Nutrición y Fitoquímicos: Conceptos Esenciales

Fenómenos y Nutrimentos

• Nutrición: Fenómenos relacionados con la ingesta y utilización de alimentos.
• Nutrimento: Sustancia esencial para el organismo.

Tipos de Fibra y sus Beneficios

Fibra Insoluble

• Función: Proteger contra hemorroides, divertículos y cáncer de colon o recto.

Fibra Soluble

• Fuentes:
  • Pectinas: Manzanas, frutas cítricas, zanahorias.
  • Gomas: Avena, leguminosas, papas y cebolla.
• Beneficios:
  • Disminuyen el colesterol total y el LDL (aproximadamente 14%).
  • La fibra se liga a ácidos biliares, forzando al colesterol a reponerlos.
  • Las bacterias intestinales fermentan la fibra hasta generar compuestos que inhiben la síntesis de colesterol (acetato, propionato y butirato).
  • Disminuyen el vaciamiento gástrico, el tránsito intestinal y reducen la absorción de glucosa.
• Recomendación: 6 gramos diarios de los 20 a 30 gramos recomendados.

Ácidos Grasos Esenciales (Omega)

Omega-6 (W-6)

• Derivados (PG E1): Vasodilatación, efecto antiagregante, aumenta el sistema inmune.
• Derivados (PG E2 – Asociado a Cáncer, Diabetes Mellitus, Artritis): Retiene Sodio (Na), causa Hipertensión Arterial (HTA), aumenta plaquetas, inflama, disminuye la inmunidad.
• Fuentes: Aceites de girasol, cártamo, semillas.
• Deficiencia: Dietas sin grasa pueden causar dermatitis y neuropatía.

Omega-3 (W-3)

• Derivados (PG E3): Vasodilata, antiagregante, aumenta el sistema inmune, previene cáncer e infecciones.
• Beneficios Metabólicos: Disminuye VLDL, mejora HDL, mejora la tasa Colesterol Total/HDL.
• Fuentes: Vegetales frondosos verdes, brócoli, espinacas, acelgas, leguminosas, aceites vegetales.
• Funciones: Esencial para la función cerebral, nerviosa, visión, oído, glándulas adrenales y formación de esperma. En el feto, el DHA es indispensable para el desarrollo cerebral.

Macronutrientes y Calorías

• Colesterol: Precursor de vitamina D, ácidos biliares y hormonas en el hígado.
• Alimentos con Colesterol: Carnes rojas, carnes frías, mantequilla. (Aportan 9 kcal/g).
• Proteínas Completas: Origen animal.
• Proteínas Incompletas: Granos, legumbres y semillas. (Aportan 4 kcal/g).

Fitoquímicos y Compuestos Bioactivos

Carotenoides

• Beta-caroteno: Neutraliza radicales libres. Fuentes: Zanahoria, frutas naranja oscuro, calabacita, melón.
• Luteína: Neutraliza radicales libres en los ojos.
• Asociación con Cáncer (Ca): Colon, mama, pulmón y piel.
• Alimentos: Vegetales verde oscuro, *kale* (col rizada), espinaca, *collards* (col crespa), maíz, huevo, cítricos.

Licopeno

• Asociación con Cáncer: Próstata.
• Alimentos: Tomate, guayaba, toronja, sandía.

Dialil-sulfuros

• Beneficios: Salud cardiovascular (<3) e inmunidad.
• Alimentos: Cebolla, ajo, cebollines, puerros (*leeks*), cebolletas (*chives*).

Ácido Elágico

• Beneficios: Inhibe el crecimiento tumoral, no se oxida, antiviral y antibacteriano.
• Alimentos: Fresa, frambuesa, granada, arándano, nuez de castilla (*walnut*).

Flavonoides (Antocianinas)

• Beneficios: Neutralizan radicales libres (en el núcleo), disminuyen LDL.
• Alimentos: *Berries* (sobre todo las más oscuras), cerezas, uva morada, té (sobre todo té verde), cocoa, café, cebolla, manzana.

Lignanos

• Beneficios: Inmunidad, salud cardiovascular (<3) y Cáncer (Ca).
• Alimentos: Semilla de linaza, centeno, algunos vegetales.

Limoneno

• Beneficios: Eleva enzimas hepáticas, asociado a Cáncer (Ca).
• Alimentos: Aceites esenciales de cítricos y otras plantas.

Ácido Fítico

• Asociación con Cáncer: Sobretodo de Colon.
• Alimentos: Salvado de trigo, semilla de linaza, ajonjolí, frijoles.

