Adaptaciones Celulares y Tisulares en Patología

Definiciones Fundamentales

Aplasia

Deformación caracterizada por el déficit genético en el embrión que resulta en la falta de desarrollo de un órgano o tejido.

Hipoplasia

Desarrollo incompleto de un órgano o tejido, resultando en un menor número de células y un tamaño reducido al nacer.

Atrofia

Reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a la disminución del tamaño y/o número de células. Puede ser fisiológica (por envejecimiento) o patológica (por desuso).

Hipertrofia

Aumento del tamaño de las células, lo que conlleva un aumento del tamaño del órgano. Ocurre en células que no tienen capacidad de división celular. Puede ser:

• Compensadora: Alteración de un órgano par (ej. riñón).
• Hormonal: (ej. glándula mamaria).

Hiperplasia

Aumento del número de células en un órgano o tejido debido a una alta demanda. Ocurre en células que sí se dividen. Se observa en:

• Glándulas (ej. próstata).
• Epidermis (ej. acantosis).
• Tejido conectivo.

Metaplasia

Sustitución de un tipo de célula madura por otro tipo de célula madura de la misma hoja embrionaria. Es un proceso adaptativo y puede ser:

• Epitelial: Cambio de epitelio cilíndrico a escamoso.
• Mesenquimatosa: Cambio de tejido conectivo a cartílago u hueso.

Displasia vs. Anaplasia

Displasia

Alteración del crecimiento celular que resulta en un desorden en la arquitectura y morfología celular, típicamente en el epitelio. Es una alteración adaptativa y reversible; puede corregirse en la siguiente división celular. Se considera una lesión precursora (ej. Carcinoma in situ).

Anaplasia

Proceso irreversible caracterizado por la pérdida de diferenciación celular (células que se vuelven primitivas o indiferenciadas). Es precursora de la neoplasia maligna. Se caracteriza por:

• Alto pleomorfismo (variación de forma y tamaño).
• Pérdida de la relación núcleo/citoplasma (relación 1:4 o mayor).
• Aumento de nucleolos y multinucleación.

Neoplasia: Crecimiento Celular Descontrolado

La Neoplasia es una nueva población celular que surge cuando una célula normal se transforma en cancerosa debido a una alteración irreversible del ADN, la cual es heredable. Se caracteriza por un crecimiento excesivo y sin función adaptativa.

Mecanismos Genéticos

• Los protooncogenes (genes que regulan la división celular) se transforman en oncogenes (genes del cáncer).
• Fallo en la función del gen p53, que normalmente frena la proliferación celular (genes antiapoptóticos), facilitando la metástasis.

Clasificación de Neoplasias

Neoplasias Benignas

Generalmente bien delimitadas y no invasivas.

• Epiteliales (EPI): Papiloma, Pólipos (en tejido mucoso), Adenomas (en glándulas), Cistoadenomas (masas quísticas).
• No Epiteliales o Mesenquimales (MESENQ): Todas terminan en el sufijo -oma.

Neoplasias Malignas

Se caracterizan por heterogeneidad, tumorogenicidad, invasión y metástasis. Cuanto más rápido y anaplásico es el tumor, menos funcional y más maligno es.

• Epiteliales (derivadas de las 3 capas embrionarias): Se denominan CARCINOMA (ej. Adenocarcinoma glandular, Carcinoma escamoso o pavimentoso estratificado, Melanoma, Seminomas).
• No Epiteliales (MESENQUIMALES): Suelen tener poco estroma y son blandos. Se denominan SARCOMA (ej. Fibrosarcoma, Leiomiosarcoma, Rabdomiosarcoma, Liposarcoma).
• Mixtas: Solo 1 capa (ej. Teromas parenquimatosos).

Estadificación y Diagnóstico

Sistema TNM (Clasificación del Tumor)

Evalúa la extensión anatómica del cáncer:

• T (Tumor Primario): 0-4, indica el tamaño y extensión local.
• N (Nódulos Linfáticos): 0-3, indica el número de ganglios afectados.
• M (Metástasis): 0-2, indica la presencia de diseminación a distancia (hematógena o por evaluación).

Métodos Diagnósticos

Incluyen biopsia (incisional y excisional), endoscopia, aspirado con aguja fina (AAF), citologías, histología e inmunohistoquímica (para conservación y tipificación).

