Interpretación de la Gasometría Arterial y Equilibrio Ácido-Base

Conceptos Clave de Oxigenación

• PaO₂: Presión de O₂ disuelto en sangre arterial (mmHg).
• SaO₂: Porcentaje de hemoglobina arterial ocupada por O₂ (co-oximetría).
• SpO₂: Saturación del pulsioxímetro (estimación).

Discordancia Típica (SpO₂ vs. PaO₂)

Discordancia típica: SpO₂ 96% con PaO₂ 55 no cuadra (para Hb normal, PaO₂ ~55 suele dar SaO₂ ≈88-90%). Piense en error de sensor, dishemoglobinas (CO/MetHb), mala perfusión periférica o artefacto. Cree a la gasometría arterial si hay conflicto.

Metodología de Interpretación en 6 Pasos (Siempre Así)

1. Verifique la muestra (arterial vs. venosa), FiO₂ y clínica.
2. Mire primero el pH:
   • pH <7.35 = acidemia (priorícela).
   • pH >7.45 = alcalemia.
3. Identifique el trastorno primario comparando pH con PaCO₂ y HCO₃⁻:
   • pH ↓ con PaCO₂ ↑ → acidosis respiratoria.
   • pH ↓ con HCO₃⁻ ↓ → acidosis metabólica.
   • pH ↑ con PaCO₂ ↓ → alcalosis respiratoria.
   • pH ↑ con HCO₃⁻ ↑ → alcalosis metabólica.

   (En trastornos metabólicos, HCO₃⁻ es directamente proporcional al pH.)

4. Calcule la compensación esperada → si la muestra no encaja, hay trastorno mixto.
5. Revise el BE (Base Excess, pista metabólica).
6. Si hay acidosis metabólica, considere el Anión Gap (AG = Na − (Cl + HCO₃)) para etiología (AG normal vs. alto).

Cálculo de la Compensación Esperada

A) Acidosis Metabólica (Hiperventilación Esperada)

Fórmula de Winter:

PaCO₂ esperada = 1.5 × HCO₃⁻ + 8 (±2)

• Medida > esperada → acidosis respiratoria añadida.
• Medida < esperada → alcalosis respiratoria añadida.

B) Alcalosis Metabólica

PaCO₂ esperada ≈ 0.7 × (HCO₃⁻ − 24) + 40 (±2)

C) Acidosis Respiratoria (Esperado HCO₃⁻ ↑ por retención de CO₂)

• Aguda: +1 mEq/L de HCO₃⁻ por cada +10 mmHg de PaCO₂.
• Crónica: +3.5–4 por cada +10.

D) Alcalosis Respiratoria (Esperado HCO₃⁻ ↓ por eliminación de CO₂)

• Aguda: −2 por cada −10 mmHg de PaCO₂.
• Crónica: −4–5 por cada −10.

Regla de oro: La compensación nunca “sobrecompensa”; si parece excederse, hay trastorno mixto.

Sistemas Buffer (Amortiguadores)

7. Sistemas buffer (amortiguadores) — por qué importan:
   • Bicarbonato/ácido carbónico (extracelular): más importante a corto plazo.
   • Proteínas/Hb (intraeritrocitario): amortiguan H⁺ ligados a cadenas de aminoácidos y Hb.

Manejo Inicial Orientado por el Tipo de Trastorno

9. Manejo inicial orientado por el tipo de trastorno:
   • Primero: trate la causa (sepsis, cetoacidosis diabética [DKA], hipoventilación, vómitos/diuréticos, etc.).
   • Acidemia severa (pH ≤7.1–7.2) con acidosis metabólica: considere bicarbonato IV (especialmente si HCO₃⁻ ≤ 6–8, hiperkalemia o intoxicaciones específicas).
     • No use bicarbonato para acidosis respiratoria aislada: corrija la ventilación (VNI/VM si fatiga).
   • Hipoventilación/retención de CO₂: optimice la ventilación (vía aérea, VNI/VM, tratar causa).
   • Alcalosis metabólica significativa: corrija volumen/cloro (NaCl), K⁺, ajuste diuréticos; investigue pérdidas gastrointestinales (GI).