Proantocianidinas (Taninos Condensados)

• Beneficios: Salud urinaria (Uro) y cardiovascular (<3).
• Alimentos: Arándano, cocoa, canela, nuez, vino, uvas, fresas.

Fenoles

• Beneficios: Antioxidante, buena vista.
• Alimentos: Manzana, pera, cítricos, perejil, zanahoria, brócoli, col, pepino, calabacita, camote (*yam*), tomate.

Fitoestrógenos

• Beneficios: Hueso sano, Cáncer (Ca), Inmunidad.
• Alimentos: Frijol de soya, productos de soya.

Estanoles/Esteroles Vegetales

• Beneficios: Salud cardiovascular (<3).
• Alimentos: Maíz, soya, trigo, alimentos fortificados, bebidas fortificadas, chocolate fortificado, aceite de cacahuate.

Ácidos Grasos Específicos

• Ácido alfa-linolénico: Semilla de linaza, aceite de linaza, nuez, aceite de canola, frijol de soya, salmón, sardinas.
• Ácido eicosapentaenoico: Arenque, salmón, atún azul, sardinas, anchoas, lubinas.
• Ácido docosahexaenoico (DHA): Salmón, atún azul, arenque, salmón Coho, anchoas, *mackerel*, lubinas, huevos enriquecidos con omega-3.

Prebióticos y Probióticos

• Prebióticos: Calcio + Granos enteros (avena), linaza, cebada, verduras de hoja verde (*greens*), *berries* (arándano, mora, frambuesa), plátanos y otras frutas, legumbres, cebollas, ajo, miel, puerros.
• Probióticos: Mejoran la inmunidad. Bacterias + Yogur, mantequilla.
• Isotiocianatos: Neutralizan radicales libres + Cáncer (Ca) + Col. Fuentes: Coliflor, brócoli, col de Bruselas, rábano.

Composición de la Dieta y Evaluación Nutricional

Distribución Calórica Recomendada

• Carbohidratos: 60-70% (60% ideal). 10% simples, 90% complejos.
• Proteínas: 12-15% (15% ideal). 2/3 origen animal, 1/3 origen vegetal.
• Grasas: 25-30% (25% ideal). 2/3 origen vegetal, 1/3 origen animal.

Índice de Masa Corporal (IMC) y Antropometría

Clasificación del IMC (Peso corporal en kg / altura en m²)

• Normal: 18.5 – 24.9
• Obesidad I: 30 – 34
• Obesidad Extrema (III): > 40

Limitaciones del IMC

El IMC no distingue entre el peso asociado a músculo del asociado a grasa. Tampoco informa sobre la distribución de los mismos.

Medición de la Cintura

Puede dar un estimado de la grasa abdominal (es un predictor de enfermedad cardiovascular).

• Hombres: < 102 cm
• Mujeres: < 88 cm

Medidas Antropométricas Básicas

• Peso, Talla, Relaciones peso/talla.
• Pliegues cutáneos, Circunferencias, Diámetros.
• Complexión: Circunferencia de la muñeca, anchura del codo, diámetro biacromial y bicrestal. (Cálculo: Talla (cm) / Muñeca (cm)).

Gasto Energético (GE)

Componentes del Gasto Energético (GE)

1. Tasa Metabólica Basal (TMB/MB): 60-65%
2. Actividad Física (AF): 30-35%
3. Termogénesis (TG): 5-10%
4. Condiciones especiales (ce)
5. Factor de lesión tisular (FLT): extra

Gasto Energético Total (GET)

GET = Requerimiento Energético (RE)

GET = MB + AF + TG

RE = MB + AF + TG + (ce) + (flt)

Herramientas de Cribado Nutricional (*Screening*)

• WAVE: *Weigth* (Peso), *Activity* (Actividad), *Variety* (Variedad) and *Excess* (Exceso).
• REAP: *Rapid Eating and Activity Assessment of Patients*.

Marcadores Bioquímicos del Estado Nutricional

Marcadores Proteicos (Desnutrición y Deficiencias)

• Balance nitrogenado
• Transferrina
• Albúmina
• Prealbúmina
• Creatinina

Marcadores del Estado Inmunológico (Desnutrición e Inmunodepresión)

