IMPÉTIGO VULGAR (CONTAGIOSO, ESTREPTOCÓCICO O COSTROSO)

Es la más común de las piodermias, en particular durante la niñez.
Es una dermatosis bacteriana superficial causada por gram positivos: Staphylococcus aureus (60% de los casos) o Estreptococcus pyogenes (20%). Ambos están presentes en 20%.
El reservorio en el hombre del estafilococo es la nariz.
Es «vulgar» por su frecuencia y «contagioso» por su facilidad de transmisión y autoinoculabilidad. Es de evolución aguda. No hay síntomas generales.
Las lesiones tienden a la curación espontánea en 2 a 3 semanas, dejan una piel erosionada que da la impresión de una quemadura y después una mancha de color rosado; al curar, la epidermis se regenera sin dejar cicatriz.
No hay predilección por sexo y predomina en clases sociales bajas.
Más frecuente en verano, climas tropicales y desnutridos. Hay influencia sobre su frecuencia si hay: traumatismos, mordeduras o picaduras de insectos, dermatosis pruriginosas preexistentes, infecciones piógenas extracutáneas y mala higiene personal.
Pueden ocurrir complicaciones como glomerulonefritis postestreptocócica si hay casos extensos. La fiebre reumática, por el contrario, no guarda relación con infecciones estreptocócicas cutáneas, sino únicamente con infecciones faríngeas.
No se requiere biopsia y datos de laboratorio no son indispensables (aunque con un frotis y cultivo se observan gram positivos, así como una PCR puede codificar el genotipo y resistencia de S. aureus).

Diagnóstico diferencial: herpes simple, dermatitis por contacto aguda, sifílides papulocostrosas, tiñas inflamatorias, pénfigo, penfigoide, dermatitis herpetiforme.

ETIOPATOGENIA: Los lactantes carecen de anticuerpos específicos para neutralizar la toxina exfoliativa estafilocócica (Epidermolisina) que causa las ampollas por separación epidérmica. La toxina A produce el impétigo y la B produce la enfermedad de Ritter. Se afectan las desmogleínas 1 y 3 (DSG 1 y 3), que son cadherinas desmosomales que funcionan como puentes de unión intercelular.

Se divide en:
-Primario o primitivo si se asienta sobre piel previamente sana. Comúnmente se localizan alrededor de orificios naturales (nariz, boca, ojos y oído) varias costras melicéricas, muy amarillas que cubren erosiones extensas de la epidermis. Si se quitan las costras, queda la erosión con exudado seropurulento que vuelve a secar y forma de nuevo las costras.
Las lesiones primarias son ampollas muy frágiles y efímeras de 0.5 a 2 cm de diámetro con eritema alrededor, que en horas se transforma en pústulas. Estas se rompen y dejan salir el exudado para formar costras (lesiones secundarias). Nunca produce prurito.
En lactantes predomina en periné, región periumbilical o es diseminado (que corresponde al impétigo ampolloso).
-Secundario si se asienta sobre dermatosis preexistentes, por lo general pruriginosas. Las lesiones aparecen en cualquier parte del cuerpo, sobre la dermatosis preexistente. Las lesiones primarias y secundarias son las mismas ya descritas. Puede haber prurito por las dermatosis previas.

IMPÉTIGO AMPOLLOSO (AMPOLLAR, FLICTENULAR O ESTAFILOCÓCICO VERDADERO)

Su origen es exclusivamente estafilocócico: S. aureus grupo II fagos 80, 71, 55.
Hay ampollas extensas que dejan zonas denudadas de la piel. Hay síntomas generales (fiebre de hasta 40°C y afectación del estado general). Se presenta sobre todo en recién nacidos y lactantes.
Puede ser localizado o generalizado.

Tratamiento

El tratamiento es fundamentalmente tópico y rara vez es necesario el uso de antibióticos por vía sistémica (sólo en casos de resistencia). Es necesario remover las costras que forman como una cortina protegiendo a los gérmenes.
Esto se puede lograr con facilidad con un buen lavado con
agua y jabón o aplicación de antiséptico débil en fomentos o en baños, como por ejemplo:
-Sulfato de cobre al 1 por 1 000.
-Permanganato de potasio al 1 por 1 000.
-Agua de alibour (Sulfato de cobre + Sulfato de cinc).
-Solución de gluconato de clorhexidina.
Después de desprender con suavidad las costras remojadas con estas soluciones, se aplican pomadas con sustancias antisépticas no irritantes ni sensibilizantes como:
-Pomadas con vioformo (o clioquinol) al 3% (yodoclorohidroxiquinoleína).
-Subcarbonato de hierro al 3%.
Los casos leves de impétigo responden a mupirocina tópica al 2% tres veces al día por 5 días o, en casos resistentes y mayores de nueve meses de edad, a la retapamulina al 1% dos veces al día (que es una pleuromutilina que inhibe selectivamente la síntesis de proteínas bacterianas).
El fusidato de sodio (ácido fusídico) y rioficina tópica son muy efectivos, pero pueden producir dermatitis por contacto.
El gel de diclorodimetiltaurina NVC-422 (0.1, 0.5 y 1.5%) aplicado tres veces al día ha mostrado buenos resultados.
GLUCOCORTICOIDES CONTRAINDICADOS.
Otras opciones son bacitracina, polimixina, gentamicina, rifampicina y eritromicina tópicas.
Medidas higiénicas adecuadas y tratamiento de infecciones primarias evitan la recidiva.