Manejo y Evaluación Rápida del Shock

Definición y Conceptos Fundamentales

¿Qué es “shock” y cómo pensarlo rápido?

• Definición útil: Estado de hipoperfusión tisular que compromete el aporte de oxígeno y nutrientes → disfunción orgánica.

Piense siempre en la ecuación hemodinámica.

Tríada conceptual: En shock siempre está afectado el corazón (bomba), los vasos (tubo) o el volumen (sangre/fluido). Según el tipo, falla uno (o varios) de estos.

Índice de Choque (IC)

IC: FC / PAS.

• Normal ~0.5–0.7; >0.9 se asocia a peor pronóstico; ≥1 = alarma. Útil en trauma/hipovolémico, pero aplicable a urgencias en general.

Las “Tres Ventanas Clínicas” de Perfusión

(Útiles desde el triage)

2. Neurológica: Estado mental (alerta, desorientación, letargo).
3. Urinaria: Diuresis; meta habitual ≥0.5 mL/kg/h. Menos que eso sugiere hipoperfusión renal, aunque interprete en contexto.
4. Cutánea: Tiempo de llenado capilar (TLC) y mottling (moteado que inicia en rodilla y asciende). TLC >3 s suele considerarse anormal; el mottling se gradúa y se asocia a peor pronóstico. Revalore en serie.

Lactato: Importancia y Uso Clínico

• Qué es: Marcador de metabolismo anaerobio/estrés; se eleva en hipoperfusión y por mecanismos no hipóxicos (β-estimulación, sepsis, fármacos, crisis convulsivas).
• Cortes prácticos:
  • ≥2 mmol/L sugiere hipoperfusión; ≥4 mmol/L se asocia a mayor mortalidad.
  • En sepsis/shock séptico, use tendencias (clearance) para guiar la reanimación junto con la clínica.

Clasificación y Manejo de los Tipos de Shock

A) Shock Distributivo

1. Shock Séptico

• Definiciones (Sepsis-3):
  • Sepsis: Infección sospechada/probada + disfunción orgánica (↑SOFA ≥2).
  • Shock séptico: Sepsis + vasopresores para MAP ≥65 y lactato ≥2 mmol/L pese a líquidos.
• SOFA (lo que mide):
  • Respiratorio (PaO₂/FiO₂), Coagulación (plaquetas), Hígado (bilirrubina), Cardiovascular (MAP/vasopresores), Neurológico (Escala de Coma de Glasgow [GCS]), Renal (creatinina/diuresis). Puntaje 0–24; ↑≥2 = disfunción.
• SIRS (Respuesta Inflamatoria Sistémica, clásico): Fiebre/hipotermia, FC >90, FR >20 o PaCO₂ <32, leucocitosis/leucopenia/bandas. Útil como alerta inflamatoria, pero el diagnóstico de sepsis actual descansa en SOFA.
• Qué hacer en la primera hora (“bundle” práctico):
  • Cristaloides (balanceados preferibles) si hay hipoperfusión.
  • Vasopresor de elección: Norepinefrina para MAP ≥65; puede iniciarse por vía periférica si no hay CVC disponible de inmediato y el paciente está hipotenso.
  • Antibióticos precoces + control de foco.
  • Monitorice lactato (tendencias) + evalúe ventanas clínicas.

Shock Refractario/Vasopléjico

Hipotensión con disfunción orgánica pese a líquidos y altas dosis de vasopresores (p. ej., NE ≥0.5–1 μg/kg/min). Mortalidad elevada. Ajuste metas de MAP, añada vasopresina/epinefrina y maneje causas reversibles.

2. Shock Anafiláctico

• Fisiopatología: Vasodilatación + extravasación (↑permeabilidad) mediada por mastocitos/basófilos → distributivo.
• Tratamiento inmediato (sin demoras):
  • Epinefrina IM en muslo: 0.3–0.5 mg (1 mg/mL), repetir cada 5–15 min si persiste.
  • Vía aérea/oxígeno, cristaloides, antihistamínicos (difenhidramina) y esteroides como coadyuvantes (reacciones bifásicas). En choque puede requerirse vasopresores IV.