• Linfocitos
• Pruebas de hipersensibilidad retardada

Marcadores de Riesgo para Enfermedades Relacionadas con Obesidad

• Glucemia
• Colesterol y fracciones
• Ácido úrico

Marcadores de Deficiencias Específicas

• Vitaminas A y C
• Calcio, fósforo, magnesio
• Potasio, sodio

Parámetros Específicos

• Balance Nitrogenado: Útil para determinar lo adecuado del aporte proteico o calórico (10-20 mg/dL).
• Albúmina Normal: 3.5-5.0 g/dL. Aumenta por factores no nutricionales (insuficiencia renal). Disminuye por factores no nutricionales (embarazo, quemaduras).
• Prealbúmina Normal: 18-24 mg/dL. Evalúa cambios nutricionales rápidos. Puede elevarse en falla renal y disminuir en falla hepática. Junto con el balance nitrogenado, son los parámetros preferidos en la evaluación del estado proteico corporal.
• Transferrina: 200-250 mg/dL. Puede elevarse por deficiencia de hierro. Puede disminuir en insuficiencia hepática y renal.
• Proteína Ligadora de Retinol: Marcador proteico. Vida media de 12 horas. Valor normal: mayor a 3.
• Índice de Creatinina / Talla (IC/T): Evalúa masa magra. De especial valor en la evaluación del compartimiento proteico. IC/T% = (mg creatinina orina 24 hrs x 100) / mg creatinina orina, talla ideal 24 hrs. Normal: 90-100%.
• Cuenta Total de Linfocitos Normal: 1600-4000 por mm³. Puede disminuir por factores no nutricionales.
• Ácido Úrico: Se evalúa en pacientes con obesidad y/o con dietas hiperproteicas o síntomas clínicos.
• Hemoglobina / Hematocrito / Hierro: Se evalúa en pacientes con desnutrición.

Dietas Terapéuticas

Dieta de Líquidos Claros

• Aporte: 500 a 600 kcal y de 120 a 130 g de carbohidratos (HCO) por 2 a 3 días.
• Indicaciones: Antes o después de cirugías o estudios de intestino, transición de nutrición enteral o parenteral total a vía oral.

Dieta de Líquidos Completos («Licuados»)

• Aporte: 1,200 a 1,800 kcal, 45 g de proteína, 50 g de lípidos y 150 g de carbohidratos.
• Indicaciones: Pacientes que no mastican (cirugías maxilofaciales o traumatismos en cara y cuello), obstrucción o estenosis esofágica.

Dieta de Purés

• Indicaciones: Pacientes que no degluten, pacientes con reflujo grave, pacientes en rehabilitación maxilofacial.

Dieta Blanda

• Indicaciones: Transición de una dieta de líquidos completos o purés a dieta normal, pacientes con alteraciones en la boca, pacientes con estenosis moderada de esófago, alteraciones en la motilidad del esófago y estómago, pacientes con dificultad para masticar, pacientes en quimioterapia o radioterapia.

Nutrición y Cáncer

Alimentos Protectores y de Riesgo

• Alimentos Protectores (por color):
  • Rojos (tomate y sandía).
  • Rojo y morado (vino, ciruelas).
  • Naranja (zanahoria, mango).
  • Amarillo y verde (espinacas, melón).
  • Verde y blanco (cebollines).
• Dieta Promotora de la Salud: Rica en frutas, verduras, hortalizas, soja, hierbas culinarias terapéuticas como cúrcuma y canela, té.
• Vitamina D: Menor riesgo de cáncer colorrectal.

Factores Dietéticos de Riesgo

• Dieta Alta en Grasas vs. Cáncer: Producción de carcinógenos, de aminas heterocíclicas (AHC) o de hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) generados al cocinar. Formación de compuestos N-nitrosos (NOC) en el procesamiento. También se sospecha la influencia del hierro ligado a grupos hemo.
• Alimentos Ahumados: Contienen nitrosaminas y nitrosamidas, que son mutágenos y carcinógenos conocidos.
• Toxicidad: Bisfenol A (presente en plásticos).

Enfoques Dietéticos Especiales

• Dieta Macrobiótica: 40-60% de las calorías proviene de cereales integrales, 20-30% de verduras y hortalizas y el resto lo aportan alubias, productos de alubias, verduras marinas, fruta, semillas, frutos secos, pescado blanco, y muy ocasionalmente marisco, aves, carne roja, huevos y productos lácteos.
• Medicina Ortomolecular: Infusiones o suplementos que pueden contener grandes dosis de vitaminas, minerales, ácidos grasos esenciales, fibra, aminoácidos o enzimas.
• Nutrición Enteral (NE): A corto plazo, definida como de 3 o 4 semanas de duración.

Patología Gastrointestinal

Enfermedad Intestinal Inflamatoria Idiopática (EII)

Enfermedad de Crohn (EC) y Colitis Ulcerosa Crónica Inespecífica (CUCI)

• Localización: Crónica, afecta Intestino Delgado Distal (IDD) e Intestino Grueso Proximal (IG Prox) (1/3 a 1/2 en ambos).
• Lesiones: Parchadas o salteadas.
• Clínica Común: Diarrea, dolor abdominal persistente, fiebre, pérdida de peso, fístulas y estrechamientos.
• Clínica Adicional: Abscesos, estenosis, anemia. Más frecuente en mujeres y niños (15-30 años).
• Posibles Agentes Infecciosos Asociados: *Chlamydia*, *Listeria*, *Pseudomonas*, reovirus, *Myco* (enfermedad de Johne’s en rumiantes).

