Clasificación de los Estadios Clínicos de la Osteonecrosis de los Maxilares por Bifosfonatos (ONMB)

La presentación clínica de la osteonecrosis asociada a bifosfonatos se divide en 3 estadios:

• Estadio 1: Hueso expuesto sin evidencia de infección del tejido blando. Es clínicamente asintomático.
• Estadio 2: Hueso expuesto con infección. Clínicamente se presenta dolor, fiebre y malestar general.
  • Estadio 2a: La infección se controla mediante antibióticos y evoluciona a estadio 1.
  • Estadio 2b: La infección no se controla con tratamiento y progresa a estadio 3.
• Estadio 3: Presencia de fractura ósea patológica, hueso expuesto y, además, existe infección del tejido blando con dolor incontrolable mediante antibióticos debido a la gran cantidad de hueso necrótico. Se producen verdaderas destrucciones óseas.

Diferencias entre Encía Sana y Encía Enferma

Ventajas y Desventajas de la Ortopantomografía (Ortopanto)

Diferencias en la Administración de Bifosfonatos: Vía Oral vs. Vía Intravenosa

Los bifosfonatos son análogos del pirofosfato que se alojan en la matriz extracelular e inhiben la resorción ósea al bloquear la acción de los osteoclastos. Su uso es fundamental en el manejo de diversas patologías óseas.

Indicaciones y Riesgos

Uno de los efectos secundarios más característicos de los bifosfonatos es la osteonecrosis mandibular (ONMB).

Impacto del Tabaquismo en la Salud Oral y Periodontal

Efectos Directos del Tabaco en la Mucosa Oral

• Irritación gingival directa causada por el humo.
• Reducción de la vascularización gingival (vasoconstricción).
• Disminución de la función de los polimorfonucleares orales.
• Alteraciones en el sistema inmune celular y humoral.
• Déficit de vitamina C.

Manifestaciones Clínicas en Fumadores

Las encías inflamadas tienden a ser fibróticas y presentan engrosamiento de los márgenes. Debido a la vasoconstricción, el sangrado gingival y el enrojecimiento son mínimos, lo que puede enmascarar la inflamación. Es común la recesión gingival en segmentos anteriores.

Características de la Periodontitis Asociada al Tabaco

• Inicio temprano de la enfermedad (20 – 30 años).
• Progresión rápida de la destrucción periodontal.
• Alta tasa de reaparición de bolsas después del tratamiento.
• Resistencia al tratamiento periodontal convencional.

Manifestaciones Clínicas de la Displasia Fibrosa

Las manifestaciones incluyen:

• Dolor óseo.
• Deformidad local del esqueleto.
• Fracturas patológicas.

Criterios Diagnósticos de la Osteonecrosis Maxilar Asociada a Bifosfonatos (ONMB)

La osteonecrosis de los maxilares en pacientes oncológicos tratados con bifosfonatos intravenosos se define mediante criterios clínicos claros.

Afecta a pacientes que han recibido o reciben estos fármacos y se manifiesta por:

• Lesiones ulceradas en la mucosa con exposición ósea maxilar o mandibular.
• Dolor o fístulas, incluso sin exposición ósea visible.

El hueso expuesto presenta aspecto necrótico. La lesión aparece de forma espontánea o, con mayor frecuencia, tras cirugía dentoalveolar (especialmente exodoncias), y no cicatriza tras al menos 6 semanas.

Subdivisión del Estadio 2 (Reiteración y Clarificación)

• Estadio 2a: La infección se controla con antibióticos y evoluciona a estadio 1.
• Estadio 2b: La infección no se controla y progresa a estadio 3.

La aplicación de estos criterios permite un diagnóstico adecuado de esta patología, uno de los principales problemas asociados al uso de bifosfonatos intravenosos.

Efectos Secundarios de la Radioterapia en la Cavidad Oral

La mucosa oral es el tejido con mayor recambio celular. Por ello, la radioterapia provoca una mucositis intensa a las 2 semanas de iniciado el tratamiento, que incapacita al paciente, pero que suele mejorar tras otras 2 semanas gracias a la regeneración tisular.

