Fisiopatología, Manifestaciones Clínicas y Clasificación de las Principales Cardiopatías

Trastornos Cardíacos: Cardiopatía Isquémica, Insuficiencia Cardíaca y Arritmias

Cardiopatía Isquémica (CI)

La cardiopatía isquémica se define como las alteraciones que tienen lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda del mismo.

  • Su principal causa es la aterosclerosis coronaria.
  • Factores de riesgo: obesidad, sedentarismo, edad, hipertensión, dislipidemia, diabetes.

La CI puede manifestarse de distintas formas:

Síndromes Coronarios Crónicos (SCC)

El ejemplo más común es la Angina Estable.

  • Causada por la estenosis de una arteria coronaria debido a una placa de ateroma.
  • Dolor torácico característico:
    • Localización: centro torácico.
    • Irradiación: cuello, mandíbula o miembro superior izquierdo.
    • Relación: asociado a esfuerzos o emociones.
    • Mejoría: con el reposo y/o nitritos.
  • Requiere estudio y tratamiento específicos.

Síndromes Coronarios Agudos (SCA)

Se deben a la rotura o erosión de una placa de ateroma con la subsiguiente trombosis y la posible formación de émbolos provenientes de fragmentos trombóticos. A estos fenómenos se añaden también fenómenos de vasoespasmo coronario.

  • Angina Inestable: Puede que no haya oclusión completa de la arteria.
    • En el ECG no hay elevación del segmento ST: SCASEST (Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST).
  • Infarto Transmural: Se produce la oclusión completa de la arteria con la posterior necrosis.
    • En el ECG hay elevación del segmento ST: SCACEST (Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del ST).

Insuficiencia Cardíaca (IC)

1. Concepto

  • Situación en la que el corazón es incapaz de bombear la sangre que necesita el organismo.
  • El gasto cardíaco es inferior al necesario.
  • Es una patología en aumento.
  • Su marcador pronóstico fundamental es la fracción de eyección.

2. Fisiopatología I: El Fallo en la Bomba Cardíaca

  • Déficit en la contractilidad miocárdica:
    1. Afectación directa (miocardiopatía, isquémica).
    2. Sobrecarga (lesión valvular, hipertensión arterial – HTA).
  • Restricción al llenado ventricular:
    1. Pericarditis.
    2. Taquiarritmias.

3. Fisiopatología II: Mecanismos de Compensación

Los mecanismos de compensación mantienen el gasto cardíaco normal al inicio, pero a largo plazo contribuyen al deterioro:

  • Mayor volumen residual: Aumenta la precarga, lo que incrementa la fuerza de contracción (Ley de Frank-Starling), pero a expensas de una congestión retrógrada.
  • Hipertonía simpática: Aumento de la contractilidad, la frecuencia cardíaca (FC) y las resistencias periféricas.
  • Estimulación del SRAA (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona): Retención de Na y H₂O, aumento de la volemia y vasoconstricción, lo que incrementa la presión venosa.
  • Aumento del tono arteriolar: Aumenta la poscarga, lo que disminuye la fracción de eyección.
  • Cambios en la distribución regional:
    • Disminución de la circulación cutánea: frialdad, palidez, cianosis.
    • Disminución de la circulación muscular: fatiga y debilidad.

4. Formas Clínicas de la Insuficiencia Cardíaca

  • Aguda / Crónica:
    • Aguda: generalmente por Infarto Agudo de Miocardio (IAM).
    • Crónica: la forma más frecuente.
  • Gasto Alto / Gasto Bajo:
    • Gasto alto: Hipertiroidismo, enfermedad de Paget, fístulas AV, anemia, embarazo.
    • Gasto bajo: Cardiopatía isquémica, miocardiopatías, valvulopatías, pericardiopatías.
  • Sistólica / Diastólica:
    • Sistólica: fallo en la contractilidad del ventrículo izquierdo (VI): Cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada.
    • Diastólica: alteración de la distensibilidad miocárdica: Miocardiopatías hipertróficas.
  • Derecha / Izquierda:
    • Derecha: Congestión hepática, esplénica y en miembros inferiores (MMII).
    • Izquierda: Congestión pulmonar.

5. Clasificación Funcional (NYHA)

Clasificación de la New York Heart Association (NYHA) según la limitación de la actividad física:

  1. Clase I: No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
  2. Clase II: Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
  3. Clase III: Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física.
  4. Clase IV: Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo.