Factores Genéticos y Moleculares en EII

• Genes: NOD2/CARD15 (células Paneth).
• Autofagia: (ATG16L1; IRGM): Inmunidad innata, TLR’S, NLR’S, IFN.
• IL-23: IL12B, JAK2, STAT3, Th17.
• Marcadores Serológicos:
  • Enfermedad penetrante y estenosante: Antiflagelina anti-CBir1.
  • Perforaciones internas: Anti-OmpC (porina C).
  • Enfermedad inflamatoria similar a CUCI: ANCA perinucleares.

Fisiopatología de la EII

Involucra células T (CD4) y APCs (MHC II). Coestimulación por TNF, CD40, B7-CD28. Producción de IL-2, IL-23, TGF-β, IL-6 → Th17. Macrófagos: NF-κB → IL-1, IL-6, IL-8, TNF (granulomas). Expresión de moléculas de adhesión y quimiocinas (IL-8). Integrinas: $\alpha_4\beta_7$ y $\alpha_E\beta_7$. Sustancias proinflamatorias: Prostaglandinas, ROS, NO, leucotrienos, proteasas. Colagenasa y metaloproteinasas de matriz. Daño tisular. IL-11, “*trefoil peptides*”, EGF, KGF → restitución y reparación epitelial.

Manifestaciones Extraintestinales (EXTRA)

• Musculoesqueléticas: Artritis.
• Mucocutáneas: Pioderma.
• Oculares: Daño corneal, ceguera nocturna.
• Hepatobiliares: Colelitiasis.
• Renales: Glomerulonefritis.
• Vasculares: Aumento de plaquetas, factores V y VIII, deficiencia de proteínas C y S y B12, B9.
• Pulmonares: EPOC, asma.

Hepatopatía Alcohólica

• Causa 40% de las muertes por cirrosis y 30% de los casos de cáncer hepatocelular.
• Dosis de Riesgo: Hombres: 40-80 g; Mujeres: 20-40 g de alcohol diarios durante 10-12 años.
• La cirrosis puede desarrollarse dentro de 5 años en el 10% de los casos.

Progresión de la Lesión

1. Necroinflamación: Con o sin infiltrado graso y fibrosis (patrón tipo malla que involucra prominentemente a la vena central: Cirrosis Micronodular o de Laennec) → Hepatitis Alcohólica (HA).
2. Hepatitis Alcohólica Severa: Alta tasa de mortalidad a corto plazo y riesgo de cirrosis.
3. Evolución con Abstinencia: La lesión puede evolucionar a Cirrosis Macronodular, formando bandas anchas de fibrosis que separan grandes nódulos. El cáncer hepatocelular se desarrolla típicamente aquí.

Fisiopatología y Marcadores

• Cuerpos de Mallory-Denk: Inclusiones de ubiquitina en hepatocitos de alcohólicos.
• Metabolismo del Etanol: Enzimas ADH (alcohol deshidrogenasa), CYP2E1 (citocromo P450 2E1), catalasa.
• Patogenia: Estrés oxidativo, alteración mitocondrial, alteración de la función proteosómica, hipoxia, metabolismo anormal de metionina, S-adenosilmetionina y folato.
• Mediadores Inflamatorios: TNF, IL-6, IL-8, IL-18, MCP-1 (quimioatrayente de monocitos).
• Genética: Genes CYP2E1 y ADH. El antígeno 4G (CTLA-4G) puede modificar CYP2E1.
• Fibrosis: Niveles séricos elevados de 4-hidroxinonenal (producto de peroxidación lipídica) y el inhibidor de metaloproteasa tipo 1 (TIMP-1). Estos incrementan la activación de células estrelladas y la producción de colágeno, y disminuyen la degradación de matriz.

Colecistolitiasis (Cálculos Biliares)

Tipos de Cálculos

• Pigmentarios: 5-10%
• Mixtos: 10-30%
• Colesterol: 70-90%

Fisiopatología del Cólico Biliar

Al comer, la vesícula se contrae por acción de la colecistocinina. Cuando hay presencia de cálculos, esto induce una contracción espasmódica, lo que se denomina cólico biliar.