En contraste, el daño en las glándulas salivales es poco reversible. Su degeneración provoca hiposialia (disminución de saliva), lo que impide mantener la homeostasis oral y la viabilidad dentaria. Como consecuencia, aparecen caries rampantes y un importante deterioro de la calidad de vida.

Nota clínica: Antes de iniciar la radioterapia, es crucial eliminar los focos de infección y evitar intervenciones posteriores, ya que la falta de saliva y la escasa vascularización ósea dejan al paciente sin defensa frente a las infecciones.

Lesiones Secundarias a la Radioterapia

• Lesiones de la mucosa: Mucositis y sobreinfecciones.
• Lesión glandular: Hiposialia, que ocasiona cambios en la composición y el pH salival, xerostomía, cambios en la flora, caries y sobreinfecciones.
• Lesión dental y periodontal: Alteraciones en el desarrollo y en tejidos duros y blandos, y fibrosis pulpar.
• Lesión ósea: Osteorradionecrosis (ORN), una complicación muy grave, traumatismos y sobreinfección.
• Lesión muscular: Fibrosis y contractura.
• Lesión articular: Adherencias, fibrosis y anquilosis.

Gingivitis Ulceronecrotizante Aguda (GUNA)

Es una enfermedad destructiva e inflamatoria de las encías. Aparece con mayor frecuencia entre los 15 y 25 años, y suele presentarse como enfermedad epidémica en personas con contacto íntimo, condiciones higiénicas deficientes y expuestas a situaciones de estrés o tensión.

Características Clínicas

Se caracteriza por la aparición de enrojecimiento gingival en la zona papilar, con preferencia por las zonas con acúmulo de placa. A medida que evoluciona, se cubre de pseudomembranas que se desprenden con facilidad, dejando una superficie sangrante.

Sintomatología

Síntomas Primarios

• Ulceración y dolor gingival intenso.
• Presencia de pseudomembranas grisáceas.
• Hemorragia gingival espontánea o provocada.

Síntomas Secundarios

• Halitosis (mal aliento).
• Mal sabor de boca.
• Movilidad dentaria (en casos avanzados o si progresa a periodontitis necrotizante).

Etiopatogenia de la Caries Dental: La Triada de Keyes

Para que se produzca una lesión de caries, deben interactuar tres factores fundamentales, conocidos como la Triada de Keyes:

1. Sustrato (Dieta): Alto consumo de hidratos de carbono fermentables en la dieta.
2. Microorganismos cariogénicos: Fermentación de estos hidratos de carbono por las bacterias de la mucosa oral, generando ácidos y disminuyendo el pH, lo que origina una placa bacteriana cariogénica.
3. Huésped susceptible (Dientes): Dientes con morfología o composición que los hace vulnerables.

Además de la triada, existen factores modificadores como el tiempo, la edad y factores bioquímicos, bioeléctricos y ambientales que influyen en el proceso.

Manejo Inmediato del Traumatismo Maxilofacial

Debido a la abundante vascularización de la cabeza y el cuello, un traumatismo maxilofacial puede causar una importante pérdida sanguínea. Por ello, el manejo inicial debe incluir:

• Monitorización de signos vitales y uso de pulsímetro.
• Establecimiento de una perfusión intravenosa (acceso vascular).
• Exploración de lesiones internas y penetrantes mediante arteriografía y tránsito esofágico, si se sospecha compromiso vascular o digestivo.

Etiología y Desarrollo de la Enfermedad Periodontal

Tanto la enfermedad periodontal como la caries dental son infecciones bacterianas, pero su etiología se describe de forma diferente:

• Caries Dental: Se relaciona con el alto consumo de hidratos de carbono, que son fermentados por las bacterias orales, originando una disminución del pH (ácido).
• Enfermedad Periodontal: Se relaciona con el alto consumo de proteínas, que sufren proteólisis por las bacterias orales, originando un aumento de calcio y fósforo y, por lo tanto, un aumento del pH (alcalino), lo que favorece la mineralización de la placa.