6. Clínica y Manifestaciones

La mayoría de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca resultan de la acumulación de líquido por detrás de uno de los ventrículos.

  • En la insuficiencia cardíaca izquierda se produce congestión pulmonar con la consiguiente disnea.
  • En la insuficiencia cardíaca derecha la congestión venosa es sistémica, por lo cual pueden aparecer edemas.
  • Frecuentemente, la insuficiencia cardíaca derecha es secundaria a la izquierda.
Factores Desencadenantes
  • Arritmias.
  • Infecciones.
  • Hipertensión arterial.
  • Tromboembolismo pulmonar (TEP).
  • Endocarditis bacteriana.
  • Anemia.
  • Estados hipercínéticos: infecciones, embarazo, tirotoxicosis, anemia, estrés, actividad física.
  • Sobrecarga circulatoria: sobrecarga de Na o líquidos, corticoides.
  • Miocarditis y fiebre reumática.
  • Infarto Agudo de Miocardio (IAM).
Síntomas Principales
  • Disnea: Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración; es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Pasa de ser de esfuerzo a disnea de reposo. Es secundaria a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, lo que aumenta la presión media de la aurícula y las presiones venosa y capilar pulmonares, llevando a edema intersticial.
  • Disnea: Formas Especiales
    • Ortopnea.
    • Disnea Paroxística Nocturna (DPN): Se relaciona con la depresión del centro respiratorio y el descenso del tono simpático durante el sueño.
    • Asma Cardíaca.
    • Edema Agudo de Pulmón (EAP).
  • Tos: Generalmente nocturna, causada por edema intersticial.
  • Nicturia.
  • Fatiga y debilidad muscular.
  • Hepatomegalia.
  • Anorexia, náuseas, plenitud postprandial.

7. Exploración Física

  • Taquicardia.
  • Palidez y frialdad cutánea.
  • Acrocianosis.
  • Estertores de estasis: húmedos, crepitantes y simétricos.
  • Distensión yugular.
  • Hepatomegalia de estasis.
  • Edema: simétrico y en zonas declives.
Manifestaciones Cardíacas Adicionales
  • Cardiomegalia.
  • Ruido de galope ventricular (tercer ruido o S3).

8. Pruebas Complementarias

  • Radiografía de Tórax (Rx Tórax):
    • Tamaño y configuración de la silueta cardíaca.
    • Presencia de derrame pericárdico.
    • Congestión pulmonar.
    • Edema intersticial.
  • Bioquímica: Inespecífica (ej. aumento de transaminasas).
  • Electrocardiograma (ECG): Inespecífico (ej. rS en precordiales por dilatación del ventrículo derecho – VD).
  • Ventriculografía isotópica.
  • Ecocardiografía.

Arritmias Cardíacas y Muerte Súbita

1. Mecanismos de las Arritmias

Alteración en la Generación de Impulsos
  • Alteración del automatismo normal: Bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, ritmo del Nódulo Auriculoventricular (AV).
  • Aparición de automatismos anormales: Latidos ectópicos, automatismos ectópicos.
  • Focos ectópicos (Pseudoautomatismos): Arritmias por postpotenciales, arritmias por repolarizaciones incompletas.
Alteración en la Conducción del Impulso
  • Alteración en las vías de conducción (Bloqueos):
    • Bloqueos AV de 1º, 2º (Tipo I o Wenckebach o Tipo II o Mobitz) y 3º grado.
    • Bloqueos de rama: izquierda (hemibloqueo anterior o posterior) o derecha.
  • Presencia de vías accesorias: Producen preexcitación.
Alteraciones Mixtas
  • Reentrada.
  • Parasistolia: Foco ectópico que adquiere carácter de marcapasos con frecuencia fija y sin conexión con el resto de fenómenos eléctricos del corazón.

2. Fisiopatología (Repercusiones Mecánicas)

Las repercusiones hemodinámicas dependen de:

  • Frecuencia cardíaca.
  • Contribución de la aurícula al llenado ventricular.
  • Irregularidad del latido.
  • Asincronismo interventricular (observado en bloqueos de rama).

3. Clínica

  • Palpitaciones.
  • Síntomas derivados de las repercusiones hemodinámicas:
    • Palidez.
    • Frialdad.
    • Sudoración.
    • Ansiedad.
    • Disnea.
    • Dolor precordial.
    • Presíncope o síncope.

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *