Mycobacterium leprae

Mycobacterium leprae es el agente causal de la lepra, una enfermedad crónica que afecta principalmente la piel, los nervios periféricos, el tracto respiratorio superior, los ojos y los testículos.

Estructura y Características

• Bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR).
• Tiempo de duplicación lento (aproximadamente 14 días en modelos animales).
• Presencia de glicolípido fenólico I (PGL-I) en su pared celular.

Transmisión

La transmisión se cree que ocurre de persona a persona, principalmente por vía aérea (microgotas respiratorias al toser, hablar o estornudar). Requiere contacto estrecho y prolongado con un enfermo no tratado. El riesgo es mayor en contactos intradomiciliarios.

Patogenia

M. leprae exhibe un marcado neurotropismo, afectando principalmente a las células de Schwann. La interacción de M. leprae con estas células provoca el colapso de la vaina de mielina, daño y desmielinización, lo que conduce a la neuropatía leprótica.

Clasificación Clínica de la Lepra

La lepra se clasifica principalmente en dos formas polares, con estadios intermedios:

• Lepra Tuberculoide: Caracterizada por una fuerte respuesta inmune celular, lo que resulta en muchas células inflamatorias y pocas bacterias (paucibacilar). Presenta lesiones cutáneas bien definidas y afectación nerviosa asimétrica.
• Lepra Lepromatosa: Asociada a una respuesta inmune celular deficiente, lo que lleva a pocas células inflamatorias y una alta carga bacteriana (multibacilar). Es la forma más grave y contagiosa.

Formas Clínicas y Carga Bacteriana

• Multibacilar: Incluye la lepra lepromatosa y la lepra dimorfa (borderline).
• Paucibacilar: Incluye la lepra tuberculoide y la lepra indeterminada.

Manifestaciones de la Lepra Lepromatosa

Se caracteriza por pápulas y granulomas difusos, destrucción cutánea, la distintiva facies leonina, y mutilación indolora de dedos, manos, pies, nariz y orejas.

Diagnóstico de la Lepra

• Toma de muestra: Biopsia cutánea o frotis de linfa para baciloscopia (detección de BAAR) y/o histopatología (observación de granulomas linfocíticos).
• Intradermorreacción a la Lepromina o Mitsuda: Similar a la prueba de la tuberculina, evalúa la respuesta inmune celular.
  • En lepra tuberculoide: Positiva (+).
  • En lepra lepromatosa: Negativa (-).

Interpretación de Resultados

• Baciloscopia negativa + Reacción de Mitsuda positiva → Lepra tuberculoide, con buen pronóstico.
• Baciloscopia positiva + Reacción de Mitsuda negativa → Lepra lepromatosa, indicando una forma más grave y contagiosa.

Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus es una bacteria Gram positiva de gran relevancia clínica, conocida por su capacidad de causar una amplia gama de infecciones.

Características Generales

• Cocos Gram positivos, agrupados en racimos.
• Catalasa positiva.
• Coagulasa positiva (a diferencia de S. epidermidis y S. saprophyticus, que son coagulasa negativos).
• Hábitat principal: Narinas anteriores, perineo y piel de humanos.

Factores de Virulencia y Enfermedades Asociadas

S. aureus produce diversas toxinas y enzimas que contribuyen a su patogenia:

• α-toxina: Citolítica, forma poros en membranas celulares, causando lisis.
• Toxina exfoliativa: Causa el síndrome de piel escaldada estafilocócica (SSSS) al escindir la desmogleína-1 (Dsg-1).
• Superantígenos (SAg): Incluyen enterotoxinas (SEA-SEIX) y leucocidinas (ej., PVL). Provocan una activación masiva de linfocitos T (20-30%), lo que puede causar el síndrome de shock tóxico (fiebre, hipotensión, fallo multiorgánico).

Enfermedades

• Infecciones Piógenas (Cutáneas y de Tejidos Blandos): Abscesos, foliculitis, furúnculos, impétigo, celulitis, forúnculos.
• Infecciones Sistémicas: Neumonía, osteomielitis, endocarditis, bacteriemia, artritis séptica.

Diagnóstico

• Microbiológico: Cultivo en agar sal manitol (S. aureus fermenta manitol, produciendo colonias amarillas). Prueba de coagulasa para diferenciar de otros estafilococos.
• Clínico: Basado en los síntomas específicos de la enfermedad (ej., abscesos cutáneos, signos de shock tóxico).

Tratamiento

• Cepas Sensibles a Meticilina (MSSA): Oxacilina, nafcilina.
• Cepas Resistentes a Meticilina (MRSA): Vancomicina, linezolid, daptomicina, ceftarolina.
• Prevención: Higiene de manos rigurosa, drenaje de abscesos y cubrir heridas.