3. Shock Neurogénico

• Causa: Lesión medular alta (≥T6) → pérdida de tono simpático → vasodilatación con bradicardia (no hay taquicardia compensatoria).
• Claves: Hipotensión + bradicardia. Manejo con líquidos juiciosos y vasopresor (norepinefrina); atropina/marcapasos si bradicardia marcada.
• Esteroides: No se recomiendan como tratamiento estándar del trauma medular agudo (no mejoran desenlaces y aumentan efectos adversos).

B) Shock Hipovolémico

• Fisiopatología: Precarga disminuida → ↓Gasto Cardíaco (GC) → hipoperfusión → lactato ↑.
• Causas:
  • Hemorrágicas: trauma, GI, posquirúrgico, obstétricas.
  • No hemorrágicas: diarrea/vómito, diuresis osmótica, quemaduras, 3er espacio.
• Clases ATLS (orientan severidad):
  • I: ≤15% (FC <100, PA normal)
  • II: 15–30% (FC 100–120, PA normal, ansiedad)
  • III: 30–40% (FC 120–140, PA baja), diuresis ↓
  • IV: >40% (FC >140, PA muy baja, confusión/letargo)

Manejo del Shock Hipovolémico

• Control de la hemorragia (torniquete, quirófano, endoscopia, etc.).
• Evite sobrecarga de cristaloides (diluyen factores de coagulación, empeoran coagulopatía y edema).
• Protocolo de Transfusión Masiva (PTM) balanceado 1:1:1 (Glóbulos Rojos [GR]: plasma: plaquetas) cuando lo amerite; use viscoelasticidad si está disponible.

C) Shock Cardiogénico

• Siempre hay insuficiencia de bomba (frecuente post-IAM).
• Tres grandes causas: Infarto, arritmias, valvulopatías (p. ej., insuficiencia mitral aguda por rotura de músculo papilar; estenosis aórtica crítica).
• Claves clínicas: Congestión pulmonar, S3, piel fría, hipotensión con Resistencias Vasculares Sistémicas (RVS) altas.
• Manejo general: Reperfusión en IAM, corregir arritmias/valvulopatías, vasopresor para MAP (Norepinefrina [NOR]) + inotrópico si GC bajo (dobutamina; milrinona si betabloqueo/HTP), soporte mecánico si refractario.

D) Shock Obstructivo

1. Taponamiento Cardíaco

• Fisiopatología: Líquido en pericardio comprime cavidades → ↓llenado → ↓GC → shock.
• Clínica clásica: Tríada de Beck (hipotensión, distensión yugular, ruidos velados) + pulso paradójico; pero no siempre están los tres.
• Diagnóstico: Ecocardiografía/POCUS (colapso de cavidades derechas, variación respiratoria de flujos).
• Tratamiento: Pericardiocentesis guiada por eco; en recurrencias o etiologías seleccionadas, ventana pericárdica (subxifoidea/toracoscópica). El tamaño del derrame por eco (pequeño <10 mm; moderado 10–20; grande >20) no predice por sí solo taponamiento; importa la rapidez de acumulación.

2. Tromboembolia Pulmonar (TEP) de Alto Riesgo

• Diagnóstico de elección: Angiotomografía pulmonar (CTPA) en inestables si es factible; en shock, el eco puede apoyar (VD dilatado) y permite trombólisis empírica si no puede trasladarse.
• Trombólisis sistémica (dosis):
  • Alteplasa (tPA) en TEP de alto riesgo: 100 mg IV en 2 h (régimen clásico); algunos centros usan 50 mg en situaciones específicas.
  • Tenecteplasa (TNK): bolo 0.5 mg/kg (estudios como PEITHO; no todos los sistemas la recomiendan de rutina por sangrado).

Fármacos Vasoactivos e Inotrópicos

7. Fármacos vasoactivos e inotrópicos (qué hace cada uno):
   • Vasopresores (↑RVS → ↑MAP):
     • Norepinefrina: Primera línea en la mayoría de los shocks con vasoplejía (séptico, anafilaxia refractaria, neurogénico). Puede iniciarse por vía periférica mientras consigue CVC, con vigilancia del sitio.
     • Vasopresina (0.01–0.03 U/min): Adyuvante cuando NOR no alcanza la meta.
     • Epinefrina: Útil si persiste hipotensión o hay bajo GC con vasoplejía.