Factores de Riesgo (Las 4 F’s)

• Female: Mujeres.
• Fertile: Edad fértil (20-40 años).
• Fat: Sobrepeso.
• Forty: 40 años.
• Otros: Anticonceptivos orales, Enfermedad de Crohn, Edad, Reemplazo estrogénico.

Clínica

• Asintomáticos (frecuente).
• Dolor en hipocondrio derecho.
• Dolor cólico postprandial, que dura mucho tiempo y persiste hasta que se interviene.

Diagnóstico y Complicaciones

• Colecistitis Aguda (Infección): Dolor en hipocondrio derecho más cualquiera de los siguientes síntomas: Fiebre, Signo de Murphy (interrupción de la inspiración al palpar debajo del reborde costal derecho), Evidencia de obstrucción. Síntomas asociados: Náusea, Vómito, Anorexia, Ictericia (20%), Vesícula palpable (30%), Punto de Murphy doloroso, Maniobra de Murphy positiva, Íleo adinámico.
• Colecistitis Crónica: Colecistitis repetitiva y engrosamiento de la vesícula.
• Colangitis: Ictericia y dolor.

Tratamiento (Tx)

Cirugía por medio de la resección laparoscópica de la vesícula biliar (colecistectomía). Endoscopía terapéutica con esfinterotomía del ámpula de Vater (esfínter biliar duodenal) y remoción de los cálculos biliares del conducto común.

Pancreatitis Aguda (PA)

Criterios Diagnósticos (Se requieren 2)

1. Síntomas, como dolor epigástrico.
2. Amilasa o lipasa sérica > 3 veces el límite superior normal.
3. Imagen radiológica consistente con el diagnóstico, usualmente tomografía computarizada o resonancia magnética.

Clasificación de la Severidad

• Pancreatitis Aguda Leve: Pancreatitis intersticial (edematosa) en la imagen con disfunción orgánica extrapancreática mínima o ausente. Típicamente, una recuperación sin complicaciones.
• Pancreatitis Aguda Severa: Falla orgánica con complicaciones locales como necrosis, abscesos o seudoquistes.

Tipos de Lesión Pancreática

• Pancreatitis Intersticial: Glándula normalmente perfundida.
• Pancreatitis Necrotizante: > 30% de la glándula sin perfundir, con poca atenuación.
• Necrosis Pancreática: Parénquima no viable focal o difuso, usualmente con necrosis grasa peripancreática. Puede ser estéril o infectada.
• Necrosis Peripancreática: Necrosis del tejido graso y del estroma alrededor del páncreas necrótico.
• Colección Aguda de Fluido: Fluido localizado en o cerca del páncreas, que carece de pared definida y típicamente ocurre temprano en el curso de la pancreatitis aguda (30-50% de los casos, la mayoría se resuelve espontáneamente).
• Seudoquiste: Acumulación de fluido que persiste 4-6 semanas y que se encapsula por una pared de tejido fibroso o de granulación. Se localizan adyacentes al cuerpo del páncreas o fuera del mismo. Cuando se localiza dentro del cuerpo, puede contener restos de páncreas necrótico.
• *Walled-off Pancreatic Necrosis* (WOPN): Estructura parecida a seudoquiste. Es necrosis pancreática que se convierte en líquido después de 5-6 semanas. Similar al seudoquiste, se desarrolla una pared.
• Absceso Pancreático: Acumulación de pus circunscrita, intraabdominal, que ocurre tras un episodio de pancreatitis aguda o trauma pancreático. Usualmente se desarrolla cercano al páncreas y contiene poca necrosis pancreática.
• Pancreatitis Hemorrágica: (No es igual a pancreatitis necrotizante, pero se han usado los términos intercambiablemente). La hemorragia se asocia más comúnmente a seudoaneurismas, una erosión de los vasos peripancreáticos con hemoperitoneo.

Historia Natural de la Pancreatitis Aguda (Etapas)

1. 1ª Etapa (1 semana): Cascada inflamatoria → Falla orgánica extrapancreática → SIRS (Fiebre, taquicardia, hipotensión, distrés respiratorio, leucocitosis). Involucramiento de citocinas como PAF, TNF-alfa e ILs. (Resolución en 75-80% de los casos).
2. 2ª Etapa (Semanas o meses): Necrosis irreversible y licuefacción/desarrollo de acumulaciones de fluido en y alrededor del páncreas. Mortalidad por falla multiorgánica (rápida). Después de la segunda semana, los pacientes sucumben a infección pancreática asociada a la falla multiorgánica.
3. 3ª Etapa (Cicatrización): Cicatrización del páncreas, resultando en una estenosis del ducto pancreático principal con subsecuente pancreatitis crónica obstructiva, diabetes y malabsorción.

