Patología Endocrina: Tiroides y Diabetes

Tiroiditis de Hashimoto

La Tiroiditis de Hashimoto es un trastorno inflamatorio autoinmunitario de la tiroides. Se caracteriza por la actividad de los linfocitos TCD4 específicos del tiroides, que induce la formación de linfocitos TCD8 citotóxicos y de autoanticuerpos. Los linfocitos T citotóxicos son los principales responsables de la destrucción del parénquima, mientras que los linfocitos B secretan varios anticuerpos, entre los que figuran los dirigidos contra los receptores de la TSH (Hormona Estimulante de la Tiroides).

Hallazgos Macroscópicos

• Tamaño: Aumento de tamaño de forma difusa y simétrica.
• Cápsula: Intacta y glándula bien delimitada.
• Superficie: Pálida, de color pardo-grisáceo y dura.

Hallazgos Microscópicos

• Infiltrado: Infiltración del parénquima por infiltrado inflamatorio mononuclear, con linfocitos pequeños, células plasmáticas y centros germinales.

Tumores de la Tiroides

El tumor benigno más frecuente de la tiroides es el Adenoma Folicular de Tiroides.

Clasificación de Tumores de la Tiroides

Tumores Benignos

• Hiperplasia nodular
• Quistes simples
• Adenoma folicular

Tumores Malignos

• Carcinoma Papilar (75-85%)
• Carcinoma Folicular (10-20%)
• Carcinoma Medular (5%)
• Carcinoma Anaplásico (menor del 5%)

Carcinoma Papilar de Tiroides

Es el tipo más habitual de cáncer tiroideo. Puede aparecer a cualquier edad y constituye la gran mayoría de los carcinomas de tiroides relacionados con la exposición previa a radiación ionizante.

Hallazgos Macroscópicos

• Estructura papilar visible y bien formada.

Hallazgos Microscópicos

• Los núcleos de las células tienen cromatina dispersa, lo que confiere un aspecto claro (núcleos en «ojo de la huérfana Annie»).
• Presencia de invaginaciones citoplasmáticas.

Complicaciones Tardías de la Diabetes

Las complicaciones tardías de la diabetes incluyen:

• Aterosclerosis
• Microangiopatía
• Nefropatía diabética
• Retinopatía
• Neuropatía

Nefropatía Diabética

Puede provocar:

1. Lesiones glomerulares:
   • Engrosamiento de la membrana basal capilar.
   • Esclerosis mesangial difusa.
   • Glomeruloesclerosis nodular (Nódulos de Kimmelstiel-Wilson).

   La glomeruloesclerosis nodular se caracteriza por nódulos de matriz ovoides o esféricos, situados en el eje mesangial de los lóbulos glomerulares, rodeados por asas capilares periféricas permeables o muy dilatadas. Los nódulos presentan a menudo signos de mesangiólisis (rotura en las zonas en las que los capilares se anclan a los ejes mesangiales y formación de microaneurismas capilares).

2. Lesiones vasculares renales: Principalmente la aterosclerosis y la arteriolosclerosis renal.
3. Pielonefritis: Inflamación aguda o crónica de los riñones que suele comenzar en el tejido intersticial. Un tipo específico de pielonefritis aguda, la papilitis necrosante (o necrosis papilar), es mucho más prevalente en los diabéticos.

Microangiopatía Diabética

Se define por el engrosamiento difuso de las membranas basales. Este engrosamiento es más evidente en los capilares de la piel, músculo estriado, retina, glomérulos renales y médula renal. También puede estar presente en estructuras no vasculares (túbulos renales, cápsula de Bowman, nervios periféricos y placenta). A pesar del aumento de grosor, los capilares diabéticos son más permeables a las proteínas plasmáticas que los normales. La microangiopatía es responsable de la nefropatía, retinopatía y algunas formas de neuropatía diabética.

Arterioloesclerosis Hialina

Se caracteriza por el engrosamiento hialino amorfo de la pared de las arteriolas con estrechamiento de la luz. En los diabéticos, está relacionada con la hipertensión arterial y la duración de la enfermedad.