Si las lesiones están diseminadas se justifica administración de antibióticos sistémicos:
-Dicloxacilina 100 mg/kg/ día, divididos en cuatro dosis para niños. En adultos 500 mg cada seis h durante 5-7 días.
No se deben dar b-láctamicos si hay S. aureus resistente a meticilina.
-Eritromicina 30 mg/ kg/día en niños y en adultos oxacilina 2 g/día.
-Cefalosporinas de primera generación, 50 a 100 mg/ kg/día en dosis divididas cada 8 h.
-Cefalexina 250 mg/6 h v.o.
-Cloxacilina, clindamicina y amoxicilina más ácido clavulánico, 500 mg tres veces al día o 40 mg/kg/día.
-Sulbactam.
Pueden usarse nuevos macrólidos, como azitromicina, claritromicina y roxitromicina.
En casos resitentes a meticilina se recomienda: clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol, tetraciclinas, minociclina y fluoroquinolonas.
Si hay nefritis se da: penicilina V, 15 mg/kg/día en dosis divididas cada seis horas durante tres días.

SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA (Enfermedad de Ritter, pénfigo neonatal)
Es una dermatosis rara y aguda, propia de neonatos y menores de cinco años. Es causada por la toxina epidermolítica de Staphylococcus aureus del grupo II.
Hay fiebre, eritema y desprendimientos epidérmicos generalizados.
Es contagiosa. La mortalidad es de 4 a 10%.
Puede haber casos en adultos, sobre todo si tienen factores de riesgo como insuficiencia renal e inmunosupresión. Además, la mortalidad aumenta a un 50% en ellos.
Portadores asintomáticos o sintomáticos contagian a los lactantes en mucosas o en la piel. Las exotoxinas epidermolíticas son dos: A y B. En este caso, la B es la responsable del síndrome. (La toxina A causa impétigo ampollar).
Su acción es epidermólisis subgranular. Hay pérdida de adherencia celular. Se ven afectadas las desmogleínas 1 y 3.
El síndrome empieza con malestar general, irritabilidad, fiebre de 40°C y una infección que se restringe a la orofaringe o el tórax. Puede existir impétigo.
Entonces aparece la primera fase de «eritema generalizado», sobre todo en tronco, boca, perigenital, perianal y mejillas.
Después aparece la fase escarlatiniforme que origina ampollas superficiales que se diseminan con rapidez (1 a 2 días), se rompen y dejan zonas desnudas por desprendimientos epidérmicos. Dan al paciente el aspecto de quemado. Aquí hay dolor e hipersensibilidad extremos, además de signo de Nikolsky, que es un hallazgo en la piel causado por una infección por estafilococos en la cual las capas superficiales de la piel se desprenden de las capas inferiores al friccionarlas con una presión leve. No afecta piel cabelluda, pero sí mucosa oral, nasal o genital.
Estas zonas resuelven de forma espontánea, pero además ocurre fiebre, adenopatías, ataque al estado general y puede complicarse con neumonía (74%), septicemia y glomerulonefritis.
Hay una tercera fase con descamación fina y fisuras periorales.
Las tres fases ocurren en 1 a 2 semanas, y no quedan cicatrices.

Se puede aislar a S. aureus coagulasa positivo en muestras de nasofaringe, conjuntiva, ombligo o vías urinarias, pero no en la ampolla. Se detectan toxinas con pruebas inmunológicas, así como el genotipo y la resistencia de la bacteria.
En adultos el hemocultivo da positivo.

Diagnóstico diferencial: epidermólisis ampollosa congenita, eritrodermia ictiosiforme congénita ampollar, síndromes de Lyell y de Stevens-Johnson, eritema multiforme, enfermedad injerto contra huésped severa, impétigo ampollar.

