Equilibrio Electrolítico: Potasio

El Potasio (K+) es el catión principal intracelular. Su rango normal en plasma es de 3.5-5 mEq/L.

Hipokalemia (K+ bajo)

• Leve: 3.5-3 mEq/L
• Moderada: 3-2.5 mEq/L
• Severa: < 2.5 mEq/L

Hiperkalemia (K+ alto)

• Leve (L): 5.5-6 mEq/L
• Moderada (M): 6-6.5 mEq/L
• Severa (S): > 6.5 mEq/L

Los cambios en los niveles de potasio se ven reflejados en el Electrocardiograma (ECG), principalmente en la onda T.

Cetoacidosis Diabética (CAD)

La Cetoacidosis Diabética es causada por una deficiencia relativa o absoluta de insulina, lo que provoca un aumento de hormonas contrarreguladoras: Cortisol, Hormona del Crecimiento (GH), Glucagón y Catecolaminas.

Fisiopatología de la Cetogénesis

El aumento de las enzimas que degradan los ácidos grasos (Ac. Grasos) conduce a la siguiente vía metabólica:

1. Beta-oxidación: Los ácidos grasos se degradan por medio de la Tiolasa.
2. Formación de Acetil CoA: En ausencia de insulina, el Acetil CoA debe pasar del medio interno al externo de la mitocondria a través del transportador Palmitoiltransferasa II.
3. Síntesis de Cuerpos Cetónicos:
   • Acetil CoA → Acetoacetato (por medio de la HMG sintasa) → Hidroximetilglutaril CoA → HMG liasa → ACETOACETATO (1).
   • El Acetoacetato se divide en dos productos principales:
     • Por medio de la BHidroxibutirato deshidrogenasa, se produce Beta-Hidroxibutirato (2) (Se mide en SANGRE).
     • Por medio de la Acetina Descarboxilasa, se produce Acetona (3) (Se mide en ORINA).

Causas Desencadenantes

• Infecciones (Sepsis)
• Trauma (Abdominal)
• Cirugías
• Infarto (Enfermedad Vascular Cerebral – EVC, Infarto Agudo de Miocardio – IAM)
• Medicamentos (ej. esteroides)

Criterios Diagnósticos de la Cetoacidosis Diabética

Trastornos de la Función Tiroidea

Hipertiroidismo

A. Hipertiroidismo Clínico (Primario)

• TSH: Disminuida o suprimida (< 0.1 mU/L)
• T4 total: Elevada (> 12 μg/dL)
• T4 libre: Elevada (> 1.7 ng/dL)
• T3 total: Elevada (> 2.0 ng/mL)
• T3 libre: Elevada (> 4.4 pg/mL)

Interpretación clínica: Exceso manifiesto de hormona tiroidea por hiperfunción glandular (enfermedad de Graves, adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico).

Signos y síntomas: Pérdida de peso con apetito conservado, taquicardia, palpitaciones, ansiedad, temblor fino, intolerancia al calor, diaforesis, piel húmeda, diarrea, bocio difuso, exoftalmos, aumento del gasto cardíaco y nerviosismo.

Tratamiento farmacológico:

• Metimazol: 10–30 mg/día VO.
• Propiltiouracilo: 100–300 mg/día VO.
• Propranolol: 20–40 mg VO cada 8 horas para control de síntomas adrenérgicos.

En casos graves, considerar yodo radiactivo (I-131) o tiroidectomía.

B. Hipertiroidismo Subclínico

• TSH: Ligeramente ↓ (0.1–0.4 mU/L)
• T4 libre: Normal (0.8–1.7 ng/dL)
• T3 libre: Normal (2.2–4.4 pg/mL)

Interpretación clínica: Disfunción tiroidea leve, con supresión parcial de TSH pero sin elevación significativa de hormonas tiroideas.

Signos y síntomas: Generalmente asintomático o síntomas leves (palpitaciones, ansiedad leve, pérdida de peso discreta).

Causas frecuentes: Administración excesiva de levotiroxina, bocio multinodular, adenoma tóxico, fase inicial de enfermedad de Graves.