Resistencia

El MRSA (Staphylococcus aureus resistente a meticilina) es una preocupación global. Puede ser de origen comunitario (ej., en deportistas, prisiones) o nosocomial (asociado a catéteres, cirugías, hospitalizaciones prolongadas).

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa es un patógeno oportunista ubicuo, conocido por su resistencia intrínseca a múltiples antibióticos y su capacidad de causar infecciones graves, especialmente en entornos hospitalarios.

Características Generales

• Bacilo Gram negativo (en forma de bastón).
• Móvil (flagelado).
• Aerobio estricto (requiere oxígeno para crecer).

Cultivo y Aspecto

• Produce colonias verde-azuladas debido a la producción de pigmentos como la piocianina y la pioverdina.
• Olor característico a «uvas» o «maíz».
• Crece en ambientes húmedos (agua, suelos, hospitales).

Mecanismos de Virulencia

• Resistencia intrínseca y adquirida a antibióticos.
• Producción de sideróforos (para captación de hierro).
• Citotoxinas (ej., exotoxina A).
• Movilidad (flagelos y pili).
• Formación de biopelículas (biofilms), lo que dificulta la erradicación.
• Mecanismos de evasión inmune.

Enfermedades

Es una causa común de infecciones nosocomiales y afecta principalmente a pacientes con compromiso inmunitario o condiciones preexistentes:

• Neumonía asociada a ventilación mecánica.
• Infecciones de quemaduras.
• Infecciones del tracto urinario (ITU).
• Osteomielitis.
• Infecciones asociadas a catéteres e implantes.
• Infecciones oculares (ej., queratitis en usuarios de lentes de contacto).
• Infecciones en pacientes con fibrosis quística.

Diagnóstico y Tratamiento

• Diagnóstico: Cultivo en agar específico (ej., agar MacConkey, agar cetrimida).
• Tratamiento: Guiado por antibiograma debido a su frecuente multirresistencia. Antibióticos comunes incluyen ceftazidima, ciprofloxacina, levofloxacina, piperacilina/tazobactam y carbapenémicos.
• Prevención: Control estricto de dispositivos médicos, higiene rigurosa en pacientes con quemaduras y en unidades de cuidados intensivos.

Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes, también conocido como Estreptococo del Grupo A (EGA), es una bacteria Gram positiva responsable de una amplia gama de infecciones, desde leves hasta potencialmente mortales.

Características Generales

• Tipo de bacteria: Cocos Gram positivos.
• Agrupación: Cadenas largas (en cultivo) o pares.
• No forma esporas y no es móvil.
• Aerobio/anaerobio facultativo (crece con y sin oxígeno).

Principales Infecciones

Faringoamigdalitis (Angina Estreptocócica)

• Infección común de la garganta, caracterizada por dolor, fiebre y amígdalas inflamadas.
• Manifestaciones en piel: Puede acompañarse de escarlatina (erupción cutánea rojiza y «lengua de fresa»).
• Mecanismo: Producción de toxinas eritrogénicas (SpeA, SpeB, SpeC).

Pioderma (Infecciones Cutáneas)

a) Impétigo

• Lesiones: Ampollas o costras melicéricas (amarillentas) en cara y extremidades.
• Contagio: Contacto directo o por picaduras de insectos.

b) Erisipela

• Inflamación aguda de la dermis (piel enrojecida, caliente, dolorosa, con bordes bien definidos).
• Afecta comúnmente piernas y cara.

c) Celulitis Infecciosa

• Infección más profunda que la erisipela, con edema, eritema y fiebre.
• Puede progresar a fascitis necrosante (urgencia médica).

Fascitis Necrosante («Bacteria Comecarne»)

• Infección grave que destruye tejido subcutáneo y fascia.
• Síntomas: Dolor intenso, edema, piel amoratada/necrótica, crepitación, shock séptico.

Síndrome del Shock Tóxico Estreptocócico (SSTS)

• Hipotensión y fallo multiorgánico causado por toxinas superantigénicas (ej., SpeA, proteína M1).
• Frecuentemente asociado a infecciones de heridas o varicela.

Factores de Virulencia Clave

• Proteína M: Principal factor de virulencia, evita la fagocitosis y promueve la adherencia.
• Hialuronidasa: Degrada el tejido conectivo, favoreciendo la diseminación.
• Estreptolisinas: Toxinas que dañan membranas celulares (estreptolisina O y S).
• Exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (Spe): Superantígenos responsables del SSTS y la escarlatina.

Diagnóstico

• Cultivo: Exudado faríngeo o de lesión cutánea.
• Prueba rápida de detección de antígeno: Para faringitis estreptocócica.
• PCR: En infecciones graves para una detección rápida y precisa.