Tratamiento.
Hospitalización y aislamiento en unidades de cuidados intensivos.
El paciente debe estar en ambiente estéril.
Control de líquidos y electrólitos.
Localmente mupirocina o ácido fusídico.
NO GLUCOCORTICOIDES.
En casos leves puede usarse dicloxacilina oral, 500 mg cuatro veces al día durante 10 a 14 días. A menos de que el estafilococo cultivado sea resistente a la meticilina, en cuyo caso el antibiótico de elección dependerá de los resultados el antibiograma.
En casos graves se usan penicilinas semisintéticas, como nafcilina u oxacilina 200 mg/kg/día durante 10 días,
Otras opciones son flucloxacilina, amoxicilina con ácido clavulánico, cefalosporinas de primera o segunda generación, clindamicina o aplicación de sustitutos de piel (omiderm o suprathel).
Si hay falla terapéutica, la vancomicina es de elección: 1 g cada 12 h (ajustando la posología según el aclaramiento de creatinina) durante 10 a 14 días.
En infecciones graves y resistentes, una dosis de oritavancina intravenosa (1200 mg) o dos de dalbavancina intravenosa (1 g el primer día, 500 mg el octavo día) son tan eficaces como la vancomicina.

FOLICULITIS
Es la infección estafilocócica del folículo pilosebáceo, acompañada en ocasiones de inflamación perifolicular. Se afectan folículos pilosos de piel cabelluda, zona de barba, bigote, axilas y pubis.
Hay pústulas, apenas de unos milímetros, a nivel de cada folículo. Son de color amarillento, se abren con rapidez y dejan salir una gota de pus que se seca para formar una costra melicérica. En el centro de la pústula hay un pelo.
No es pruriginoso ni doloroso. No deja cicatriz.
Las lesiones se extienden rápidamente en la superficie y mientras unas van curando, otras aparecen.
Aparece a cualquier edad y en cualquier sexo, predomina en adultos. Favorecen su aparición los traumatismos como rasurado o uso de grasas o alquitranes.
Es más frecuente en enfermos con diabetes mellitus, obesidad o inmunodepresión.
Puede ser primaria si aparece en folículos sanos o secundaria a otras dermatosis como escabiasis o pediculosis.
Se relaciona con disminución de las cifras séricas de cinc.
Existe una:
-Forma superficial (impétigo de Bockhart), que genera pústulas pequeñas en la salida del folículo, a menudo en piel cabelluda de niños.
-Forma profunda, que presenta abscesos. Se observa en varones adultos y suele localizarse en la zona de la barba y bigote.

Hay dos foliculitis que merecen especial mención:
-Foliculitis de la barba (sicosis de la barba). Es crónico, recidivante y molesta, pues las costras aglutinan el pelo, dificultando la rasurada y difíciles de tratar.
-Foliculitis queloidea de la nuca (mal llamado acné queloideo). Predomina en afroamericanos. Es una foliculitis cicatricial idiopatica. Aparece en el límite de la implantación del pelo y en personas susceptibles a desarrollar cicatrices queloides. Las pústulas tienden a coalecer y terminan formando plastrones extensos de aspecto queloide, que crecen, acompañadas de dolor y deformando la región. A menudo falta el pelo a este nivel o sale en mechones por orificios dilatados, como las cerdas de un cepillo.

Hay dos foliculitis raras:
-Foliculitis decalvante. Afecta piel cabelluda con pústulas foliculares que dejan áreas cicatrizales con lesiones activas en la periferia y de evolución lenta. Hay pelos en penacho o muñeca con más de 6 pelos por unidad folicular. Es una alopecia cicatricial neutrofílica. Se trata con dapsone 100 mg al día.
-Perifoliculitis capitis abscedens et suffodiens o celulitis disecante de la piel cabelluda. Es crónica y destructiva. Hay una fase no cicatrizal, similar a la alopecia areata con puntos negros y amarillos gigantes que progresa a una fase cicatrizal de abscesos dolorosos con aspecto nodular y cerebriforme, fístulas, queloides y alopecia. Se trata con isotretinoína por vía oral.

Se recomienda tinción de gram y cultivo si hay exudado purulento.

Diagnóstico diferencial: furunculosis, elaiocniosis folicular, pustulosis subcórnea de Snnedon-Wilkinson, dermatitis herpetiforme, varicela, miliaria, querio de piel cabelluda, foliculitis dermatofítica, foliculitis por Malassezia, dermatosis acneiformes, foliculitis eosinofílica de la infección por VIH,