Tratamiento:

• En la mayoría de los casos, solo observación y seguimiento hormonal.
• Tratar si TSH < 0.1 mU/L, edad > 65 años, riesgo cardiovascular o pérdida ósea acelerada.
• Fármacos: Metimazol a bajas dosis (5–10 mg/día) o ajuste de dosis tiroidea si es iatrogénico.

C. Hipertiroidismo Central (Secundario o Terciario)

• TSH: Normal o ↑ inapropiadamente
• T4 libre: ↑ (> 1.7 ng/dL)
• T3 libre: ↑ (> 4.4 pg/dL)

Interpretación clínica: Exceso de hormona tiroidea secundario a un adenoma hipofisario productor de TSH o a resistencia hipofisaria a la retroalimentación negativa.

Signos y síntomas: Cuadro clínico idéntico al hipertiroidismo primario, pero con TSH no suprimida. Puede coexistir con hiperprolactinemia u otros signos de disfunción hipofisaria.

Diagnóstico: Resonancia Magnética (RM) de hipófisis + determinación de alfa-subunidad de TSH.

Tratamiento:

• Resección quirúrgica transesfenoidal del adenoma.
• Análogos de somatostatina (octreótido, lanreótido) para control hormonal.
• En casos refractarios, radioterapia o tratamiento con antitiroideos.

D. Tormenta Tiroidea (Emergencia)

• TSH: Muy ↓ (< 0.01 mU/L)
• T4 libre: Muy ↑ (> 2.5 ng/dL)
• T3 libre: Muy ↑ (> 7.0 pg/dL)

Interpretación clínica: Crisis hipermetabólica potencialmente mortal, desencadenada por infecciones, cirugías o estrés en pacientes hipertiroideos no controlados.

Signos y síntomas: Fiebre > 39°C, taquicardia, arritmias, agitación, vómitos, diarrea, insuficiencia cardíaca, alteración del estado mental (delirio, coma).

Tratamiento farmacológico:

• Propiltiouracilo: Carga de 500–1000 mg, luego 250 mg/4 h VO o por sonda.
• Metimazol: 20 mg cada 4–6 h.
• Propranolol: 60–80 mg/6 h.
• Yodo (Lugol): 1 hora después de la administración de antitiroideos.
• Hidrocortisona: 100 mg IV/8 h.
• Soporte intensivo y control térmico.

Hipotiroidismo

A. Hipotiroidismo Subclínico

• TSH: Ligeramente ↑ (4.5–10 mU/L)
• T4 libre: Normal (0.8–1.7 ng/dL)

Interpretación clínica: Descenso parcial de la función tiroidea sin manifestaciones clínicas evidentes.

Signos y síntomas: Fatiga leve, intolerancia al frío, leve aumento de peso, piel seca, constipación discreta.

Tratamiento:

• Solo si TSH > 10 mU/L, presencia de síntomas o embarazo.
• Levotiroxina: 25–50 mcg/día VO inicial.

B. Hipotiroidismo Clínico (Primario)

• TSH: Elevada (> 10 mU/L)
• T4 libre: ↓ (< 0.8 ng/dL)
• T3 libre: ↓ (< 2.2 pg/mL)

Interpretación clínica: Déficit manifiesto de hormona tiroidea.

Signos y síntomas: Fatiga, bradicardia, piel seca, voz ronca, aumento de peso, intolerancia al frío, edema, cabello quebradizo, constipación, lentitud mental.

Tratamiento:

• Levotiroxina: 1.5–1.8 mcg/kg/día VO.
• Iniciar con dosis bajas (12.5–50 mcg/día) en ancianos o pacientes cardiópatas.

C. Hipotiroidismo Central

• TSH: Normal o ↓
• T4 libre: ↓ (< 0.8 ng/dL)

Interpretación clínica: Fallo hipofisario o hipotalámico que impide la secreción o estimulación adecuada de TSH.

Tratamiento:

• Levotiroxina: 1.6 mcg/kg/día VO.
• Tratar primero la insuficiencia suprarrenal si coexiste.

D. Coma Mixedematoso (Emergencia)

• TSH: Muy ↑ (> 50–100 mU/L)
• T4 libre: Muy ↓ (< 0.3 ng/dL)

Interpretación clínica: Hipotiroidismo extremo con depresión del sistema nervioso central.

