1. Colangitis y Coledocolitiasis

Definición

• Colangitis: Infección del sistema biliar, generalmente causada por obstrucción.
• Coledocolitiasis: Presencia de cálculos en el conducto biliar común.

Etiología

• Cálculos biliares que migran desde la vesícula.
• Obstrucción maligna o estenosis biliar.
• Procedimientos endoscópicos previos.

Cuadro Clínico: Tríada de Charcot

La tríada clásica indica colangitis:

1. Fiebre con escalofríos
2. Ictericia
3. Dolor en hipocondrio derecho

Péntada de Reynolds (Colangitis Grave)

Se define como la Tríada de Charcot más:

• Hipotensión
• Alteración del estado mental

Diagnóstico

• Laboratorio: Leucocitosis, elevación de bilirrubinas, fosfatasa alcalina, GGT.
• USG: Dilatación de vía biliar, cálculos.
• Colangiopancreatografía por Resonancia Magnética (CPRM): Estándar de oro no invasivo.
• Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE): Diagnóstica y terapéutica.

Tratamiento

• Antibióticos de amplio espectro (cubrir Gram negativos y anaerobios).
• Drenaje biliar urgente (generalmente mediante CPRE con esfinterotomía).
• Colecistectomía posterior si hay colelitiasis.

2. Absceso Hepático Amebiano

Etiología

• Causado por Entamoeba histolytica.
• Diseminación desde el colon por vía portal.

Epidemiología

• Más común en países tropicales y en desarrollo.
• México tiene alta prevalencia.

Cuadro Clínico

• Fiebre prolongada.
• Dolor en hipocondrio derecho.
• Hepatomegalia dolorosa.
• Puede no haber antecedente de diarrea.

Diagnóstico

• USG/TAC: Lesión única, lóbulo derecho (70-80%), contenido “en chocolate”.
• Serología: IgG anti-ameba (>90% sensibilidad).
• Aspiración: Líquido achocolatado, sin bacterias.
• Leucocitosis sin eosinofilia.

Tratamiento

• Metronidazol 750 mg c/8h x 7-10 días (primera línea).
• Seguido de paromomicina para eliminar quistes intestinales.
• Drenaje solo si: >5 cm, riesgo de ruptura o no respuesta a tratamiento.

3. Insuficiencia Hepática Aguda

Definición

• Deterioro rápido de la función hepática (<26 semanas).
• Coagulopatía (INR ≥1.5).
• Encefalopatía hepática.
• Sin enfermedad hepática crónica previa.

Clasificación por Tiempo

• Hiperaguda: <7 días.
• Aguda: 7-21 días.
• Subaguda: 21 días a 26 semanas.

Causas Principales

1. Hepatitis viral (A, B, E).
2. Toxicidad por paracetamol (más común en países desarrollados).
3. Hepatitis autoinmune.
4. Síndrome de Budd-Chiari.
5. Enfermedad de Wilson.
6. Hígado graso agudo del embarazo.

Complicaciones

• Encefalopatía y edema cerebral.
• Coagulopatía y hemorragia.
• Insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal).

Tratamiento

• Soporte en UCI.
• Identificar y tratar causa específica.
• N-acetilcisteína (si hay intoxicación por paracetamol).
• Lactulosa y rifaximina para encefalopatía.
• Trasplante hepático: Tratamiento definitivo.

Criterios de King’s College para Trasplante

Intoxicación por Paracetamol:

• pH <7.3 O
• INR >6.5 + creatinina >3.4 + encefalopatía grado III-IV.

Otras Causas (No Paracetamol):

• INR >6.5 O
• 3 de los siguientes: edad <10 o >40 años, bilirrubina >17.5 mg/dL, INR >3.5, ictericia >7 días antes de encefalopatía.

4. Infecciones Hepáticas Virales

Hepatitis A (VHA)

• Transmisión: Fecal-oral.
• Clínica: Autolimitada, no causa cronicidad.
• Prevención: Vacuna disponible.
• Tratamiento: Sintomático.

Hepatitis B (VHB)

• Transmisión: Parenteral, sexual, vertical.
• Marcadores serológicos:
  • HBsAg: Infección activa.
  • Anti-HBs: Inmunidad.
  • Anti-HBc IgM: Infección aguda.
  • HBeAg: Alta replicación viral.
• Cronicidad: 5-10% adultos, 90% neonatos.
• Tratamiento crónico: Análogos de nucleósidos/nucleótidos, interferón.

