Hipertensión Arterial (HTA): Definición y Clasificación

Los niveles de tensión arterial varían con la edad, el sexo, la raza, el estado emocional, etc. En general, suele hablarse de HTA en el adulto cuando presenta de forma repetida valores sistólicos > de 140 mmHg y/o diastólicos > de 90 mmHg. Clasificación:

• Hipertensión Secundaria: Es responsable del 5% de los casos de HTA mixta (sistólica y diastólica). Causas: aumento del volumen sanguíneo intravascular (ej.: en insuficiencia renal), aumento del gasto cardíaco (ej.: hipertiroidismo), vasoconstricción por liberación de catecolaminas (ej.: feocromocitoma) o por activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (ej.: tumores renales).
• Hipertensión Primaria, Esencial o Idiopática: Es responsable del 95% de los casos de hipertensión mixta. Es crónica y no se conoce la causa. Está relacionada con un aumento de la hiperactividad del simpático y de las catecolaminas, aumento del sodio (propicia vasoconstricción), resistencia a la acción de la insulina (aumenta la actividad simpática y estimula la reabsorción de sodio). Asimismo, se relaciona con factores genéticos y ambientales (hábitos de vida, estrés, etc.).

Nota: Espasmo coronario: contracción pasajera de las fibras musculares de la pared arterial.

Complicaciones de la Hipertensión Arterial

La elevación constante de la presión puede generar complicaciones, muchas de ellas de instauración aguda y elevada mortalidad. Destacan:

• Cardiológicas: Insuficiencia cardíaca e hipertrofia del ventrículo izquierdo (para intentar impulsar la sangre hacia las arterias que ofrecen resistencia); cardiopatía isquémica (aumento de presión asociado a la presencia de placas).
• Renales: Insuficiencia renal (los daños de la presión sobre los vasos renales producen su engrosamiento con posterior isquemia y descenso del filtrado glomerular).
• Vasculares: Dilatación de los vasos por la presión (ej.: aneurisma aórtico).
• Cerebrales: La presión asociada a presencia de placa y trombosis puede producir un accidente cerebrovascular hemorrágico (rotura de vasos) o isquémico.
• Oculares: Retinopatía (lesión en vasos de retina con edema, exudado y hemorragia).

Hipotensión Arterial

Presión arterial sistólica < de 80 mmHg o diastólica < de 50 mmHg. Suele deberse a un descenso del gasto cardíaco, de la resistencia periférica total o de ambos. Puede ser esencial o primaria (de causa desconocida), o secundaria (aparece en insuficiencia suprarrenal, estenosis aórtica, insuficiencia cardíaca). Consecuencias: no tiene por qué repercutir negativamente (protege la pared vascular). Solo es perjudicial cuando compromete el riego sanguíneo de los tejidos.

Hipotensión Ortostática

Disminución brusca de la presión arterial cuando el paciente se pone de pie, causada por la disminución del retorno venoso al corazón por acumulación de sangre en la parte inferior del cuerpo, o por deficiente respuesta vasoconstrictora y taquicardizante. Puede deberse a hipovolemia (ej.: por diarrea), afectación del reflejo barorreceptor (ej.: alteración en el SNC), fármacos, o reposo prolongado en cama (afecta al tono venoso). Provoca disminución momentánea de sangre al cerebro que puede acompañarse de mareo, visión borrosa o incluso un síncope.

Shock: Fisiopatología y Tipos

La perfusión de sangre a los órganos depende de la presión arterial y del calibre de las arteriolas. Para mantener la presión se precisa el buen funcionamiento del corazón y un adecuado gasto cardíaco; esto último exige un adecuado volumen de sangre (5 L) y de tono vascular (resistencia periférica adecuada). El fallo de estos mecanismos provocará un shock (choque), que se caracteriza por la reducción aguda de la perfusión de los tejidos (isquemia tisular) de los diferentes órganos, con el consiguiente riesgo de lesión y muerte celular.

Tipos de Shock

Teniendo en cuenta los factores que pueden afectar a la perfusión:

• Cardiogénico: Fracasa la función contráctil del corazón, reduciéndose el gasto cardíaco (ej.: infarto de miocardio, arritmias graves).
• Hipovolémico: Volumen insuficiente de sangre que reduce el gasto cardíaco (ej.: diarreas, hemorragias, quemaduras, etc.).
• Obstructivo: No llega sangre al corazón por un impedimento al llenado ventricular, lo que disminuye el gasto cardíaco (ej.: taponamiento cardíaco por compresión de líquido en la cavidad pericárdica, neumotórax a tensión o embolismo pulmonar).
• Anafiláctico: Los agentes químicos liberados causan vasodilatación (ej.: reacción alérgica), afectando la presión.
• Séptico: La reacción a ciertas infecciones puede causar vasodilatación.
• Neurogénico: Se interrumpen los impulsos vasoconstrictores que mantienen el tono de arterias y venas (ej.: sección medular).