Diferenciación Hemodinámica del Shock

“Aprenderse GC y RVS” para diferenciar shock:

• Distributivo: RVS↓↓, GC ↑/N.
• Cardiogénico: GC↓↓, RVS↑.
• Hipovolémico: GC↓↓ (precarga baja), RVS↑.
• Obstructivo: GC↓↓ por obstáculo (taponamiento/TEP/neumotórax).

Evaluación de la respuesta a la reanimación: Si el TLC baja hacia <3 s, sube la temperatura cutánea y mejora el mottling, va bien (siempre con clínica y lactato).

Cálculo de MAP:

MAP = [PAS + 2×PAD] / 3 → objetivo habitual ≥65 mmHg en shock.

Diuresis:

Fórmula práctica: mL/h ÷ peso (kg) = mL/kg/h. Meta ≥0.5 mL/kg/h.

Concepto clave: “Tres de los cuatro shocks son de GC bajo y uno de alto”. Casi siempre sí: distributivo tiende a GC alto (temprano); cardiogénico, hipovolémico y obstructivo → GC bajo. Existen excepciones (p. ej., séptico tardío con miocardiodepresión).

Infecciones del Tracto Urinario (IVU) y Litiasis Renal

Diagnóstico y Clasificación de la IVU

1. Signos y síntomas de IVU (cómo reconocerla rápido):
   • Baja (cistitis): Disuria, polaquiuria, urgencia, dolor suprapúbico, orina maloliente/hematuria microscópica; sin fiebre ni dolor en flanco.
   • Alta (pielonefritis): Fiebre, escalofríos, dolor en flanco/ángulo costo-vertebral, náusea/vómito; puede haber hipotensión si hay sepsis.
2. EGO (urianálisis): qué mirar y cómo interpretarlo:
   • Tira reactiva:
     • Nitritos (+): Bacterias que reducen nitrato (p. ej., Enterobacterales) → muy específico de IVU.
     • Esterasa leucocitaria (+) y piuria: Sensibles para IVU. La combinación LE + nitritos aumenta el rendimiento diagnóstico.
3. Clasificación práctica (define manejo):
   • No complicada: Mujer no gestante, sin anomalías urológicas, sin inmunosupresión, sin catéteres.
   • Complicada: Todo lo demás (hombres, embarazo, catéter, obstrucción/litiasis, malformaciones).

Manejo Antibiótico de la IVU

A) Cistitis Aguda No Complicada (1ª elección orales)

• Nitrofurantoína 100 mg cada 12 h por 5 días. Ventajas: baja resistencia, concentra en orina, poco impacto ecológico. No usar en pielonefritis (no alcanza riñón).
• TMP-SMX (160/800 mg) cada 12 h por 3 días, si resistencia local a TMP-SMX <20% y no hay alergia.

B) Pielonefritis o IVU Complicada (Ambulatoria, Estable)

• Ciprofloxacino 500 mg cada 12 h por 7 días, o
• Levofloxacino 750 mg cada 24 h por 5 días;

Si resistencia local a Fluoroquinolonas (FQ) ≤10%, o dar 1 dosis de ceftriaxona 1 g IV y luego el FQ oral. Evite FQ si el paciente ya usó FQ en los últimos 12 meses (riesgo de fracaso/resistencia).

C) Cistitis/IVU en Embarazo (Pistas)

Siempre cultivo y antibiótico seguro en gestación (evite FQ; TMP con cautela según trimestre).

Resumen clave: Uso de antibióticos según si es complicada o no:

• No complicada: Nitrofurantoína / TMP-SMX / Fosfomicina.
• Complicada/Alta: FQ (cipro/levo) si apropiado, con dosis y duración mayores y, a menudo, ceftriaxona IV inicial.

