Insuficiencia Respiratoria
Falla Respiratoria Hipoxémica (Tipo I)
Mecanismos de Hipoxemia
- Alteración de la ventilación-perfusión (V/Q)
- Shunt
- Hipoventilación alveolar
- Alteración de la difusión
- Disminución de la presión inspirada de O₂
1) Alteración V/Q
En este mecanismo, algún componente de la ventilación o de la perfusión se encuentra alterado.
- Relación V/Q baja: Se encuentra alterada la ventilación; el capilar está normal, pero el alvéolo está menos ventilado. (Ejemplos: broncoespasmos, neumonía, atelectasias, acumulación de secreciones, exacerbaciones asmáticas).
- Relación V/Q alta: Se encuentra alterada la perfusión. En este caso, el alvéolo está normal, pero el capilar se encuentra obstruido (ej. trombo).
Nota clínica: En caso de V/Q bajo, la administración de oxigenoterápia es beneficiosa ya que la alteración se encuentra en la ventilación. En cambio, en caso de V/Q alto, no es beneficiosa porque la alteración se encuentra en la perfusión.
Presentación clínica y manifestaciones de la hipoxemia
- Disnea
- Taquicardia
- Taquipnea
La taquicardia y la taquipnea actúan como mecanismos compensatorios ante la baja PO₂.
Es importante observar al paciente: el uso de los músculos accesorios de la respiración (escalenos, pectoral menor y esternocleidomastoideo – ECOM) es una señal importante de que la inspiración diafragmática normal es inadecuada.
2) Shunt
Es la manifestación más severa de una alteración V/Q. El alvéolo directamente no ventila; por lo tanto, por más que se aplique oxigenoterapia, la PO₂ arterial seguirá siendo baja. Estos pacientes van a requerir la aplicación de presión positiva.
Regla general: El shunt no responde a la administración de oxigenoterapia.
Presentación clínica del Shunt
- Es muy similar a los pacientes con alteración V/Q.
- En la radiografía de tórax, el parénquima puede ser radiopaco (blanco) con causas fisiológicas de derivación, como ocurre en el SDRA (Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo).
- El shunt se diferencia de la alteración V/Q por la falta de aumento de PO₂ a medida que aumenta la FiO₂.
3) Hipoventilación
Existe una falla de bomba a nivel muscular. El diafragma no tiene la suficiente fuerza o se encuentra débil, por lo que no está trabajando correctamente. Este problema puede ser generado por:
- A) Anestesia
- B) Enfermedad neuromuscular
- C) Debilidad muscular progresiva
- D) Obstrucción al flujo aéreo
- E) Cargas resistivas o elásticas elevadas donde los músculos respiratorios no son capaces de ventilar y aumentar el volumen corriente.
Esto conlleva a una caída de la PO₂ arterial y al aumento progresivo de las concentraciones de PCO₂, ya que no se puede mantener un correcto volumen minuto.
4) Alteración de la difusión
La difusión es el movimiento de gas a través de la membrana alvéolo-capilar a lo largo de un gradiente de presión. Aunque el deterioro de la difusión rara vez es una causa de hipoxemia significativa en reposo, sus efectos se vuelven más pronunciados con el ejercicio, lo que limita el tiempo para el intercambio de gases (la alteración reside en la barrera hematogaseosa).
Presentación clínica
Los signos y síntomas están relacionados con la enfermedad específica:
- La enfermedad pulmonar intersticial puede ser el diagnóstico de un paciente con disnea, tos seca, hipocratismo digital y crepitaciones basales a la auscultación.
- Las manifestaciones reumatológicas pueden estar presentes si la causa subyacente es un trastorno del tejido conectivo.
5) Disminución de la presión inspirada de oxígeno
Puede desarrollarse hipoxemia cuando el oxígeno inspirado es menor que los requisitos corporales. La situación más común es la gran altitud, donde la hipoxemia no ocurre debido a una disminución en la FiO₂ en el aire ambiente (que permanece en un 21%), sino a una disminución de la presión barométrica, lo que resulta en una disminución en la presión parcial de oxígeno inspirado. Esta condición mejora con la aplicación de oxígeno suplementario.
Falla Respiratoria Hipercápnica (Tipo II)
Se caracteriza por una PaCO₂ elevada, que crea una acidosis respiratoria no compensada. La PaCO₂ y la ventilación alveolar están inversamente relacionadas, lo que significa que los niveles de PCO₂ alveolar y arterial se duplican cuando la ventilación alveolar se reduce a la mitad.
Desarrollo de insuficiencia respiratoria hipercápnica
Se produce cuando la ventilación está deteriorada secundariamente a:
- Exposición al CO₂ aumentado intrínseca o extrínsecamente.
- Deterioro del control respiratorio.
- Deterioro en los mecanismos efectores respiratorios, incluyendo enfermedades neurológicas o trastornos pulmonares y de la pared torácica asociados con un mayor trabajo respiratorio.
Presentación clínica
- Un paciente con fatiga muscular respiratoria muestra una frecuencia respiratoria inicialmente aumentada, seguida de bradipnea (frecuencia respiratoria baja) y apnea a medida que progresa la fatiga.
- También pueden ocurrir alteraciones respiratorias que consisten en una alternancia fásica entre la caja torácica y la respiración normal.
Falla Respiratoria Crónica (Tipo I y II)
Para algunos pacientes con enfermedad pulmonar e insuficiencia respiratoria, la afección se ha desarrollado durante semanas, meses o años, convirtiéndose en un estado crónico. Esto permite el desarrollo de mecanismos compensatorios de adaptación.
Regla de Oro
La insuficiencia respiratoria (IR) hipercápnica crónica y aguda se pueden diferenciar por la gravedad del cambio de pH:
- IR hipercápnica aguda: El pH disminuye 0.08 por cada aumento de 10 mmHg en la PCO₂.
- IR hipercápnica crónica: El pH disminuye 0.03 por cada aumento de 10 mmHg en la PCO₂ (ajustado según la compensación renal).