Hepatitis C (VHC)

• Transmisión: Principalmente parenteral.
• Cronicidad: 75-85%.
• Genotipo 1: Más común en México.
• Tratamiento: Antivirales de acción directa (AAD) – curación >95%.
• Duración: 8-12 semanas según genotipo y fibrosis.

Hepatitis D (VHD)

• Requiere coinfección con VHB.
• Peor pronóstico.

Hepatitis E (VHE)

• Transmisión: Fecal-oral.
• Grave en embarazadas.
• Generalmente autolimitada.

5. Encefalopatía Hepática

Definición

• Síndrome neuropsiquiátrico causado por disfunción hepática.
• Acumulación de neurotoxinas (principalmente amonio).

Clasificación

• Tipo A: Asociada a insuficiencia hepática aguda.
• Tipo B: Asociada a derivación portosistémica sin hepatopatía.
• Tipo C: Asociada a cirrosis e hipertensión portal.

Grados (Escala de West Haven)

• Grado 0 (Mínima): Alteraciones subclínicas.
• Grado 1: Inversión del ritmo sueño-vigilia, cambios sutiles de personalidad.
• Grado 2: Letargia, desorientación temporal, asterixis.
• Grado 3: Somnolencia marcada, desorientación, conducta inapropiada.
• Grado 4: Coma.

Factores Precipitantes

• Infecciones (ej. Peritonitis Bacteriana Espontánea, PBE).
• Hemorragia digestiva.
• Deshidratación.
• Estreñimiento.
• Medicamentos (benzodiacepinas, opioides).
• Alteraciones electrolíticas.

Diagnóstico

• Clínico principalmente.
• Amonio sérico elevado (no correlaciona con gravedad).
• EEG: Ondas trifásicas.
• Escalas: Prueba de conexión numérica, asterixis.

Tratamiento

• Identificar y corregir factor desencadenante.
• Lactulosa: 20-30 g c/8h (objetivo: 2-3 evacuaciones pastosas/día).
• Rifaximina: 550 mg c/12h (prevención de recurrencias).
• Restricción proteica NO recomendada.
• L-ornitina L-aspartato (alternativa).

6. Pancreatitis Aguda

Definición

Requiere 2 de 3 criterios:

1. Dolor abdominal característico.
2. Amilasa/lipasa >3 veces el límite superior normal.
3. Hallazgos en imagen (USG/TAC/RM).

Etiología

• Litiasis biliar (40-70%).
• Alcohol (25-35%).
• Hipertrigliceridemia (>1000 mg/dL).
• CPRE.
• Fármacos.
• Idiopática.

Clasificación de Gravedad

Criterios de Ranson

• Se evalúan al ingreso y a las 48 horas.
• La mortalidad aumenta con el número de criterios positivos.

Clasificación de Atlanta Revisada

• Leve: Sin falla orgánica, sin complicaciones locales.
• Moderada: Falla orgánica transitoria (<48h) o complicaciones locales.
• Grave: Falla orgánica persistente (>48h).

Complicaciones

• Locales: Necrosis, colecciones líquidas, pseudoquiste, absceso.
• Sistémicas: SDRA (Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda), IRA, shock, SIRS.

Tratamiento

• Ayuno inicial, iniciar vía oral temprano si tolera (24-48h).
• Hidratación agresiva (250-500 mL/h de cristaloides).
• Antibióticos solo si necrosis infectada comprobada.
• CPRE urgente si hay colangitis asociada.

7. Cáncer de Páncreas

Epidemiología

• 90% son adenocarcinomas ductales.
• Cuarta causa de muerte por cáncer.
• Pronóstico pobre: supervivencia a 5 años <10%.

Factores de Riesgo

• Tabaquismo (principal modificable).
• Edad >60 años.
• Pancreatitis crónica.
• Diabetes mellitus de inicio reciente.
• Obesidad.
• Síndromes hereditarios (BRCA2, Lynch).

Cuadro Clínico

• Cabeza de páncreas: Ictericia indolora, vesícula palpable (Signo de Courvoisier).
• Cuerpo/cola: Dolor epigástrico que irradia a espalda.
• Pérdida de peso.
• Diabetes de inicio reciente.

Diagnóstico

• TAC con contraste: Estudio inicial de elección.
• CA 19-9: Marcador tumoral (útil para seguimiento, no diagnóstico).
• RM/CPRE: Mejor visualización de vía biliar.
• Biopsia por USE (ultrasonido endoscópico).