Fases de la Carcinogénesis

1. Iniciación: Transformación de la célula normal a célula cancerosa.
2. Promoción: Proliferación de células formando una colonia.
3. Progresión: Invasión y metástasis, acompañada de angiogénesis.

Reparación Tisular y Dinámica Celular

Tipos de Células según su Capacidad de División

• Células Lábiles: División continua (ej. tejido hematopoyético, mucosas, epitelio superficial, cilíndrico y de transición del útero).
• Células Quiescentes (Estables): División lenta o baja replicación, solo se dividen en respuesta a estímulos (ej. células embrionarias).
• Células Permanentes: No se dividen ni entran en mitosis en la vida postnatal.

Procesos de Reparación

Fibrosis

Reparación de tejido conjuntivo. Implica angiogénesis (formación de vasos por angioblastos) y la acción de fibroblastos que producen colágeno y depósitos de Matriz Extracelular (MEC).

Coagulación

Proceso donde la sangre entra en contacto con células lesionadas, formando un coágulo mediante una red de fibrina, resultado de la conversión de fibrinógeno a fibrina.

Reguladores de la Coagulación (Anticoagulantes)

Sustancias que inhiben la agregación plaquetaria y la formación de coágulos:

• Prostaglandina I2 (PGI2): Vasodilatador, actúa junto con el Óxido Nítrico (ON).
• ADP (Adenosín Difosfato).
• Heparán Sulfato.
• Trombomodulina: Activa la proteína C, que inhibe los factores V y VIII.
• t-PA (Activador Tisular del Plasminógeno): Convierte el plasminógeno en plasmina, que degrada la fibrina.

Trastornos Hemodinámicos

Trombosis y Embolia

Trombosis

Formación de una masa sólida (trombo) dentro de la luz del corazón o de un vaso sanguíneo, produciendo daño (ej. arterioesclerosis por colesterol en la pared arterial).

• Causas: Éstasis (estancamiento sanguíneo que produce hipoxia endotelial), arterioesclerosis e inflamación.
• Tipos de Trombos: Blancos (en capilares, por adhesión plaquetaria), Rojos (en venas) y Mixtos (en capilar venoso, con cabeza, cuerpo y cola).
• Diferencia Post Mortem: Un coágulo post mortem se desprende fácilmente, el endotelio se ve elástico, liso y brillante, sin daño.

Embolia

Obstrucción aguda de un vaso sanguíneo por un émbolo (material transportado por la sangre).

• Origen: Si es del corazón derecho, obstruye la arteria pulmonar (infarto pulmonar). Si es del corazón izquierdo, obstruye una arteria de menor calibre (infarto sistémico).
• Tipos de Émbolos: Líquido amniótico (por ruptura de venas en el parto), Grasa (ej. en cerebro), Tumorales (metástasis) y Misceláneos (ej. parásitos).

Dilataciones Vasculares

• Aneurisma: Dilatación de la pared de una arteria. La contracorriente generada puede producir estancamiento.
• Varices: Dilatación de una vena.

Alteraciones del Flujo y Volumen

Hiperemia

Aumento activo de sangre en un tejido debido a la dilatación de las arterias (arteriomegalia). El tejido está repleto de eritrocitos y se libera histamina.

Congestión

Aumento pasivo de sangre en un tejido debido a la falta de drenaje venoso (obstrucción o insuficiencia). Afecta a las venas (venomegalia). (Ej. Hígado en “nuez moscada”).

Edema

Acumulación excesiva de líquido en el espacio intersticial.

• Causas: Aumento de la presión hidrostática (+ P° hidro), disminución de la presión coloidosmótica (- P° coloid), obstrucción linfática y aumento de la permeabilidad capilar.
• Tipos: Anasarca (edema subcutáneo generalizado), Hidrotórax.

Hemorragia

Salida de eritrocitos del vaso sanguíneo hacia cavidades serosas o infiltración de tejidos.

• Tipos de Lesiones: Petequias (cabeza de alfiler, localizado), Equimosis (pequeños focos), Hematoma (acumulación o más de una lesión).
• Causas: Rotura vascular (rexis), Diapédesis, aumento de la permeabilidad e hipoxia por congestión, o trastornos hemostáticos (ej. trombocitopenia).