Patologías Agudas del Tracto Respiratorio

Bronquitis Aguda

Enfermedad aguda autolimitada, caracterizada por tos de hasta tres semanas de duración. Es un proceso inflamatorio a nivel bronquial, habitualmente autolimitado. Presenta un conjunto de signos y síntomas, entre los cuales predominan los síntomas constitucionales, como fiebre, osteomialgias y, particularmente, tos (seca o productiva) hasta por tres semanas.

El daño causado por la irritación de las vías aéreas produce inflamación, lo que a su vez provoca la infiltración y aumento de neutrófilos en el tejido pulmonar. Al ser un proceso de corta duración y autolimitado, no genera cambios estructurales en la pared bronquial ni aumento de la capa elástica.

Fases Evolutivas

1. Fase Aguda: Dura de 1 a 5 días. Hay inoculación directa en el epitelio traqueobronquial con síntomas sistémicos.
2. Fase Prolongada: Se caracteriza por tos de más de una semana de duración, que se prolonga hasta por tres semanas y puede acompañarse de sibilancias.

Bronquitis Crónica

Definida por la presencia de tos productiva la mayor parte de los días, durante tres meses seguidos, en dos años consecutivos, y en ausencia de otras causas. Se asocia a hipertrofia e hiperplasia.

Síndrome de Obstrucción Bronquial (SBO)

Conjunto de manifestaciones clínicas caracterizadas por sibilancias, espiración prolongada y tos, con grados variables de intensidad, común a distintas etiologías.

Una obstrucción bronquial es la disminución del calibre de los bronquios, causada por factores extrínsecos o intrínsecos, que dificultan el flujo de aire. La obstrucción se debe principalmente a la inflamación y disminución del lumen bronquial. Además, puede haber contracción del músculo liso bronquial.

Bronquiolitis

Inflamación de los bronquiolos (las vías aéreas más pequeñas), causada principalmente por el Virus Sincicial Respiratorio (VSR). Es una enfermedad frecuente del tracto respiratorio bajo y puede ser precursora de asma.

Características fisiopatológicas:

• Producción excesiva de moco.
• Muerte de células epiteliales.
• Infiltrado celular linfocitario y neutrofílico.
• Edema en la submucosa.

Recomendación: Se aconseja acudir a consulta ante los primeros síntomas de tos, fiebre, agitación y dificultad respiratoria.

Patologías del Parénquima Pulmonar y Síndromes de Condensación

Síndrome de Condensación Pulmonar

Estado en el que el pulmón presenta menos aire, volviéndose más denso y con material. Implica la sustitución del aire alveolar por material no gaseoso (líquido, células o proteínas), lo que provoca un shunt pulmonar.

Neumonía

Inflamación aguda del parénquima pulmonar, caracterizada por una exudación inflamatoria localizada en porciones distales del bronquiolo terminal, incluyendo sacos y alvéolos. La magnitud de la infección depende de la virulencia y los mecanismos de defensa del huésped.

• Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC): Cuadro de evolución aguda.
• Neumonía Aspirativa: Proceso inflamatorio/infeccioso a nivel bronquiolo-alveolar secundario a un cuadro aspirativo. Predomina en los lóbulos inferiores y el derecho.
• Bronconeumonía: Infección de origen violento y repentino que produce inflamación en pulmones y bronquios, con condensación. A diferencia de la neumonía lobar, no posee fases evolutivas claras y el exudado contiene poca o ninguna fibrina.

Enfermedades Pulmonares Obstructivas Crónicas (EPOC)

EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica)

Estado patológico que limita de forma crónica el flujo aéreo. Puede deberse a:

1. Aumento de la resistencia de las vías aéreas (estenosis), como en la Bronquitis Crónica.
2. Disminución de la presión de flujo espiratorio (pérdida de elasticidad), como en el Enfisema.

Componentes inflamatorios y celulares presentes:

• Neutrófilos, monocitos, macrófagos.
• Mediadores inflamatorios: TNF-alfa, IL-8, LTB-4.
• Linfocitos CD-8.
• Desequilibrio proteasas-antiproteasas.

Teoría Proteasas-Antiproteasas

Al alterarse el equilibrio y los inhibidores que regulan estas enzimas a nivel pulmonar, se provoca una disminución y destrucción de las paredes alveolares.

