medio de la lactancia.
  • Artificial: aplicación de sueros o inmunoglobulinas.

Se divide en:

  • Natural: adquiere anticuerpos debido a una enfermedad.
  • Artificial: vacunas.


4. ¿Cuáles son los aspectos de una vacuna ideal?

  • Eficaz
  • Protege a los individuos
  • Memoria duradera
  • Supera variables antigénicas
  • Economía
  • Fácil de administrar
  • Estable

5. ¿Cuáles son los tipos de vacunas?

Según el estado biológico del agente:

  • Vivas atenuadas o modificadas
  • Muertas, inertes o inactivadas

Otros tipos:

  • Somáticas (bacterias)
  • Metabólicas (toxoide, como el del tétano)
  • Esporovacunas (esporas y bacilos)
  • Anavacunas (vacunas integrales)

6. ¿En qué consiste la atenuación de un microorganismo para elaborar una vacuna?

Es la disminución de la virulencia de un organismo, conservando su inmunogenicidad y disminuyendo su capacidad de causar enfermedad.

7. Cuadro comparativo: Características de una vacuna muerta y una viva

Características

Muertas

Vivas

Tipo de inmunidad

Parcial

Completa

Duración

Breve

Prolongada

Cantidad de antígeno

Mayor

Menor

Virulencia residual

Sin riesgo

Posible

Transmisión fetal

No

Posible

Adyuvantes

Necesarios

Innecesarios

Estabilidad

Estable

Delicada

Transmisibilidad

Imposible

Posible

8. ¿Qué es una vacuna recombinante?

Una vacuna recombinante utiliza tecnología de ADN recombinante para producir antígenos específicos. Esto puede implicar la inserción de genes que codifican un antígeno en un vector (como un virus o bacteria atenuada) o en células de levadura, para que estas produzcan grandes cantidades del antígeno deseado.

Vectores comunes:

  • Virus
  • Bacterias
  • Hongos (levaduras)

9. ¿Para qué sirven los adyuvantes de una vacuna y cuál es el mecanismo de acción de las emulsiones y las sales de aluminio?

Los adyuvantes son sustancias que se administran junto con un inmunógeno o vacuna para potenciar la respuesta inmunitaria, especialmente la respuesta innata.

Mecanismo de acción del hidróxido de aluminio:

  • Forma geles.
  • Absorbe proteínas y libera antígenos lentamente.
  • Promueve la respuesta de Th2.

10. ¿En qué consiste la prueba ELISA?

La prueba ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) es una técnica de laboratorio que mide la unión antígeno-anticuerpo utilizando enzimas. Se realiza en un pocillo donde se inmoviliza un antígeno o anticuerpo, se incuba con la muestra del paciente y luego con anticuerpos marcados con enzimas. La detección se realiza mediante una reacción colorimétrica. Se utilizan controles negativos (ej. sangre, orina) y positivos para la interpretación.

11. ¿Qué diferencia hay entre Inmunofluorescencia Directa (IFD) e Indirecta (IFI)?

IFD (Inmunofluorescencia Directa)

IFI (Inmunofluorescencia Indirecta)

La Inmunofluorescencia Directa es positiva cuando el antígeno se adhiere a un anticuerpo específico marcado con un fluorocromo.

La Inmunofluorescencia Indirecta es positiva cuando al antígeno se le adhieren dos anticuerpos: uno primario (específico) y uno secundario (marcado con fluorocromo, que reconoce al primario).

12. ¿En qué consiste la fijación del complemento?

La prueba de fijación del complemento se basa en la capacidad del complemento para unirse a los complejos antígeno-anticuerpo. La prueba incluye la adición de eritrocitos sensibilizados como sistema indicador.

  • Resultado positivo: Si hay complejos antígeno-anticuerpo en la muestra, el complemento se une a ellos y se consume. Al añadir los eritrocitos sensibilizados, no hay complemento libre para lisarlos, por lo que no hay hemólisis.
  • Resultado negativo: Si no hay complejos antígeno-anticuerpo, el complemento permanece libre y, al añadir los eritrocitos sensibilizados, los lisa, produciendo hemólisis.