Fases del Desarrollo de la Enfermedad Periodontal

1. El aumento del pH favorece que la placa bacteriana se endurezca y genere sarro (cálculo), lo que produce enrojecimiento, sangrado e inflamación gingival, dando lugar a la Gingivitis.
2. Se produce un acúmulo continuo de placa bacteriana y cálculo.
3. Las toxinas liberadas por la placa bacteriana ocasionan la pérdida ósea y la destrucción del ligamento periodontal, creando una brecha entre el diente y la encía, lo que se conoce como Bolsa Periodontal. La profundidad de esta bolsa define la severidad de la enfermedad periodontal.

Odontoma Complejo

El odontoma es el tumor odontogénico más frecuente, apareciendo generalmente en menores de 25 años. El odontoma complejo es ligeramente más frecuente en mujeres que en hombres.

Características

• Naturaleza: Se trata de un hamartoma (malformación de tejidos maduros) formado por tejidos dentarios (esmalte, dentina, cemento) y rodeado por una cápsula conjuntivo-epitelial.
• Localización: Afecta predominantemente al segmento mandibular posterior (zona de molares inferiores).
• Etiología: Su origen suele estar asociado a la impactación de un diente, impidiendo su erupción espontánea.
• Clínica: Clínicamente es asintomático y su hallazgo suele ser casual durante una radiografía rutinaria.

Tratamiento y Pronóstico

El tratamiento consiste en la exéresis completa del tumor. Tiene un buen pronóstico y generalmente no presenta riesgo de recidiva.

Clasificación de los Tipos de Mucosa Oral

Existen cuatro tipos principales de mucosa oral:

1. Mucosa Masticatoria:
   • Epitelio: Queratinizado.
   • Localización: Encías y paladar duro.
   • Función: Sometida a intensas fuerzas de fricción y presión.
   • Características: No presenta submucosa y no es distensible.
2. Mucosa de Revestimiento:
   • Epitelio: No queratinizado.
   • Localización: Suelo de la cavidad bucal, labios, fondo del vestíbulo, paladar blando, mucosas yugales y superficie ventral de la lengua.
   • Función: Protectora.
   • Características: Presenta un corion laxo, submucosa y es distensible.
3. Mucosa Especializada:
   • Localización: Papilas del dorso de la lengua.
   • Función: Encargada de la recepción de estímulos gustativos.
4. Mucosa de Transición o Semimucosa:
   • Localización: Se corresponde con el bermellón de los labios.

Clasificación de la Queilitis Angular o Comisural

La queilitis angular es una inflamación de las comisuras labiales. Se clasifica en varios tipos:

• Tipo I: Fisuras cortas y poco profundas, que no se extienden más allá de unos pocos milímetros. Se produce principalmente en pacientes dentados.
• Tipo II: Lesiones más extensas que siguen el surco labial. Predominan en pacientes portadores de prótesis completas.
• Tipo III: Fisuras severas que irradian hacia las comisuras bucales y que pueden llegar a impedir la apertura de la boca.
• Tipo IV: Lesiones eritematosas sin ruptura del epitelio. Es de menor importancia y generalmente no requiere tratamiento específico.

Los tipos I y II son los más frecuentes. El tratamiento habitual consiste en la aplicación de pomadas poliantibióticas o antifúngicas, junto con agentes cicatrizantes.

Queilitis Actínica

La queilitis actínica es un proceso inflamatorio crónico de los labios causado por la exposición prolongada y excesiva a la radiación solar (UV).

Manifestaciones Clínicas

Inicialmente, se presenta con:

• Sequedad labial.
• Zonas descamativas.
• Pérdida de la definición del borde rojo del labio (bermellón).

Este cuadro inicial se conoce como elastosis solar.

Posteriormente, el epitelio labial se engruesa, formando placas, costras y fisuras paralelas situadas perpendicularmente al eje longitudinal del labio. Esto puede generar dolor, sangrado y un labio indurado con pérdida de elasticidad.