Estadificación

• Resecable.
• Borderline resecable.
• Localmente avanzado.
• Metastásico.

Tratamiento

• Cirugía: Única opción curativa (pancreatoduodenectomía o procedimiento de Whipple).
• Solo 15-20% son resecables al diagnóstico.
• Quimioterapia: FOLFIRINOX o gemcitabina.
• Paliación: Stent biliar, manejo del dolor.

8. Colitis Ulcerosa Crónica Inespecífica (CUCI)

Definición

• Enfermedad inflamatoria intestinal crónica.
• Afecta mucosa y submucosa del colon.
• Patrón continuo desde el recto.

Clasificación por Extensión

• Proctitis: Solo recto.
• Colitis izquierda: Hasta el ángulo esplénico.
• Pancolitis: Todo el colon.

Cuadro Clínico

• Diarrea con sangre y moco.
• Tenesmo y urgencia fecal.
• Dolor abdominal tipo cólico.
• Síntomas sistémicos en brotes graves.

Complicaciones

• Agudas: Megacolon tóxico, perforación, hemorragia masiva.
• Crónicas: Cáncer colorrectal (vigilancia desde 8-10 años de evolución).

Manifestaciones Extraintestinales

• Artropatía periférica.
• Eritema nodoso, pioderma gangrenoso.
• Uveítis, epiescleritis.
• Colangitis esclerosante primaria.

Diagnóstico

• Colonoscopia con biopsias: Estándar de oro.
• Hallazgos: Inflamación continua, úlceras, pseudopólipos.
• Histología: Criptitis, abscesos crípticos, depleción de células caliciformes.
• Calprotectina fecal elevada.

Tratamiento según Gravedad

Leve-Moderada:

• 5-ASA (mesalazina) oral y rectal.
• Corticoides si no hay respuesta.

Grave:

• Corticoides IV.
• Ciclosporina o infliximab si falla a esteroides.
• Colectomía si no hay respuesta.

9. Enfermedad de Crohn

Definición

• Enfermedad inflamatoria intestinal crónica.
• Afectación transmural.
• Patrón discontinuo (“skip lesions”).
• Puede afectar cualquier parte del Tracto Gastrointestinal (boca a ano).

Localización

• Ileocólica (45%).
• Intestino delgado (30%).
• Colon (20%).
• Perianal (30%).

Cuadro Clínico

• Dolor abdominal (fosa ilíaca derecha, FID).
• Diarrea crónica (puede ser sin sangre).
• Pérdida de peso.
• Masa abdominal palpable.

Complicaciones

• Estenosis: Obstrucción intestinal.
• Fístulas: Enteroentéricas, enterocutáneas, enterovesicales.
• Abscesos intraabdominales.
• Malabsorción.

Manifestaciones Extraintestinales

• Similares a CUCI.
• Más común: artropatía, eritema nodoso.

Diagnóstico

• Colonoscopia + ileoscopia con biopsias.
• Hallazgos: Úlceras aftosas, patrón de “empedrado”, inflamación discontinua.
• Histología: Granulomas no caseificantes (30%).
• Entero-RM/TAC: Evaluar intestino delgado y complicaciones.

Clasificación de Montreal

• Edad al diagnóstico.
• Localización.
• Comportamiento: inflamatorio, estenosante, penetrante.

Tratamiento

Inducción de Remisión:

• Corticoides sistémicos.
• Nutrición enteral exclusiva (pediátrica).
• Biológicos en enfermedad moderada-grave.

Mantenimiento:

• Tiopurinas (azatioprina, 6-mercaptopurina).
• Metotrexato.
• Biológicos: Anti-TNF (infliximab, adalimumab), vedolizumab, ustekinumab.

Cirugía:

• No curativa (alta recurrencia).
• Indicaciones: Complicaciones (fístulas, estenosis), refractariedad a tratamiento.
• Resección segmentaria.

10. Enfermedad Diverticular

Definición

• Diverticulosis: Presencia de divertículos (herniaciones de mucosa/submucosa).
• Enfermedad diverticular: Diverticulosis sintomática.
• Diverticulitis: Inflamación de los divertículos.

Epidemiología

• Aumenta con la edad (>60% en >80 años).
• Más común en el colon sigmoides.
• Dieta baja en fibra como factor de riesgo.

Diverticulitis Aguda

Cuadro Clínico:

• Dolor en fosa ilíaca izquierda (FII) (más común).
• Fiebre.
• Cambios en el hábito intestinal.
• Leucocitosis.