13. ¿Qué significa titulación en inmunología?

Es un análisis clínico de laboratorio que mide el nivel o la concentración de anticuerpos en una muestra de sangre, expresado como la dilución más alta que aún produce una reacción detectable.

14. Diferencias entre hipersensibilidad tipo I y tipo IV

Tipo I (Inmediata)

Tipo IV (Retardada)

Es inmediata.

Es retardada.

Mediada por IgE y mastocitos/basófilos.

Mediada por linfocitos T (CD4+ y CD8+).

Ejemplos: alergias a polvo, polen, alimentos, asma.

Ejemplos: dermatitis de contacto, rechazo a trasplantes, prueba de tuberculina.

15. ¿Cómo se da el proceso de hipersensibilidad tipo III?

Se produce por la formación de complejos antígeno-anticuerpo que activan el complemento, atraen los neutrófilos y producen daño tisular.

Los complejos inmunes (CI) se depositan en los vasos sanguíneos y tejidos. Este proceso consta de 3 fases:

  1. Formación de CI circulantes.
  2. Depósito de CI en los tejidos.
  3. Reacción inflamatoria.

16. ¿En qué consiste la hipersensibilidad tipo II?

Está mediada por anticuerpos (IgG e IgM) que se unen a antígenos en la superficie de las células o tejidos. Estos anticuerpos participan en el daño celular por lisis (activación del complemento) o fagocitosis, al unirse a la célula blanco y fijar el complemento.

17. Vías de activación del sistema del complemento

Vía Alterna

Vía de las Lectinas

Vía Clásica

Esta vía se activa de manera más temprana que la vía clásica. Es independiente de complejos antígeno-anticuerpo, lo cual le permite ser catalogada como una vía intrínsecamente innata y vigilante de la inmunidad, dado que puede actuar en ausencia de inmunoglobulinas. La ruta alternativa conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo.

Es una especie de variante de la ruta clásica; sin embargo, se activa sin la necesidad de la presencia de anticuerpos. Se lleva a cabo la activación por medio de una MBP (Manosa Binding Protein / proteína de unión a manosa), también llamada MBL, que detecta residuos de este azúcar en la superficie bacteriana y activa al complejo C1qrs. La ruta de las lectinas es una especie de variante de la ruta clásica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos y, por lo tanto, pertenece al sistema de inmunidad natural.

Se activa por la formación de complejos Ag-Ac.

La ruta clásica conecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción con inmunocomplejos.

Las tres rutas comparten las últimas fases, consistentes en el ensamblaje, sobre la superficie del microorganismo, del denominado complejo de ataque a la membrana. Los componentes de las primeras fases de las rutas clásica y alternativa son diferentes, pero su comparación muestra sus semejanzas estructurales y funcionales. También existen semejanzas entre las proteínas C1 de la ruta clásica y las proteínas recién descubiertas de la ruta de las lectinas. Parece ser que las moléculas implicadas en cada ruta debieron evolucionar por duplicación génica y ulterior diversificación. En la activación del complemento, el punto central es la formación de una C3-convertasa, capaz de convertir catalíticamente el componente C3 en C3b y C3a.

  • En la ruta clásica (y de las lectinas), la C3-convertasa es el complejo activo C4b2a.
  • En la ruta alternativa, la C3-convertasa es el complejo activo C3bBb.

Ambas producen grandes cantidades de C3b, que se unen a la superficie del microorganismo, lo cual a su vez constituye un «foco» para seguir produciendo e insertando más moléculas de C3b (cascada de amplificación).

Fases de la Vía Alterna:

  1. Activación “al ralentí” o “marcapasos”.
  2. Bucle de retroalimentación positiva (amplificación).
  3. Regulación del bucle de amplificación.

La vía de las lectinas se activa por la afinidad a la manosa y da inicio al proceso de hidrolizar varias proteínas hasta la C3 convertasa, que activa el MAC (Complejo de Ataque a la Membrana).

Fases de la Vía Clásica:

  1. Activación del complejo C1.
  2. Producción de la C3-convertasa de la ruta clásica.
  3. Acción de la C3-convertasa de la ruta clásica.

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