Cervicovaginitis Infecciosa

Inflamación de la mucosa vaginal, causada por hongos, bacterias y protozoarios. Se caracteriza por:

• Aumento en la cantidad de la secreción vaginal (flujo).
• Prurito (picazón).
• Ardor.
• Irritación.
• Disuria (dolor al orinar).
• Dispareunia (dolor durante las relaciones sexuales).
• Fetidez o mal olor vaginal.

Organismos comunes incluyen Gardnerella vaginalis, Estreptococos del grupo B y Candida albicans. La infección genital puede derivar en Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP).

Sospecha de Infección Genital

Los síntomas que sugieren una infección incluyen disuria, polaquiuria, prurito vulvar, dispareunia y leucorrea. Es importante destacar que el 60% de los casos pueden ser asintomáticos.

Consideraciones en Embarazadas

Las embarazadas presentan una mayor incidencia de rupturas prematuras de membrana.

Características de la Descarga Vaginal

• Secreción lechosa o blanquecina.
• Amarillenta.
• Fetidez (olor a pescado).
• Pruriginosa (picazón).
• Ardor en genitales.

Vaginosis Bacteriana (VB)

Se caracteriza por:

• Flujo blanco/grisáceo.
• Fetidez (olor a pescado).
• Ausencia de dolor.
• Comezón, picazón, irritación.

Diagnóstico de Vaginosis Bacteriana

Criterios de Hay/Ison:

• Grado I (Normal): Predominan lactobacilos.
• Grado II (Intermedia): Flora mixta, morfotipos de Gardnerella o Mobiluncus.
• Grado III (Vaginosis Bacteriana): Predominan Gardnerella o Mobiluncus.

Tratamiento de Vaginosis Bacteriana

• Metronidazol:
  • 400-500 mg vía oral (VO) 2 veces al día por 5-7 días.
  • 2 g VO en dosis única (DU).
  • Aplicación vaginal local por 5 días.
• Alternativas:
  • Tinidazol: 2 g orales en dosis única o 1 g oral por 5 días.
  • Clindamicina: 300 mg oral por 7 días o 100 mg vaginal por 3 días.

Complicaciones por Falta de Tratamiento

La falta de tratamiento puede llevar a:

• Abortos.
• Parto prematuro.
• Ruptura prematura de membranas.
• Endometritis.

Vaginitis por Candida (Candidiasis Vaginal)

Se manifiesta con:

• Mucosa blanquecina.
• Grumos (aspecto de «queso cottage»).
• Eritema (enrojecimiento).
• Pruriginosa (picazón intensa).
• Molestia al orinar (disuria).

Diagnóstico de Candidiasis Vaginal

• Frotis en fresco con suero fisiológico al 0.9%.
• Tinción de Gram.
• Estudio citológico cervicovaginal.

Tratamiento de Candidiasis Vaginal

• Tratamiento Tópico:
  • Miconazol: Crema al 2%, una aplicación (5 g) en vulva y vagina al día, por 7 días.
  • Nistatina: Óvulos/tabletas vaginales por 14 días.
• Tratamiento Oral:
  • Fluconazol: Cápsula de 150 mg en dosis única (DU).
  • Itraconazol: 200 mg cada 12 horas por 1 día.

Advertencia

Algunos tratamientos pueden dañar condones y diafragmas de látex.

Tratamiento para Candidiasis Recurrente

• Ketoconazol: 200 mg, media tableta por 14 días.
• Itraconazol: 50-100 mg VO diarios por 6 meses.
• Fluconazol: Cápsula de 100 mg una vez por semana por 6 meses.

Tricomoniasis Vaginal

Síntomas:

• Leucorrea abundante, amarillenta, espumosa, gaseosa.
• Fetidez.
• Disuria.
• Dolor pélvico bajo.
• Vulvitis.

Nota: Es importante indagar sobre el historial sexual y la presencia de VIH.

Diagnóstico de Tricomoniasis Vaginal

• Frotis convencional de Papanicolaou.
• Microscopía.
• Cultivo para Trichomonas.
• Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (NAT).
• Prueba de antígenos.