Neuropatología: Hipoxia, Infartos y Meningitis

Cambios Morfológicos en la Hipoxia del Tejido del SNC

Hallazgos Macroscópicos

• Coloración moteada e irregular en la sustancia gris.
• Puede haber presencia de hemorragia.

Hallazgos Microscópicos (Isquemia Global)

Cuando el encéfalo sufre una isquemia global, se observan los siguientes cambios:

• Cambios Precoces (12 a 24 horas): Incluyen cambios neuronales agudos (neuronas rojas), caracterizados primero por microvacuolización, después por eosinofilia del citoplasma neuronal y más tarde por picnosis y cariorrexis nuclear. Posteriormente, aparecen cambios agudos similares en los astrocitos y la oligodendroglía.
• Cambios Subagudos (24 horas a 2 semanas): Incluyen necrosis del tejido y la llegada de macrófagos.
• Reparación (Después de 2 semanas): Se caracteriza por la eliminación final del tejido necrótico, pérdida de la estructura organizada del SNC y gliosis. En la corteza cerebral, la pérdida neuronal y la gliosis producen una destrucción desigual de la neocorteza, un patrón denominado necrosis seudolaminar.

Infarto Cerebral (Isquémico y Hemorrágico)

Infarto Cerebral Anémico (Isquémico)

Causas: Hipertensión arterial, diabetes mellitus y tabaquismo.

Hallazgos Macroscópicos (Isquemia Global)

• El encéfalo está edematoso.
• Las circunvoluciones están ensanchadas y los surcos estrechados.
• La superficie de corte muestra una mala delimitación entre la sustancia gris y blanca.

Hallazgos Microscópicos

• Infiltración de macrófagos.
• Parénquima necrótico.
• Proliferación vascular y gliosis reactiva.

Hemorragia Cerebral

Causas de Hemorragia Subaracnoidea

• Rotura del aneurisma sacular (relacionado con enfermedades como riñón poliquístico, displasia fibromuscular, coartación aórtica y malformaciones arteriovenosas del cerebro).

Causas de Hemorragia Parenquimatosa

• Hipertensión arterial (que provoca anomalías de las paredes vasculares como arteriolosclerosis hialina, alteración proliferativa y necrosis franca de arteriolas).

Meningitis

Meningitis Aguda

Etiología: Se debe a una infección (bacteriana, vírica) o a ciertos agentes químicos introducidos en el espacio subaracnoideo. La forma purulenta es típicamente bacteriana.

Hallazgos Macroscópicos

• Exudado cremoso purulento abundante.
• Edema y vasos congestivos.

Hallazgos Microscópicos

• Presencia de neutrófilos y fibrina, así como de linfocitos y otras células mononucleares.

Meningitis Crónica

Etiología: Causada por bacterias y hongos (ej. Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans).

Hallazgos Macroscópicos

• Duramadre engrosada.
• Exudado denso en el espacio subaracnoideo.

Hallazgos Microscópicos

• Predominio de infiltrado de linfocitos, células plasmáticas, histiocitos epiteloides.
• Puede haber necrosis caseosa.

Neoplasias del Sistema Nervioso Central

Aneurisma Cerebral

Aparecen como protuberancias redondeadas de la pared arterial que pueden comprimir las estructuras adyacentes. Se localizan más frecuentemente en las bifurcaciones, con mayor porcentaje en la arteria comunicante anterior.

Tumor de las Meninges: Meningioma

El tumor más frecuente de las meninges es el Meningioma. Las localizaciones frecuentes de afectación incluyen:

• La cara parasagital de la convexidad cerebral.
• La duramadre sobre la convexidad lateral.
• El ala del esfenoides.
• El surco olfatorio.
• La silla turca y el agujero magno.

Astrocitoma

Grupo de neoplasias intracraneales que forman parte de los gliomas, caracterizadas por células en forma de estrella (astrocitos), y que a menudo presentan un crecimiento lento durante largos periodos.