Clasificación de Hinchey:

1. Ia: Flemón.
2. Ib: Absceso pericólico.
3. II: Absceso distante/pélvico.
4. III: Peritonitis purulenta.
5. IV: Peritonitis fecal.

Diagnóstico

• TAC con contraste: Estudio de elección.
• Hallazgos: Engrosamiento de pared, divertículos, abscesos, aire libre.

Tratamiento

No Complicada (Hinchey Ia):

• Ambulatorio: Dieta líquida + antibióticos orales 7-10 días.
• Hospitalización si intolerancia a la vía oral o inmunosupresión.

Complicada:

• Hinchey Ib-II: Antibióticos IV + drenaje percutáneo si absceso >4 cm.
• Hinchey III-IV: Cirugía urgente (resección +/- colostomía).

Prevención:

• Dieta alta en fibra.
• Cirugía electiva: Después de 2 episodios (individualizar).

11. Cáncer de Colon

Epidemiología

• Tercera causa de cáncer y muerte por cáncer.
• 90% son adenocarcinomas.
• Secuencia adenoma-carcinoma (10-15 años).

Factores de Riesgo

• Edad >50 años.
• Historia familiar.
• EII (CUCI, Crohn).
• Síndromes hereditarios: Lynch, PAF.
• Dieta rica en carnes rojas, obesidad, tabaco, alcohol.

Cuadro Clínico

Colon Derecho:

• Anemia ferropénica.
• Masa palpable.
• Síntomas vagos.

Colon Izquierdo:

• Cambio en el hábito intestinal.
• Hematoquecia.
• Obstrucción intestinal.

Recto:

• Hematoquecia, tenesmo.

Tamizaje

Población de Riesgo Promedio (>45-50 años):

• Colonoscopia cada 10 años (estándar de oro).
• Sangre oculta en heces anual.
• Sigmoidoscopia cada 5 años.

Alto Riesgo:

• Colonoscopia más temprana y frecuente.

Diagnóstico

• Colonoscopia con biopsia: Diagnóstico definitivo.
• CEA: Pronóstico y seguimiento (no tamizaje).
• TAC tórax-abdomen-pelvis: Estadificación.
• RM pelvis: Cáncer rectal.

Estadificación TNM

• Estadio I: T1-2, N0, M0.
• Estadio II: T3-4, N0, M0.
• Estadio III: Cualquier T, N+, M0.
• Estadio IV: M+.

Tratamiento

Cirugía:

• Hemicolectomía derecha o izquierda según localización.
• Resección anterior baja (cáncer rectal).
• Laparoscópica vs. abierta.

Quimioterapia Adyuvante:

• Estadio III: FOLFOX, CAPOX.
• Estadio II de alto riesgo.

Cáncer Rectal:

• Neoadyuvancia: Quimioradioterapia si T3-4 o N+.
• Cirugía posterior.
• Quimioterapia adyuvante.

Metastásico:

• Quimioterapia paliativa.
• Cirugía de metástasis si son resecables.

12. Síndrome de Peutz-Jeghers

Definición

• Síndrome autosómico dominante.
• Mutación del gen STK11/LKB1.
• Caracterizado por pólipos hamartomatosos gastrointestinales y pigmentación mucocutánea.

Manifestaciones Clínicas

Pigmentación:

• Máculas melanóticas en labios, mucosa oral, dedos.
• Aparecen en la infancia, pueden desvanecerse.

Pólipos:

• Principalmente intestino delgado (yeyuno-íleon).
• También estómago, colon.
• Histología: Músculo liso arborizado característico.

Complicaciones

• Intususcepción: Complicación más común.
• Obstrucción intestinal.
• Sangrado digestivo.
• Aumenta riesgo de cáncer: GI, mama, ovario, páncreas, testículo.

Diagnóstico

• Clínico: Pigmentación + pólipos hamartomatosos.
• Historia familiar.
• Prueba genética: Mutación STK11.

Vigilancia

• Endoscopia alta y colonoscopia: Cada 2-3 años desde los 8-18 años.
• Cápsula endoscópica: Cada 2-3 años desde los 8-18 años.
• RM de mama anual desde los 25 años (mujeres).
• USG testicular anual (hombres).
• Vigilancia pancreática desde los 30-35 años.

Tratamiento

• Polipectomía endoscópica de pólipos grandes.
• Cirugía si hay complicaciones (intususcepción).
• Vigilancia estrecha por riesgo de cáncer.