Tratamiento de Tricomoniasis Vaginal

• Metronidazol:
  • 400-500 mg VO 2 veces al día por 5-7 días.
  • 2 g VO en dosis única (DU).
  • Aplicación vaginal local por 5 días.
• Alternativa:
  • Tinidazol: 2 g orales en dosis única (DU).

Infección por Chlamydia trachomatis

Síntomas:

• Ardor al orinar (disuria).
• Dolor hipogástrico.
• Prurito y escozor vaginal.
• Dispareunia.

Nota: El pH vaginal suele ser >4.5.

Diagnóstico de Infección por Chlamydia trachomatis

• Frotis (Gram o estudio citológico cervicovaginal o Papanicolaou).
• Tamizaje.
• Radioinmunoanálisis.

Tratamiento de Infección por Chlamydia trachomatis

• Azitromicina: 1 g oral en dosis única (DU).
• Doxiciclina: 100 mg VO 2 veces al día por 7 días.

Miomatosis Uterina

Sinónimos

Fibroleiomiomatosis, leiomiomatosis, fibromiomatosis o fibromas uterinos.

Definición

Tumores benignos del músculo liso del útero, que ocasionalmente pueden malignizar (≤1%).

Etiología

Son dependientes de estrógenos y progesterona, y generalmente presentan regresión durante la menopausia.

Epidemiología

• Se presenta en mujeres de 20 a 70 años de edad, con mayor probabilidad entre los 35 y 54 años.
• El mioma uterino es la neoplasia benigna ginecológica más común.
• Presenta una incidencia del 20-30% en la población femenina a nivel mundial; en la raza negra alcanza un 50% y en la blanca un 25%.

Factores de Riesgo

• 2 veces más riesgo para mujeres afroamericanas, seguidas por las hispanas.
• Nuliparidad.
• Obesidad y sobrepeso: debido al efecto estrogénico aumentado.
• Menarca temprana, menopausia tardía, tumores productores de estrógeno, terapias hormonales crónicas.

Clasificación de los Miomas Uterinos

• Submucosos: Se forman en la superficie del revestimiento uterino y pueden afectar la implantación del embrión.
• Intramurales: Se encuentran en la pared muscular del útero y pueden afectar la fertilidad si miden más de 4 cm.
• Subserosos: Están en la cubierta externa del útero y generalmente no afectan la fertilidad.

Manifestaciones Clínicas

• 50% de los casos son asintomáticos.
• Dolor pélvico crónico (33%).
• Hemorragia uterina anormal (21.4%).
• Sintomatología uterina: síntomas de compresión (dependientes del tamaño y localización del mioma).

Diagnóstico (Según GPC)

• Anamnesis e historia clínica.
• Exploración física: Tacto bimanual efectivo en tumores >5 cm.
• Ultrasonografía (USG) abdominal o transvaginal.
• Histeroscopia (alternativa para pólipos y miomas submucosos).
• Resonancia magnética.
• En mujeres >35 años, se recomienda biopsia endometrial.

Manejo Terapéutico (Según GPC)

Ante la sospecha de miomatosis, se debe referir a la paciente a un segundo nivel de atención.

Tratamiento Farmacológico

• Análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH): Reducen el tamaño de los miomas en un 30-60%. Se utilizan en pacientes sometidas a miomectomía.
• Medroxiprogesterona: Para mujeres perimenopáusicas y manejo de hemorragia.
• AINEs (Antiinflamatorios No Esteroideos): Para pacientes con sintomatología leve.
• Dispositivos endouterinos de progestágenos: Para mujeres con deseo de conservar el útero.

Tratamiento Quirúrgico

• Miomectomía: Indicada en miomas de tamaño mediano y grande.
• Miomectomía Laparoscópica: Para miomas subserosos de pequeño tamaño y miomas intracavitarios sintomáticos.

Desventajas de la cirugía: Posible pérdida del útero y de la capacidad reproductiva, o complicaciones durante la gestación.