Signos y síntomas: Hipotermia, confusión, bradicardia, hipoventilación, hiponatremia, edema generalizado, piel seca, macroglosia, coma.

Tratamiento farmacológico:

• Levotiroxina IV: 200–400 mcg de carga, luego 50–100 mcg/día.
• Hidrocortisona IV: 100 mg/8 h.
• Soporte vital intensivo.

Hipoglucemia

Definición y Triada Diagnóstica

Definición: Disminución de la glucosa en sangre por debajo de 70 mg/dL, acompañada de síntomas que se resuelven al normalizar la glucemia.

Triada de Whipple Diagnóstica:

1. Clínica compatible.
2. Glucosa sérica < 70 mg/dL.
3. Resolución de síntomas tras administración de glucosa.

Fisiopatología

La disminución de la glucemia provoca una reducción de la insulina y un aumento de las hormonas contrarreguladoras:

• Hormonas: Glucagón, Catecolaminas, Cortisol y GH.
• Efecto: Aumento de glucogenólisis, gluconeogénesis y lipólisis.

Si la compensación falla, aparecen los síntomas autonómicos y neuroglucopénicos.

Etiologías Comunes

• Iatrogenia (insulina / hipoglucemiantes orales)
• Omisión de alimentos
• Ejercicio vigoroso
• Alcoholismo
• Insuficiencia renal, hepática o cardíaca
• Hipopituitarismo
• Insuficiencia suprarrenal
• Sepsis
• Malnutrición

Clínica

1. Síntomas Autonómicos (Glucosa ≈ 60 mg/dL)

• Taquicardia
• Palidez
• Temblor
• Ansiedad
• Diaforesis (sudoración)
• Hambre
• Parestesias

2. Síntomas Neuroglucopénicos (Glucosa < 50 mg/dL)

• Cefalea
• Confusión
• Alteraciones visuales
• Convulsiones
• Comportamiento alterado
• Pérdida de conciencia / coma

Fases Neurológicas (Según Afectación del SNC)

Fase Cortical

Se presenta en las etapas iniciales de la hipoglucemia. Corresponde al inicio del compromiso de las funciones superiores del cerebro.

• Manifestaciones principales: Somnolencia, sudoración profusa, hipotonía muscular y temblor.

Fase Diencefálica

A medida que el descenso de glucosa continúa, se afecta el diencéfalo.

• Manifestaciones principales: Lipotonía (pérdida súbita del tono postural), espasmos musculares y estado de inquietud o agitación.

Fase Mesencefálica

El daño se extiende al mesencéfalo (región media del encéfalo). Indica una afectación neurológica más profunda y compromiso de los reflejos motores.

• Manifestaciones principales: Espasmos tónicos generalizados, desviación ocular y signo de Babinski positivo.

Fase Premiencefálica

La hipoglucemia prolongada alcanza zonas inferiores del tronco encefálico.

• Manifestaciones principales: Espasmos de los músculos extensores, rigidez y pérdida de coordinación motora.

Fase Mielencefálica (Fase Terminal)

Corresponde al compromiso del bulbo raquídeo y estructuras vitales. En esta etapa el cuadro es crítico y puede conducir a muerte encefálica si no se corrige la hipoglucemia de manera urgente.

• Manifestaciones principales: Coma, respiración superficial, arreflexia y atonía muscular.

Nota: La evolución es descendente, de la corteza al tronco encefálico, lo que puede llevar a la muerte.

Clasificación de la Asociación Americana de Diabetes (ADA)

Clasificación Clínica Adicional

Tratamiento de la Hipoglucemia

Paciente Despierto y Cooperador

• Administrar 15 g de glucosa VO (tabletas, jugo, azúcar disuelta).
• Reevaluar glucemia a los 15 minutos. Repetir la dosis si la glucemia sigue < 70 mg/dL.

Paciente Inconsciente o No Cooperador

• Administrar Glucosa al 50% (50 mL IV).
• O administrar Glucagón 1 mg IM/IV.

Monitoreo: La glucemia debe ser monitoreada cada 15 minutos hasta alcanzar > 70 mg/dL y lograr la resolución completa de los síntomas.