Mecanismos de Compensación del Shock

Tanto el descenso del gasto cardíaco como de la resistencia periférica desencadenan una respuesta neuroendocrina que se caracteriza por un descenso del filtrado glomerular, aumento de la reabsorción de agua y sodio, aumento de la contractilidad miocárdica y de la frecuencia cardíaca, vasoconstricción y redistribución del flujo sanguíneo.

Manifestaciones del Shock

Sudoración, palidez o cianosis, taquipnea y disnea (si hay edema o hipoxia), taquicardia e hipotensión, oliguria, ansiedad y obnubilación o coma (cae la perfusión cerebral), hipoxia tisular y acidosis metabólica (si es prolongada produce muerte celular en los tejidos).

Trastornos Sistémicos Asociados al Shock

Los trastornos que pueden presentarse sobre los diferentes tejidos del cuerpo son:

• Respiratorio: Aparece hiperventilación (por estrés y acidosis). Puede haber edema pulmonar (por aumento de la permeabilidad).
• Gastrointestinal: En fases avanzadas puede haber necrosis de la mucosa. En el hígado produciría una insuficiencia hepatocelular.
• Riñón: La disminución de la presión en los capilares glomerulares afecta al filtrado y aumenta la reabsorción tubular de sodio y agua (para incrementar la volemia). Si la isquemia es intensa se necrosan las células provocando insuficiencia renal aguda.
• Defensas Fagocíticas: Se ven alteradas, disminuyendo la respuesta frente a las infecciones.
• Cerebro y Corazón: Si bien inicialmente sufren menor afectación, a medida que avanza el proceso puede aparecer una insuficiencia en ambos.

Insuficiencia Cardíaca: Etiología y Evolución

Es la incapacidad del corazón de aportar la sangre necesaria para perfundir adecuadamente los tejidos. Causas. Son numerosos los trastornos que pueden afectar el funcionamiento del corazón:

• Fallo en la función contráctil ventricular: Debido a una cardiopatía isquémica o a una sobrecarga en los ventrículos que deben aumentar la fuerza durante la contracción (por una hipertensión arterial, hipertensión pulmonar, valvulopatía, estenosis aórtica, etc.). Esto impide mantener el gasto cardíaco en límites aceptables.
• Descenso del llenado ventricular: Causado por una menor distensión ventricular (ej.: pericarditis) o una obstrucción al flujo auriculoventricular (ej.: valvulopatías).

En función de la eficacia que tenga el organismo para seguir manteniendo sus funciones pese a los trastornos citados, podemos establecer que la enfermedad evolucionará de dos maneras:

Insuficiencia Cardíaca Compensada

Cuando el corazón enferma, el organismo pone en marcha mecanismos compensadores que tratan de mantener un gasto cardíaco adecuado y una perfusión tisular suficiente. Son los siguientes:

• Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Sus efectos beneficiosos son: descenso del filtrado glomerular e incremento de la reabsorción renal de agua y sodio, elevándose el volumen intravascular; aumento de la contractibilidad miocárdica (optimización del mecanismo de Frank-Starling); taquicardia, vasoconstricción y redistribución del flujo sanguíneo (que se deriva hacia órganos vitales, como el corazón y el encéfalo, en detrimento de otros).
• Activación del sistema nervioso simpático: Aumenta la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
• Remodelación ventricular: Una sobrecarga produciría la hipertrofia y dilatación ventricular que, inicialmente, incrementan la capacidad contráctil del corazón.

Los mecanismos compensadores también generan efectos adversos: aumento del consumo de O₂ por el miocardio, descenso de la distensibilidad miocárdica y la reducción de la masa ventricular contráctil por necrosis de las células de la fibra muscular (isquemia miocárdica), apoptosis de dichas células (por diversos factores) y sustitución de las fibras miocárdicas por fibras colágenas.

Insuficiencia Cardíaca Congestiva (Descompensada)

Cuando los mecanismos compensadores fracasan se produce una insuficiencia cardíaca descompensada o congestiva. Esta es producto de un deterioro de la contractibilidad miocárdica (que afectará al ventrículo izquierdo, derecho o ambos): el corazón es incapaz de mantener el gasto cardíaco y la perfusión tisular (isquemia generalizada), se acumula sangre en el ventrículo lo que incrementa la presión (dilatación ventricular), la cual se transmite también a la aurícula (dilatación auricular). Esto impedirá que entre la sangre procedente de las venas pulmonares o de la vena cava, produciéndose un aumento de presión que se transmitirá a todo el sistema vascular.