Tratamiento.
Se debe corregir situaciones que favorezcan la infección, como humedad, maceración, diabetes o inmunodepresión.
Se eliminan las causas de irritación y se procuran lavados con agua y jabón.
Localmente se aplican fomentos antisépticos con sulfato de cobre al 0.1% y toques yodados al 1% en solución alcohólica.
Se usan antibióticos tópicos con bajo índice de sensibilización, como mupirocina, ácido fusídico, bacitracina y retapamulina.
En casos recidivantes se usa:
-Dicloxacilina, 1 a 2 g/día por v.o. durante 10 días.
-Clindamicina 300 mg cada 6 hrs.
-Amoxicilina con clavulanato, 500 mg cad 8 h.
-Oxacilina 2 g/ dí.
-Minociclina 100 mg/día por vía oral durante varias semanas.
-Trimetoprim-sulfametoxazol 80/400 mg, dos veces al día durante 10 a 20 días.
-Dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS) 100 a 200 mg/día durante tres meses.
-Azitromicina 500 mg/día durante 3 días.
En casos extensos, se usa cefalexina 500 mg dos veces al día durante 14 días. Puede indicarse medicamento inmunomodulador como levamisol a dosis de tres tabletas de 50 mg cada ocho días por ciclos de ocho semanas.

FURUNCULOSIS
El ataque al folículo piloso es más profundo y violento. Hay una reacción intensa perifolicular con necrosis del folículo, que se elimina con la supuración de tejidos vecinos. La evolución es aguda, pero la enfermedad en general es recidivante (más de tres episodios al año).
Los furúnculos aparecen en sitios con vello en luagres de húmedad o roce, como pliegues: axilas, interglúteo, ingles, submamarios, cuello, fosas nasales.
Si aparece en la cara (en labio superior o zonas vecinas) hay peligro de flebitis del seno cavernoso.
Otras complicaciones más raras son osteomielitis, septicemia y lesiones renales.
En sangre hay leucocitosis.
Se recomienda frotis y cultivo del exudado purulento. Hay S. aureus en las lesiones.

Cada furúnculo inicia con eritema muy dolorosa, que se eleva para formar una pústula o absceso, bien limitado y fluctuante. Siempre doloroso a pesar de tamaño pequeño. Se abre y da salida a pus y a una masa del mismo color (que es el folículo necrosado). Deja al final una cicatriz.
Puede haber fiebre y adenopatía regional.
El proceso dura de 5-7 días y al terminar puede que inicie de nuevo otro furúnculo.
Si las lesiones son frecuentes y numerosas,s e debe investigar enfermedades como diabetes, procesos caquectizantes, enfermedad de Hodgkin, obesidad, antecedente familiar, anemia, lesiones múltiples, higiene personal deficiente, hospitalización y terapia previa con antibióticos, hipergammaglobulinemia con eccema, tratamientos prolongados con corticosteroides o drogas inmunosupresoras.
Se presenta en ambos sexos y a cualquier edad, predomina en adultos y en climas tropicales. Se relaciona con disminución de las cifras séricas de cinc.

Si la furunculosis ocurre en la nuca, se produce un cuadro conocido como ántrax o carbunco estafilocócico: Conjunto de furúnculos que se intercomunican y forman un plastrón duro, fluctuante y que se abre por diferentes sitios, saliendo pus espeso y amarillento, dejando grandes pérdidas de piel.
El proceso es doloroso y largo de curar.

Diagnóstico diferencial: foliculitis, querion de piel cabelluda, tuberculosis nodulonecrótica, esporotricosis.

Tratamiento.
Se tratan comorbilidades.
Aseo con agua y jabón.
Uso de polvos secantes, como talco, o de soluciones antisépticas de yodo al 1%.
Fomentos húmedos calientes son útiles.
Puede haber incisión y drenaje quirúrgicos.
Se usan antibióticos tópicos: bacitracina, mupirocina, ácido fusídico, eritromicina y retapmulina.
Pueden evitarse recurrencias si se aplican estos antibióticos tópicos en narinas, pliegues retroauriculares, submamarios e inguinales.
Si las lesiones son en cara, se acompañan antibióticos con un AINE.

Se recomiendan dicloxacilina, oxacilina o eritromicina,
1 a 2 g/día o clindamicina 300 mg cada 6 horas, durante una
semana; rifampicina, 600 mg/día durante 10 días; trimetoprim-
sulfametoxazol, 80/400 mg dos veces al día durante 10
a 20 días; minociclina, 100 mg/día durante 10 a 20 días; ciprofloxacina,
500 mg dos veces al día durante siete días, o
azitromicina, 500 mg/día durante tres días; esta última se
recomienda como profiláctico de recurrencias, a la misma
dosis una vez por semana durante tres meses. También
da buenos resultados la dapsona o diaminodifenilsulfona
(DDS), 100 a 200 mg/día durante varias semanas (véase cap.
169), o el levamisol, 150 mg cada ocho días durante varios
meses. En casos graves o localizaciones de peligro se usa la
vía parenteral, y ante resistencia a meticilina se administra
vancomicina, 1 a 2 g por vía intravenosa en varias dosis. En
ocasiones se recurre a linezolid vía oral 400 a 600 mg cada
12 h por 10 a 14 días o tigeciclina por vía parenteral.