Factores Genéticos de Pancreatitis

• PRSS1: La tripsina mutante (usualmente una mutación R122H o N29I) en la pancreatitis hereditaria es resistente a lisis o se activa prematuramente, llevando a la autodigestión del páncreas y episodios de pancreatitis aguda.
• SPINK1 (PSTI – *Pancreatic Secretory Trypsin Inhibitor*): Normalmente inhibe a la tripsina activada prematuramente. Las mutaciones en este gen limitan la actividad de la proteína (20% de los casos).
• CFTR: Causa jugo pancreático ácido, concentrado y viscoso que lleva a obstrucción ductal e insuficiencia pancreática en la infancia.

Fisiopatología Molecular

1. Daño a la microcirculación.
2. Quimioatracción de leucocitos (liberación de C5a (*anafilotoxina*) y atracción de macrófagos y neutrófilos, factores de transcripción como NF-KB, TNF, IL-1, IL-6 e IL-8, y PAF).
3. Liberación de citocinas pro- y antiinflamatorias (IL-2, IL-10 e IL-11).
4. Estrés oxidativo (metabolitos de ácido araquidónico (PGs, PAF y LTs), NO, enzimas proteolíticas y lipolíticas, y ROS que saturan el *scavenging* por sistemas antioxidantes endógenos).
5. Fuga de fluido pancreático hacia la región del páncreas → seudoquistes.
6. Translocación bacteriana al páncreas y a la circulación sistémica (SIRS, daño y falla multiorgánica).

Alteraciones Metabólicas Asociadas

• Hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia y cetoacidosis.

Causas de Pancreatitis

Obstructivas

• Colelitiasis: 40% de los casos de PA. 3-7% desarrolla pancreatitis. Más común en mujeres con piedras de menos de 5 mm (Obstrucción Ampular).
• *Sludge* Biliar y Microlitiasis: Asintomático en la mayoría. Compuesto de colesterol y gránulos de bilirubinato de calcio. Causado por ceftriaxona o ayuno prolongado.
• Tumores: > 40 años, adenocarcinoma o por metástasis.
• Otras: Coledococeles, divertículos duodenales, páncreas anular o parásitos como *Ascaris* y *Clonorchis*, maratón o trauma.

Infecciosas

• Virus: Paperas, *cocksakievirus*, hepatitis B, citomegalovirus, *varicella zoster*.
• Bacterias: *Mycoplasma*, *Legionella*, *Leptospira*, *Salmonella*, tuberculosis y brucelosis.
• Hongos: *Aspergillus*, *Cryptosporium*.
• Parásitos: *Ascaris*, *Clonorchis sinesis* (estos últimos dos pueden bloquear el ducto).
• VIH: Citomegalovirus, *Candida*, *Cryptococcus neoformans*, *Toxoplasma gondii*.

Diagnóstico por Imagen y Laboratorio

CT o MRI + Colangiopancreatografía de Resonancia Magnética (para evaluar si hay daño a los ductos) + Amilasa sérica y Lipasa.

Pronóstico y Clínica

• Pronóstico: Favorable si no hay daño serio a otras estructuras adyacentes.
• Clínica: Dolor abdominal (superior) rápido que alcanza su máximo en 10-20 min (constante y severo). 5-10% no tienen síntomas. Náusea y vómito (90%) severo.
• Pancreatitis Leve: Sensibilidad abdominal leve, con contracción refleja abdominal ausente.
• Pancreatitis Severa: Pacientes seriamente graves, distensión abdominal, sensibilidad, Equimosis en uno o ambos flancos (Signo de Gray Turner) o en el área periumbilical (Signo de Cullen).

Parasitología Médica

Conceptos Fundamentales

• Parasitismo Obligado: Cuando el parásito tiene vida parasitaria siempre.
• Parasitismo Facultativo: Cuando vive dentro de un huésped, pero también puede tener vida libre.
• Huésped Definitivo: Alberga al parásito en su forma adulta o las formas sexuadas adultas.
• Huésped Intermediario: Alberga formas larvarias o formas sexuadas no adultas.

Clasificación de Parásitos

• Protozoos: De vida libre e intracelulares.
• Metazoos: Artrópodos y Helmintos (Nemátodos y Platelmintos: Céstodos y Tremátodos).

Protozoos

Amibiasis por *Entamoeba histolytica*

• Afectación: Compromete al colon, hígado, pulmones y cerebro.
• Transmisión: Fecalismo (asintomática).
• Patogenia: Enzimas (mucinasa, hialuronidasa, ribonucleasa) lisan tejidos e invaden órganos (eritrocitos).