Litiasis Renal (Cálculos)

Tipos y Composición

• Oxalato de calcio (el más frecuente).
• Fosfato de calcio.
• Ácido úrico (radiolúcido en Rx).
• Estruvita (magnesio-amonio-fosfato): asociada a IVU por bacterias ureasa-positivas (p. ej., Proteus). Produce cálculos “coraliformes” e IVU recurrentes.
• Cistina (raro, hereditario).

Diagnóstico por Imagen

• TAC simple (sin contraste): Gold standard para litiasis; localiza y mide tamaño/densidad.
• Ultrasonido: Útil si no hay litiasis en IVU pero sospecha complicación/obstrucción, embarazo, o para control sin radiación.

Tratamiento Médico vs. Quirúrgico

(Según tamaño y localización)

• ≤5 mm: Alta probabilidad de expulsión espontánea; analgesia, hidratación normal, filtro de orina.
• 5–10 mm: Considerar terapia expulsiva (tamsulosina, especialmente en uréter distal, por 4–6 semanas), con reevaluación.
• >10 mm o fracaso expulsivo/dolor intratable/obstrucción/IVU asociada/riñón único/Insuficiencia Renal (IR): Intervención urológica (ureteroscopía con láser, LEOC/SWL, o PCNL según tamaño/ubicación; PCNL en grandes >20 mm).

Manejo de Trastornos Hidroelectrolíticos Críticos

Sodio (Na⁺): Hiponatremia e Hipernatremia

1. Osmolalidad y por qué importa:

   Osmolalidad sérica (aprox.):

   2 × Na (mEq/L) + Glucosa/18 + BUN/2.8 (use mg/dL).

   Normal: 275–295 mOsm/kg. Si está alta, piense en hiperglucemia, manitol/etanol; si es normal y Na bajo, sospeche pseudohiponatremia.

A) Clasificación de Hiponatremia por Tonicidad

• Hipotónica (verdadera): La más frecuente.
• Isotónica (isoosmolar): Pseudohiponatremia por hiperlipidemia/paraproteinemia (artefacto de medición con ISE indirecto). La osmolalidad es normal y el paciente no está realmente hipoosmolar.
• Hipertónica (hiperosmolar): Hiperglucemia/manitol → el agua sale del espacio intracelular y diluye el Na. Corrija la glucosa y “corrija” el Na (≈ +1.6–2.4 mEq/L por cada +100 mg/dL de glucosa por encima de 100).

3. Severidad y síntomas → ¿cuándo usar Salina Hipertónica (3%)?

   Primero evalúe síntomas:

   • Leve: Asintomático, cefalea leve, náusea.
   • Moderada: Confusión, vómito, convulsión única.
   • Severa: Convulsiones repetidas, coma, herniación inminente.

   Tratamiento inicial si hay síntomas moderados/severos: Solución Salina Hipertónica (SSHV) 3% en bolos (p. ej., 100–150 mL repetibles) buscando subir 4–6 mEq/L en las primeras horas; luego frene y evite sobrecorrección. Límites seguros (regla práctica): ≤8 mEq/L en 24 h (≤6 en alto riesgo de mielinólisis: desnutrición, alcoholismo, hepatopatía, hipokalemia).

4. ¿Cuánto sodio trae cada solución?
   • Sol. salina 0.9% (NaCl 0.9%): 154 mEq/L Na (y 154 mEq/L Cl), ~308 mOsm/L.
   • Sol. salina 3%: 513 mEq/L Na (y 513 Cl), ~1027 mOsm/L.
   • Ringer Lactato: 130 mEq/L Na (Cl 109, K 4, Ca 2–3, lactato 28).
   • D5W: 0 mEq/L Na (agua libre con 5% dextrosa).
5. Cálculos que SÍ debe usar (Na):
   • Déficit de sodio (para metas en hiponatremia crónica):

     Déficit Na ≈ TBW × (Na objetivo − Na actual)

     Donde TBW (agua corporal total) ≈ 0.6 × kg (hombre), 0.5 × kg (mujer) (ajuste en ancianos).

   • Efecto del infusado en Na sérico (Adrogué–Madias):

     ΔNa (por 1 L) ≈ (Na_infusado ± K_infusado − Na_sérico) / (TBW + 1)

     Útil para predecir cuánto subirá el Na con 3% u otro fluido, y evitar sobrecorrección.

