Trastornos Cardíacos: Cardiopatía Isquémica, Insuficiencia Cardíaca y Arritmias
Cardiopatía Isquémica (CI)
La cardiopatía isquémica se define como las alteraciones que tienen lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda del mismo.
- Su principal causa es la aterosclerosis coronaria.
- Factores de riesgo: obesidad, sedentarismo, edad, hipertensión, dislipidemia, diabetes.
La CI puede manifestarse de distintas formas:
Síndromes Coronarios Crónicos (SCC)
El ejemplo más común es la Angina Estable.
- Causada por la estenosis de una arteria coronaria debido a una placa de ateroma.
- Dolor torácico característico:
- Localización: centro torácico.
- Irradiación: cuello, mandíbula o miembro superior izquierdo.
- Relación: asociado a esfuerzos o emociones.
- Mejoría: con el reposo y/o nitritos.
- Requiere estudio y tratamiento específicos.
Síndromes Coronarios Agudos (SCA)
Se deben a la rotura o erosión de una placa de ateroma con la subsiguiente trombosis y la posible formación de émbolos provenientes de fragmentos trombóticos. A estos fenómenos se añaden también fenómenos de vasoespasmo coronario.
- Angina Inestable: Puede que no haya oclusión completa de la arteria.
- En el ECG no hay elevación del segmento ST: SCASEST (Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST).
- Infarto Transmural: Se produce la oclusión completa de la arteria con la posterior necrosis.
- En el ECG hay elevación del segmento ST: SCACEST (Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del ST).
Insuficiencia Cardíaca (IC)
1. Concepto
- Situación en la que el corazón es incapaz de bombear la sangre que necesita el organismo.
- El gasto cardíaco es inferior al necesario.
- Es una patología en aumento.
- Su marcador pronóstico fundamental es la fracción de eyección.
2. Fisiopatología I: El Fallo en la Bomba Cardíaca
- Déficit en la contractilidad miocárdica:
- Afectación directa (miocardiopatía, isquémica).
- Sobrecarga (lesión valvular, hipertensión arterial – HTA).
- Restricción al llenado ventricular:
- Pericarditis.
- Taquiarritmias.
3. Fisiopatología II: Mecanismos de Compensación
Los mecanismos de compensación mantienen el gasto cardíaco normal al inicio, pero a largo plazo contribuyen al deterioro:
- Mayor volumen residual: Aumenta la precarga, lo que incrementa la fuerza de contracción (Ley de Frank-Starling), pero a expensas de una congestión retrógrada.
- Hipertonía simpática: Aumento de la contractilidad, la frecuencia cardíaca (FC) y las resistencias periféricas.
- Estimulación del SRAA (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona): Retención de Na y H₂O, aumento de la volemia y vasoconstricción, lo que incrementa la presión venosa.
- Aumento del tono arteriolar: Aumenta la poscarga, lo que disminuye la fracción de eyección.
- Cambios en la distribución regional:
- Disminución de la circulación cutánea: frialdad, palidez, cianosis.
- Disminución de la circulación muscular: fatiga y debilidad.
4. Formas Clínicas de la Insuficiencia Cardíaca
- Aguda / Crónica:
- Aguda: generalmente por Infarto Agudo de Miocardio (IAM).
- Crónica: la forma más frecuente.
- Gasto Alto / Gasto Bajo:
- Gasto alto: Hipertiroidismo, enfermedad de Paget, fístulas AV, anemia, embarazo.
- Gasto bajo: Cardiopatía isquémica, miocardiopatías, valvulopatías, pericardiopatías.
- Sistólica / Diastólica:
- Sistólica: fallo en la contractilidad del ventrículo izquierdo (VI): Cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada.
- Diastólica: alteración de la distensibilidad miocárdica: Miocardiopatías hipertróficas.
- Derecha / Izquierda:
- Derecha: Congestión hepática, esplénica y en miembros inferiores (MMII).
- Izquierda: Congestión pulmonar.
5. Clasificación Funcional (NYHA)
Clasificación de la New York Heart Association (NYHA) según la limitación de la actividad física:
- Clase I: No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
- Clase II: Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
- Clase III: Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física.
- Clase IV: Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad en ausencia de síntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo.