Sarcoidarios de Vida Libre

• ***Naegleria*:** (Trofozoíto → forma flagelada → quiste). Se encuentra en ríos o agua. Causa meningoencefalitis amebiana primaria.
• ***Acanthamoeba*:** Causa encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) y queratitis.
• ***Ballamutia mandrillaris*:** Cuadro semejante a la encefalitis amebiana granulomatosa por *Acanthamoeba*.

Giardiasis (*Giardia lamblia*)

• Trofozoíto: Forma vegetativa del parásito cuando infecta al tubo digestivo (materia fecal).
• Proteínas y Enzimas: Giardinas, actina, miosina, tropomiosina, vinculina y lectinas, sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas, cisteinproteinasas y tiolproteinasas.
• Patología: Produce una *irritación catarral*.
• Clínica: Diarrea fétida y explosiva.

Apicomplexa (*Esporozoos o Coccidios*)

Se pueden reproducir asexual (esquizogonia) y sexualmente (gametogonia).

Tipos

• *Cryptosporidium*
• *Cyclospora cayetanensis*
• *Isospora belli*
• *Sarcocystis*

*Cryptosporidium hominis* (Genotipo 1 o H)

• Transmisión: Zoonosis, fecal-oral, anal-oral, agua contaminada (alberca).
• Patología: Borde del intestino.
• Clínica: Diarrea acuosa no-inflamatoria de 10-14 días, autolimitada de 1-4 semanas. Náusea, vómito, dolor abdominal, fiebre moderada. En VIH+, síntomas respiratorios, pancreatitis y tracto biliar involucrado. Incubación: 1 semana (2-14 días).
• Diagnóstico (Dx): Tinción de acidorresistencia.

*Cyclospora cayetanensis*

• Epidemiología: Verano o meses húmedos.
• Transmisión: Contaminación en comida y agua (fruta y verdura).
• Patología: Afecta vellosidades. Síntomas 7 días posterior a la ingestión.
• Clínica: Fatiga y malestar más severo y generalizado. Diarrea dura de 1 a 3 semanas con anorexia.
• Dx: Tinción ácido-resistente. Patología: Vacuolas en epitelio yeyunal con ovoquistes.
• Tx: Cotrimoxazol.

*Isospora Belli* (*Cysto*)

• Características: Ovoquistes elípticos. Oportunista.
• Transmisión: Agua o alimentos contaminados por heces fecales, o contacto sexual buco-anal.
• Clínica: Asintomática o enfermedad intestinal leve a grave. Diarrea líquida, sin sangre, de inicio súbito. Esteatorrea secundaria a malabsorción → heces fétidas. Se ha asociado a colecistitis sin cálculos y artritis reactiva en VIH+.
• Dx: Inmunofluorescencia o tinción ácido-resistente. Patología: Si invade más allá del epitelio hacia la lámina propia. Eosinofilia. Cristales de Charcot-Leyden en heces.

*Sarcocystis*

• Transmisión: Muestras fecales por carne de cerdos y vacas (esporoquistes).
• Clínica: Náuseas, dolor abdominal y diarrea.

Ectoparásitos (Artrópodos)

Tipos de Ectoparásitos

• Arácnidos: Ácaros y garrapatas.
• Insectos: Piojos, pulgas y moscas.
• Otros: Pentastómidos (gusanos de la lengua), Sanguijuelas.

Ixodoideos (Garrapatas)

• Clínica: Reacciones locales, fiebre o parálisis.
• *Ixodidae* (Garrapatas duras): Nódulos crónicos. Parasitan a mamíferos.
• *Argasidae* (Garrapatas blandas): Parasitan a aves.
• Manifestaciones: Eritema, úlceras necróticas, Fiebre, cefalea, náusea y malestar general, enfermedad de Lyme, Parálisis flácida → muerte.

Piojos (*Pediculus*)

• ***Pediculus capitis*:** Piojos de la cabeza.
• ***P. humanus*:** Piojos del cuerpo. Son vectores del tifus, fiebre recurrente y fiebre de las trincheras. Causa hiperpigmentación posinflamatoria y engrosamiento de la piel → “enfermedad de los vagabundos”.
• ***Pthirus pubis* (Ladillas):** Contacto sexual o por intimidad. Lesiones pruriginosas y máculas azulosas de 3 mm (máculas cerúleas).