Enfisema

Dilatación de los espacios aéreos y destrucción celular alveolar sin cicatrización. Esto disminuye el área de intercambio gaseoso, resultando en menor captación de O₂ a pesar del aumento de la ventilación (aumento de la Frecuencia Respiratoria, FR). Conduce a hipoxia (disminución de O₂ en tejidos). La destrucción del parénquima es causada por proteasas extracelulares segregadas.

Asma

Obstrucción de las vías aéreas (VA) debido a broncoespasmo y taponamiento mucoso, que fluctúa con el tiempo. Es un patrón de respuesta inflamatoria crónica donde los estímulos generan respuestas agudas exageradas.

Fisiopatología:

• Los eosinófilos migran hacia la mucosa en respuesta a factores quimiotácticos.
• Liberación de mediadores de inflamación (prostaglandinas, tromboxano) que contraen el músculo liso.
• Manifestaciones: Broncoconstricción, hipersecreción, edema mucoso, infiltración en la mucosa bronquial, necrosis focal y vías aéreas hiperreactivas.

Enfermedades Pulmonares Restrictivas y Genéticas

Fibrosis Pulmonar

Enfermedad de tipo restrictiva que implica la sustitución del tejido pulmonar funcional por tejido cicatrizal (engrosamiento de las paredes pulmonares). Es un cuadro de larga data que disminuye la distensibilidad pulmonar y puede ser letal. Es más frecuente en hombres entre 55 y 70 años.

Hallazgos histopatológicos:

• Proliferación de fibroblastos.
• Remodelación de la matriz extracelular.
• Destrucción de la estructura alveolar.
• Depósito de colágeno.

Fibrosis Quística

Enfermedad genética y multisistémica de evolución crónica, progresiva y letal. Se localiza en el gen FQ del cromosoma 7. Causa una acumulación de sal en las células de los tejidos respiratorios y digestivos, lo que resulta en la producción de moco espeso y pegajoso que tapona los pulmones.

La confirmación diagnóstica se realiza a través de la prueba de electrolitos en sudor.

Alteraciones Vasculares y de la Ventilación

Insuficiencia Respiratoria

Condición donde los niveles de Presión Arterial de Oxígeno (PaO₂) descienden por debajo de 60 mmHg (el rango normal es 80-100 mmHg).

Clasificación:

1. Tipo I (Hipoxémica): PaO₂ baja y PaCO₂ normal.
2. Tipo II (Hipercápnica): PaO₂ disminuida y PaCO₂ aumentada.

Hipertensión Pulmonar

Lesión estructural de los vasos pulmonares que produce cambios arteriales irreversibles. Se caracteriza por:

• Hipertrofia en arterias musculares y venas pulmonares.
• Oclusión de la luz arterial por proliferación celular.

Bronquiectasia

Dilatación irreversible de uno o varios bronquios causada por una lesión. Puede ser congénita o adquirida.

• La forma congénita deriva de la agenesia de alvéolos con dilatación quística.
• Destruye los componentes de sostén elásticos y musculares de la pared bronquial.

Atelectasia

Colapso total o parcial de un pulmón o lóbulo. Se desarrolla cuando los alvéolos se desinflan porque la vía aérea (VA) no es permeable, impidiendo que el aire llegue a los alvéolos, lo que provoca su colapso.

Patologías Pleurales y Terminología Clave

Derrame Pleural

Acumulación de líquido en el espacio pleural, visible como un velamiento homogéneo que se distribuye según la gravedad.

Clasificación del líquido:

• Transudado: Causado por aumento de la presión hidrostática, disminución de la presión coloido-osmótica intracapilar o presión intrapleural exageradamente negativa. Presenta baja concentración de proteínas y carece de inflamación.
• Exudado: Líquido resultante de una lesión pleural. Se debe al aumento de la permeabilidad capilar, lo que permite la salida de proteínas sanguíneas. Presenta inflamación.
• Quilo (Quilotórax): Acumulación de quilo en la pleura, generalmente asociado a lesiones torácicas.
• Sangre (Hemotórax): Acumulación de sangre en el espacio pleural debido a la ruptura de vasos sanguíneos de la pleura.

Terminología Clave de Oxigenación

• Hipoxemia: Disminución de la concentración de oxígeno en la sangre.
• Hipoxia: Disminución de la concentración de oxígeno en los tejidos.

Nota: La hipoxemia puede conducir a la hipoxia.