Endometriosis

Definición

Trastorno benigno caracterizado por la presencia de glándulas endometriales y estroma en sitios fuera de su localización normal (útero).

Adenomiosis

Presencia de tejido endometrial dentro del miometrio (pared muscular del útero).

Localización y Diagnóstico Principal

Con frecuencia, las lesiones se localizan en el peritoneo pélvico.

El método principal para el diagnóstico es la laparoscopia, con o sin biopsia para confirmación histopatológica.

Fisiopatología

• Menstruación Retrógrada (Teoría de Sampson): Consiste en el flujo retrógrado de sangre menstrual a través de las trompas de Falopio, con la posterior diseminación del tejido endometrial hacia la cavidad peritoneal. Los fragmentos endometriales se adhieren al mesotelio peritoneal, lo invaden y desarrollan su propia irrigación, lo que permite su supervivencia y crecimiento.
• Diseminación Linfática o Vascular: El tejido endometrial se disemina a través de los vasos linfáticos o sanguíneos.
• Metaplasia Celómica: El peritoneo parietal es un tejido pluripotencial que puede sufrir transformación metaplásica hasta convertirse en un tejido indistinguible del endometrio normal desde el punto de vista histológico.
• Teoría de la Inducción: Factores hormonales o biológicos inducen la diferenciación de determinadas células para generar más tejido endometrial.

Dependencia Hormonal y Mecanismos Bioquímicos

Los implantes endometriósicos expresan aromatasa y deshidrogenasa de 17β-hidroxiesteroide de tipo 1, enzimas que convierten la androstenediona en estrona y la estrona en estradiol. En las lesiones, existe deficiencia de deshidrogenasa de 17β-hidroxiesteroide de tipo 2, que desactiva los estrógenos.

Intracrinología: Los estrógenos locales producidos en las lesiones ejercen su efecto biológico dentro del mismo tejido o en las células en las que son producidos.

El endometrio normal no expresa aromatasa y produce abundante deshidrogenasa de 17β-hidroxiesteroide de tipo 2 en respuesta a la progesterona. Esto antagoniza los efectos estrogénicos en el endometrio normal durante la fase lútea del ciclo menstrual.

En la endometriosis, hay un estado de resistencia relativa a la progesterona que impide la atenuación del estímulo estrogénico en este tejido. La prostaglandina E2 (PGE2) es el inductor más potente de la actividad de la aromatasa en las células del estroma endometrial y actúa a través del receptor de EP2.

Ubicaciones Anatómicas Comunes y Atípicas

La endometriosis puede aparecer en cualquier sitio de la pelvis y otras superficies peritoneales extrapélvicas.

• Ubicaciones Comunes: Ovarios, peritoneo pélvico, fondo de saco (anterior y posterior), y ligamentos uterosacros.
• Ubicaciones Menos Comunes: Tabique rectovaginal, uréteres y, rara vez, vejiga, pericardio, cicatrices quirúrgicas y pleura.

Los sitios atípicos pueden presentar síntomas cíclicos inusuales:

• Endometriosis Urinaria: Irritación cíclica durante la micción y hematuria.
• Endometriosis Rectosigmoidea: Hemorragia rectal cíclica.
• Lesiones Pleurales: Neumotórax o hemoptisis menstrual.

La endometriosis con frecuencia origina endometriomas ováricos.

Sintomatología

Las pacientes suelen manifestar dolor pélvico crónico y esterilidad.

• Dolor Pélvico: Puede ser causado por citocinas proinflamatorias y prostaglandinas liberadas por los implantes endometriósicos hacia el líquido peritoneal.
• Dismenorrea: Dolor menstrual que suele aparecer entre 24 y 48 horas antes de la menstruación y tiene mala respuesta a los AINEs y anticonceptivos orales combinados.
• Dispareunia: Dolor durante las relaciones sexuales, casi siempre causado por afectación del tabique rectovaginal o los ligamentos uterosacros, a veces acompañado de trastorno ovárico.
• Disuria: Micción dolorosa, polaquiuria (micción cíclica repetitiva) y urgencia para la micción.
• Disquecia: Defecación dolorosa.
• Dolor No Cíclico.