Sarna (*Sarcoptes Scabiei*)

• Ciclo de Vida: Los huevos eclosionan y las larvas emergen a la superficie de la piel, se transforman en ninfas en 3 a 8 días y posteriormente en adultos en 12 a 15 días.
• Forma Contagiosa: Ninfas o adultos.
• Transmisión: Lugares de hacinamiento, mala higiene, ganado, asilos, hospitales, etc.
• Clínica: Prurito y erupciones (reacción de hipersensibilidad contra las excretas depositadas en los surcos cutáneos). Los ácaros se localizan principalmente entre los dedos y en las muñecas.
• Sarna Noruega o Costrosa: Causada por miles de ácaros. Ocurre en pacientes que reciben corticoterapia o en pacientes con inmunodeficiencia y enfermedades neurológicas y psiquiátricas que limitan el prurito y el rascado.
• Clínica de Sarna Noruega: Eritema diseminado, costras queratósicas gruesas, exfoliación y distrofia de uñas.
• Tx: Escabicidas → Permetrina en crema.

Trombicúlidos (*Ácaros de la Cosecha*)

• Localización: Pastizales y matorrales.
• Patogenia: La larva penetra en la piel y origina una estructura tubuliforme (estilostoma) en la dermis, a través de la cual extrae líquidos hísticos.
• Clínica: Lesión papulosa, papulovesiculosa y similar a la urticaria, excepcionalmente pruriginosa (< 2 cm de diámetro).

Platelmintos (Gusanos Planos)

Características Generales

• Gusanos planos, hermafroditas.
• Tipos: Céstodos (Tenias y solitarias), Tremátodos, Turbelarios monógeneos.
• Ciclo de Vida: Huevo → oncomiracidio → adulto.
• Platelmintos Turbelarios: Agua dulce y lagos.

Céstodos (Tenias y Solitarias) – Intestino

*Taenia solium* (8-10 m)

• Enfermedad: Cisticercosis.

*Taenia saginata* (18 m)

• Transmisión: Alimentos mal cocidos (carne de cerdo).
• Clínica: Meteorismo, plenitud, incomodidad digestiva. Presencia de proglótides en deposiciones.
• Tx: Niclosamida.

Cisticercosis

• Transmisión: Agua o vegetación infectada.
• Clínica SNC: Cefalea, edema papilar, vómitos, alteraciones visuales, alteración de pares craneales.
• Clínica Ocular: Obstrucción visual, procesos inflamatorios, alteraciones visuales.
• Tx: Quirúrgico (Qx).

*Hymenolepis nana*

• Transmisión: Ingestión de huevos → intestino vellosidad. Ingestión de harina o grano contaminadas por cisticercos en cucarachas (niños).
• Clínica: Infecciones masivas → diarrea, dolor abdominal, cefalea y anorexia.
• Tx: Praziquantel.

*Hymenolepis diminuta*

• Transmisión: Puede infectar a ratones y cucarachas.
• Clínica: Infección alta → náuseas, dolores abdominales, anorexia y diarrea.
• Tx: Niclosamida.

*Echinococcus granulosus*

• Transmisión: Humano ingiere los huevos → oncosfera por agua o vegetación contaminada. Transmisión mano-boca por heces de cánidos.
• Clínica Hepática: Dolor, intolerancia a alimentos grasos, distensión abdominal, masa palpable.
• Rotura de Quistes: Fiebre, urticaria, reacción anafiláctica.
• Localizaciones: Pulmón, hueso y cerebro.

*Diphyllobothrium latum* (Tenia del Pescado)

• Transmisión: Pescado crudo.
• Clínica: Asintomática, dolor epigástrico, cólicos, náuseas, vómito y adelgazamiento. Puede causar deficiencia de vitamina B12.
• Tx: Niclosamida.

Tremátodos (Duelas – Asociados a Caracoles)

*Paragonimus westermani* (Duela Pulmonar)

• Transmisión: Cangrejo.
• Clínica Fase Migratoria: Dolor abdominal, diarrea, eosinofilia.
• Clínica Fase Pulmonar: Tos, esputo, hemoptisis, dolor, disnea, insuficiencia ventilatoria.
• Tx: Bitionol.

*Fasciolopsis buski*

• Transmisión: Hombre ingiere larva enquistada (metacercaria). Asociado a viajes a Asia.
• Clínica: Inflamación, úlceras y hemorragia.
• Tx: Praziquantel.

*Schistosoma* (Esquistosomiasis)

• *S. haematobium* (Esquistosomiasis Vesical): Irritación cutánea (viaje a Asia o África, Valle del Nilo). Hiporexia, cefalea, malestar general, dolor de espalda, fiebre + daño en pulmón e hígado.
• *S. Mansoni* (Esquistosomiasis Intestinal): Viaje a África, Brasil. Erupción papular, prurito, diarrea, fiebre + daño hepático.
• *S. Japonicum* y *S. Mekongi* (Esquistosomiasis Oriental): Erupción cutánea, edema, pápulas, fiebre, dolor epigástrico, daño hepático (cirrosis).