6. Clínica y Manifestaciones
La mayoría de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca resultan de la acumulación de líquido por detrás de uno de los ventrículos.
- En la insuficiencia cardíaca izquierda se produce congestión pulmonar con la consiguiente disnea.
- En la insuficiencia cardíaca derecha la congestión venosa es sistémica, por lo cual pueden aparecer edemas.
- Frecuentemente, la insuficiencia cardíaca derecha es secundaria a la izquierda.
Factores Desencadenantes
- Arritmias.
- Infecciones.
- Hipertensión arterial.
- Tromboembolismo pulmonar (TEP).
- Endocarditis bacteriana.
- Anemia.
- Estados hipercínéticos: infecciones, embarazo, tirotoxicosis, anemia, estrés, actividad física.
- Sobrecarga circulatoria: sobrecarga de Na o líquidos, corticoides.
- Miocarditis y fiebre reumática.
- Infarto Agudo de Miocardio (IAM).
Síntomas Principales
- Disnea: Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración; es el síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Pasa de ser de esfuerzo a disnea de reposo. Es secundaria a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, lo que aumenta la presión media de la aurícula y las presiones venosa y capilar pulmonares, llevando a edema intersticial.
- Disnea: Formas Especiales
- Ortopnea.
- Disnea Paroxística Nocturna (DPN): Se relaciona con la depresión del centro respiratorio y el descenso del tono simpático durante el sueño.
- Asma Cardíaca.
- Edema Agudo de Pulmón (EAP).
- Tos: Generalmente nocturna, causada por edema intersticial.
- Nicturia.
- Fatiga y debilidad muscular.
- Hepatomegalia.
- Anorexia, náuseas, plenitud postprandial.
7. Exploración Física
- Taquicardia.
- Palidez y frialdad cutánea.
- Acrocianosis.
- Estertores de estasis: húmedos, crepitantes y simétricos.
- Distensión yugular.
- Hepatomegalia de estasis.
- Edema: simétrico y en zonas declives.
Manifestaciones Cardíacas Adicionales
- Cardiomegalia.
- Ruido de galope ventricular (tercer ruido o S3).
8. Pruebas Complementarias
- Radiografía de Tórax (Rx Tórax):
- Tamaño y configuración de la silueta cardíaca.
- Presencia de derrame pericárdico.
- Congestión pulmonar.
- Edema intersticial.
- Bioquímica: Inespecífica (ej. aumento de transaminasas).
- Electrocardiograma (ECG): Inespecífico (ej. rS en precordiales por dilatación del ventrículo derecho – VD).
- Ventriculografía isotópica.
- Ecocardiografía.
Arritmias Cardíacas y Muerte Súbita
1. Mecanismos de las Arritmias
Alteración en la Generación de Impulsos
- Alteración del automatismo normal: Bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, ritmo del Nódulo Auriculoventricular (AV).
- Aparición de automatismos anormales: Latidos ectópicos, automatismos ectópicos.
- Focos ectópicos (Pseudoautomatismos): Arritmias por postpotenciales, arritmias por repolarizaciones incompletas.
Alteración en la Conducción del Impulso
- Alteración en las vías de conducción (Bloqueos):
- Bloqueos AV de 1º, 2º (Tipo I o Wenckebach o Tipo II o Mobitz) y 3º grado.
- Bloqueos de rama: izquierda (hemibloqueo anterior o posterior) o derecha.
- Presencia de vías accesorias: Producen preexcitación.
Alteraciones Mixtas
- Reentrada.
- Parasistolia: Foco ectópico que adquiere carácter de marcapasos con frecuencia fija y sin conexión con el resto de fenómenos eléctricos del corazón.
2. Fisiopatología (Repercusiones Mecánicas)
Las repercusiones hemodinámicas dependen de:
- Frecuencia cardíaca.
- Contribución de la aurícula al llenado ventricular.
- Irregularidad del latido.
- Asincronismo interventricular (observado en bloqueos de rama).
3. Clínica
- Palpitaciones.
- Síntomas derivados de las repercusiones hemodinámicas:
- Palidez.
- Frialdad.
- Sudoración.
- Ansiedad.
- Disnea.
- Dolor precordial.
- Presíncope o síncope.