Esterilidad

Además de la obstrucción mecánica de la ovulación y la fecundación, existen defectos más sutiles que parecen intervenir en la patogénesis de la infertilidad por endometriosis.

Complicaciones Adicionales

• Obstrucción Intestinal y Ureteral: La endometriosis puede afectar el intestino delgado, el ciego, el apéndice o el colon rectosigmoide, ocasionando obstrucción intestinal.

Endometriosis de Vías Urinarias

El cuadro inicial es variable e incluye polaquiuria, urgencia para la micción y obstrucción ureteral que evoluciona lentamente hasta la pérdida de la función renal.

Diagnóstico

Exploración Física

• Inspección visual.
• Exploración con espejo vaginal.
• Exploración bimanual.

Pruebas de Laboratorio

• En la fase inicial, se deben realizar: hematimetría completa (CBC), medición de gonadotropina coriónica humana (hCG), análisis y cultivos de orina, cultivos de material vaginal y extensiones de material cervical.
• CA-125 en suero: Puede estar elevado, aunque no es específico para el diagnóstico.

Estudios de Imagen

• Ecografía Transvaginal: Método principal para valorar los síntomas propios de la endometriosis.
• Tomografía Computarizada (TC): Para el diagnóstico y la valoración de la magnitud de la endometriosis intestinal.
• Imagen por Resonancia Magnética (IRM): Método no invasivo para el diagnóstico de la endometriosis.
• Laparoscopia Diagnóstica: Método principal utilizado para el diagnóstico definitivo de endometriosis.

Tratamiento

Tratamiento Médico del Dolor

• Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs): Inhiben de forma no selectiva la COX-1 y COX-2. Los inhibidores selectivos de COX-2 actúan de manera específica. Ejemplos:
  • Ibuprofeno: 100 mg cada 4-6 horas.
  • Naproxeno: 500 mg al inicio, luego 250 mg cada 6-9 horas.
• Anticonceptivos Orales Combinados.
• Progestágenos: Antagonizan los efectos estrogénicos sobre el endometrio, provocando decidualización inicial y atrofia endometrial. Ejemplos:
  • Acetato de medroxiprogesterona: 20 a 100 mg diarios.
  • Acetato de noretindrona (NETA): 5 mg cada 24 horas, incrementando 2.5 mg al día hasta lograr amenorrea o una dosis máxima de 20 mg diarios.
• Antagonistas de la Progesterona y Moduladores Selectivos de sus Receptores: La mifepristona (RU486) es un antagonista.
• Andrógenos: El danazol es un andrógeno sintético, dosis de 200 mg por vía oral cada ocho horas.
• Agonistas de GnRH: El acetato de leuprolida se puede administrar en una dosis mensual de 3.75 mg o una dosis trimestral de 11.25 mg por vía intramuscular.
• Inhibidores de la Aromatasa.

Tratamiento de Mantenimiento o Adyuvante

El objetivo del tratamiento de mantenimiento se puede alcanzar con el uso de 5 mg de acetato de noretindrona ingeridos cada 24 horas, con o sin estrógenos equinos conjugados a razón de 0.625 mg por vía oral todos los días durante 12 meses.

Tratamiento Quirúrgico del Dolor por Endometriosis

• Eliminación de las Lesiones y Adherencias: La laparoscopia es el método principal para el diagnóstico y tratamiento.
• Resección de los Endometriomas.
• Neurectomía Presacra: La sección de los nervios presacros, que yacen dentro del triángulo interilíaco, proporciona alivio del dolor pélvico crónico.
• Ablación del Nervio Uterino por Laparoscopia.
• Abordaje por Vía Abdominal o Laparoscópica.
• Histerectomía con Salpingoovariectomía Bilateral: Este método es definitivo y más eficaz en mujeres con endometriosis que no desean conservar su función reproductiva.