• Manifestaciones de la Insuficiencia Cardíaca Izquierda: Cardiomegalia (hipertrofia ventricular izquierda), disnea (por congestión pulmonar y posible edema de pulmón), oliguria (por mal funcionamiento renal), piel fría y pálida (por la vasoconstricción).
• Manifestaciones de la Insuficiencia Cardíaca Derecha: Son parecidas, salvo las derivadas de la congestión pulmonar. Además presentará: ingurgitación de las venas yugulares (dilatación), hepatomegalia (aumento de presión en vena cava inferior), ascitis, varices esofágicas (por hipertensión portal), edema (en piernas, por aumento de presión hidrostática), cardiomegalia (hipertrofia ventricular derecha).
• Manifestaciones de la Insuficiencia Cardíaca Global (Corazón Derecho e Izquierdo): Puede deberse a un aumento de presión en el ventrículo izquierdo que, a su vez, eleva la presión en la circulación pulmonar y acaba sobrecargando el derecho. Las manifestaciones serían la suma de las correspondientes al fallo de cada uno de los ventrículos.

Fisiopatología Vascular Periférica

Insuficiencia Arterial

Es la incapacidad de una parte del sistema arterial para llevar perfusión suficiente a los tejidos que irriga y atender sus necesidades metabólicas. El origen suele ser la reducción del calibre de las arterias, lo cual podría producirse por un problema agudo o de tipo crónico.

Insuficiencia Arterial Aguda

Se debe a la obstrucción brusca de una arteria. Puede tener una causa orgánica, como es la obliteración del vaso por trombosis arterial (trombo sobre una placa de ateroma), o por embolia arterial (ej.: trombo que se desprende de la placa); o por traumatismo (compresión de la arteria por un hematoma o una fractura). También puede tener una causa funcional, como el vasoespasmo. Manifestaciones: El segmento de la extremidad situado por debajo de la obstrucción presenta dolor intenso y súbito, isquemia, la piel se vuelve pálida y fría, carece de pulso, puede haber parestesias o anestesia (por sufrimiento nervioso), y necrosis (cuando la isquemia es persistente).

Insuficiencia Arterial Crónica

La causa más frecuente es la aterosclerosis de los vasos de las extremidades. Las consecuencias dependerán del grado de estenosis (la cual suele irse intensificando) y de la capacidad de la circulación colateral para compensar el descenso del flujo sanguíneo. Manifestaciones: Suelen darse cuatro periodos de gravedad creciente:

1. Periodo I de Compensación: Sin clínica.
2. Periodo II de Claudicación Intermitente: El flujo es suficiente en reposo, pero insuficiente cuando se realiza ejercicio.
3. Periodo III de Dolor en Reposo: La isquemia está presente en todo momento y hay signos evidentes de deterioro.
4. Periodo IV de Gangrena: Hay necrosis de los tejidos, la cual empieza en las zonas distales de la extremidad.

Trastornos del Drenaje Venoso en Miembros Inferiores

La circulación en estos miembros se lleva a cabo a través de un sistema de venas superficiales y profundas que están enlazados por las venas comunicantes. El retorno de la sangre hacia el corazón es facilitado por diversos mecanismos, entre los que se encuentra la respiración, la actividad muscular y las válvulas venosas que permiten que la sangre ascienda pero no pueda retroceder. Los dos síndromes principales que afectan a esta circulación son:

Insuficiencia Venosa Aguda

Oclusión rápida de la circulación. Lo más frecuente es la obstrucción del sistema venoso profundo por un trombo, en particular en la zona ileofemoral (muslo y pantorrilla). La consecuencia es la elevación de la presión hidrostática capilar, lo que provocará edema e hipoxia que a su vez ocasiona dolor y cianosis. Otra grave complicación es el embolismo pulmonar provocado por el desprendimiento de un trombo.

Insuficiencia Venosa Crónica

Dificultad en el retorno venoso que provoca estasis crónico de sangre en las venas. Puede ser debida a incompetencia de las válvulas (que son las que facilitan el retorno de la sangre a pesar de la fuerza de la gravedad), o a una obstrucción venosa como secuela de una trombosis. La consecuencia será una hipertensión venosa que provocará:

• Dilatación del sistema venoso superficial (varices).
• Hipoxia isquémica y aumento de la presión hidrostática capilar, que a su vez provocará edema y dolor o sensación de pesadez por el estancamiento sanguíneo.
• Lesiones de la piel (úlceras cutáneas por desvitalización del tejido).

Además de los problemas en el sistema venoso, pueden producirse trastornos en el sistema linfático por alteraciones en sus vasos (ej.: radioterapia, alteraciones congénitas). Ello provocará acumulación de linfa en el intersticio de las extremidades con el consiguiente aumento de su tamaño.