Formas Histológicas Relacionadas con la Displasia Fibrosa de los Maxilares

Existen tres formas descritas, basadas en sus características histológicas:

• Fibroma Osificante (FO): Presenta trabéculas de hueso inmaduro y ribete osteoblástico, inmersas en un estroma fibroso.
• Fibroma Osificante Juvenil (FOJ): Se caracteriza por pequeños depósitos de hueso o cemento en capas concéntricas, a menudo en forma de espículas de hueso inmaduro, dentro de un estroma fibroso celular.
• Fibroma Cementante (FC): Presenta masas basófilas de cemento en un estroma fibroso.

Complicaciones de la Exodoncia Quirúrgica del Tercer Molar Inferior

• Extracción incompleta del tercer molar inferior.
• Fractura o luxación del segundo molar inferior.
• Fractura o luxación mandibular.
• Procesos inflamatorios (ej. alveolitis).
• Desgarro de tejidos blandos.
• Desplazamiento del ápice o de la raíz al suelo de la boca o a otros espacios anatómicos.
• Lesión del paquete vasculonervioso (ej. nervio alveolar inferior o lingual).

Lesiones Facticias (Autoinducidas)

Las lesiones facticias son de carácter benigno y son autoinducidas, ya sea por el uso de instrumental o por movimientos involuntarios del sistema masticatorio (como el mordisqueo crónico de la mucosa, que puede originar la línea alba).

Pueden manifestarse como:

• Úlceras.
• Ampollas.
• Retracción gingival.
• Erosiones.
• Hiperqueratosis.
• Ardor o dolor.

Clasificación de Quistes Maxilares

Quistes Odontogénicos

Derivados de restos epiteliales relacionados con el desarrollo dental:

• Quiste gingival infantil.
• Quiste folicular (o dentígero).
• Queratoquiste odontogénico (QO).
• Quiste de erupción.
• Quiste periodontal lateral.

Quistes No Odontogénicos

Derivados de restos epiteliales no relacionados con el desarrollo dental:

• Quiste del conducto nasopalatino.
• Quiste globulomaxilar (actualmente considerado un quiste periapical o lateral).
• Quiste nasolabial.
• Quistes medianos (alveolar, mandibular y palatino).

La Curva de Stephan y el Equilibrio de Desmineralización/Remineralización

La Curva de Stephan es una representación gráfica que relaciona el pH de la superficie del esmalte con el tiempo tras la ingesta de alimentos fermentables.

Para evitar la desmineralización del esmalte y favorecer su remineralización, es ideal mantener un pH alcalino. A bajos valores de pH (por debajo del pH crítico, generalmente 5.5), se favorece la salida de iones fosfato y calcio del esmalte hacia la placa y la saliva.

Dinámica del pH

• T=0 (Antes de comer): El pH del esmalte es normal (entre 6.5 y 7.0).
• Durante la ingesta: El pH desciende rápidamente, no solo por la acidez intrínseca de la comida, sino principalmente por la fermentación de los azúcares por las bacterias, generando ácidos orgánicos.
• pH Crítico (5.5): Cuando el pH cae por debajo de este umbral, comienza la desmineralización del esmalte.
• Recuperación: La producción continua de saliva, rica en moléculas tamponadoras (buffers), comienza a corregir el pH hasta la normalidad. El tiempo que el pH permanece por debajo del nivel crítico es el periodo durante el cual ocurre el daño al esmalte.

Fluorosis Dental

La fluorosis es una alteración del desarrollo del esmalte (hipomineralización) causada por la ingesta excesiva y crónica de flúor durante el periodo de formación del diente (generalmente hasta los 7 años).

Mecanismo y Manifestaciones

Cuando la ingesta de flúor es excesiva, los cristales de hidroxiapatita del esmalte se transforman en cristales de fluorapatita, lo que resulta en una desestructuración y porosidad del esmalte.

Clínicamente, se manifiesta por la aparición de manchas que varían desde líneas blancas opacas hasta pigmentaciones de color pardo en los dientes, indicando la severidad de la desestructuración.

Este fenómeno ocurre con frecuencia en regiones donde el agua potable presenta concentraciones excesivas de flúor, como en zonas de tierras volcánicas.