6. Hipernatremia (Na alto): Agua libre y velocidad de corrección
   • Déficit de agua libre (clásico):

     Déficit H₂O ≈ TBW × (Na/140 − 1) → reponer con D5W (o ½ salina) lento.

   • Velocidad segura (crónica): ≤0.5 mEq/L/h, ≤10–12 mEq/L/24 h. Aguda (<48 h) puede corregirse más rápido al inicio (p. ej., 1–2 mEq/L/h), si hay síntomas. Monitorice Na cada 2–4 h.
   • En no diabéticos, D5W es estándar; D10W puede usarse en necesidades altas de “agua libre”, con vigilancia de glucemias.

Potasio (K⁺): Hipopotasemia e Hiperpotasemia

7. Potasio: Hipo K⁺ e Hiper K⁺ (lo que salva vidas)

   A) Hipopotasemia (K⁺ bajo)

   • Causas: Pérdidas GI (vómito, diarrea), diuréticos, hiperaldosteronismo, insulina/β-agonistas, alcalosis, DKA en tratamiento, déficits de Mg²⁺.
   • Reglas para reponer (IV, KCl habitualmente):
     • Periférica: ≤10 mEq/h.
     • Central/monitorizado: ≤20 mEq/h (en situaciones extremas hasta 40 mEq/h con CVC + ECG continuo).
     • Si va a necesitar >60 mEq en pocas horas, use CVC y monitorización continua.
     • Corregir Mg²⁺ en paralelo (si está bajo, no sube el K).

   B) Hiperpotasemia (K⁺ alto): Algoritmo de Urgencias

   1. ECG inmediato (+ monitor) y/o K⁺ en gasómetro (válido para iniciar manejo).
   2. Estabilizar membrana si hay cambios ECG (T picudas, QRS ↑, bradi/bloqueos):
      • Gluconato de calcio 10% 10 mL IV en 2–5 min, repetir si no mejora ECG. (CaCl₂ 1 g IV si CVC y necesita más efecto.)
   3. Desplazar K⁺ al interior celular:
      • Insulina regular 10 U IV + D50W 25 g (50 mL) en bolo; vigile glucosa.
      • Salbutamol nebulizado 10–20 mg (evítelo o úselo con cautela en Insuficiencia Cardíaca [IC]/enfermedad coronaria por taquicardia).
      • Bicarbonato 50 mEq IV si acidemia.

Magnesio (Mg²⁺) y Calcio (Ca²⁺)

8. Magnesio y calcio (porque cambian el ECG)

   A) Hipomagnesemia

   • Riesgo: QT prolongado y Torsades de Pointes (taquicardia ventricular polimórfica).
   • Tratamiento de Torsades: Sulfato de magnesio 2 g IV (bolo rápido) y luego infusión; es la única intervención que revierte la arritmia típicamente.

   B) Hipocalcemia

   • Clínica/ECG: Tetania, parestesias, QT prolongado.
   • Manejo: Gluconato de calcio 10% 1–2 g IV (10–20 mL) en 10 min; repetir si síntomas persisten y luego infundir (p. ej., 1–2 g/h) según respuesta y Ca ionizado. Evite mezclar con bicarbonato/fosfato. (Cada ampolla de 10 mL 10% ≈ 93 mg Ca elemental ≈ 4.65 mEq.)

9. Hipercalcemia (frecuente en cáncer)

   Manejo inicial: hidratación IV vigorosa, calcitonina (rápida, efecto corto), bisfosfonato IV (p. ej., zoledrónico; efecto más lento y sostenido). Revise causas (neoplasias, hiperparatiroidismo).

10. Síndrome de Lisis Tumoral (SLT) — Electro Emergente
    • Tríada iónica: HiperK⁺, hiperfosfatemia → hipocalcemia secundaria, + hiperuricemia.
    • Manejo: Fluidos, rasburicasa/alopurinol, tratar hiperK⁺ como arriba, diálisis si refractario/Insuficiencia Renal Aguda (IRA).