Fisiopatología Cardiovascular

Insuficiencia Cardíaca

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico en el que el corazón es incapaz de mantener un gasto cardíaco adecuado para atender los requerimientos metabólicos del organismo y el retorno venoso. Esto significa que el corazón no puede recoger la sangre que le llega ni expulsarla eficazmente. El corazón falla cuando no puede mantener el Gasto Cardíaco (GC) = Volumen Sistólico (VS) x Frecuencia Cardíaca (FC). Normalmente, la FC y el VS son constantes. Si el VS disminuye, como en la insuficiencia cardíaca, aparece la patología.

Determinantes de la Función Ventricular y Gasto Cardíaco

Estos factores regulan el volumen de sangre que el corazón expulsa en cada latido, determinando así el GC. Además, la FC también regula la velocidad de esos latidos. Los factores son los siguientes:

• Precarga (Llenado): Cantidad de volumen disponible para que el corazón realice la contracción sistólica. Depende de la volemia, el tono venoso, la distensibilidad de los ventrículos y la contribución auricular del llenado ventricular (sístole auricular).
• Contractilidad (Capacidad de Contraer el Músculo): Fuerza de contracción que ejerce el músculo cardíaco para mover la sangre. Se debe a la interacción de actina y miosina mediada por el calcio (liberado desde el retículo sarcoplásmico). Sustancias como los beta-estimulantes (ej. noradrenalina) son estimulantes de la contracción miocárdica.
• Postcarga: Fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo. Equivale a la fuerza contráctil necesaria para abrir las válvulas aórtica y pulmonar y enviar la sangre a las arterias, por lo que depende de las resistencias vasculares.
• Frecuencia Cardíaca: El GC es directamente proporcional a la FC, aunque esta relación no es estrictamente lineal. Al aumentar la FC, se acortan la sístole y la diástole, con la consiguiente disminución del gasto sistólico. El sistema nervioso simpático aumenta la FC a través de los receptores beta-adrenérgicos, mientras que los estímulos parasimpáticos tienen un efecto opuesto. En condiciones normales, la FC depende de la interacción simpática y parasimpática, pero en la insuficiencia cardíaca predomina la acción compensadora del simpático.
• Contracción Sinérgica del Ventrículo Izquierdo: Acción conjunta del miocardio en la contracción para expulsar la sangre. Si esta acción no es conjunta, disminuye el volumen sistólico y, por tanto, el GC. Fármacos y sustancias pueden afectar este mecanismo.
• Integridad de la Pared del Ventrículo Izquierdo: Estructura del corazón necesaria para la contracción. En caso de infarto, será menor, ya que el tejido se necrosa y fibrotiza, volviéndose más débil e incapaz de contraerse.
• Competencia Valvular: Las válvulas deben estar en buen estado. Si no es así (ej. estenosis), el GC disminuirá.

Mecanismos Compensadores

Al principio, la insuficiencia cardíaca es asintomática debido a la activación de estos mecanismos:

• Reacción Adrenérgica: Aumenta la FC, la contractilidad y la distensión, produciendo taquicardia.
• Estimulación del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Aumenta la presión arterial y la reabsorción de Na+ y H2O para incrementar la volemia.
• Hipertrofia Miocárdica: El corazón aumenta su masa muscular para bombear más sangre ante sobrecargas.

Cuando el GC no puede mantenerse por los mecanismos compensadores, aparece la insuficiencia cardíaca global (derecha o izquierda).

Tipos de Insuficiencia Cardíaca

• Aguda: Se inicia bruscamente, similar a un infarto de miocardio (ej. rotura de músculos papilares de la válvula mitral).
• Crónica: Tarda tiempo en desarrollarse (ej. insuficiencia cardíaca alcohólica, estenosis mitral o aórtica).
• Izquierda: La sangre se estanca en la aorta (hacia adelante), como en la estenosis aórtica.

  Síntomas de Insuficiencia Cardíaca Izquierda:

  • Disnea: Dificultad para respirar. Llega poca sangre al organismo, excepto a los pulmones (muy llenos de líquido que impide la respiración). El volumen sistólico y el GC disminuyen. El paciente experimenta fatiga fácil y disnea, que suele ser progresiva (cada vez con menos esfuerzo).
  • Tos Seca.
  • Ortopnea: Disnea en decúbito; el paciente debe incorporarse para respirar.
  • Disnea Paroxística Nocturna: Sensación de ahogo por la noche que ocurre bruscamente.
  • Congestión Pulmonar: Si la sangre se estanca en las venas pulmonares, sale líquido al intersticio pulmonar, produciendo líquido en el pulmón y respiración con crepitación.
  • Bradipsiquia.
  • Alteraciones del Ritmo Respiratorio: Variedad especial de ritmo respiratorio.
  • Oliguria: Debido a la reacción adrenérgica, con palidez, sudoración, piloerección, etc.
  • Posibles Cianosis.
• Derecha: La sangre se estanca en las venas cavas (hacia atrás), como en la estenosis tricuspídea.

  Síntomas de Insuficiencia Cardíaca Derecha:

  • Ingurgitación Yugular: La sangre se acumula en la yugular (de la cava superior).
  • Hepatomegalia por Éstasis: En la cava inferior, las venas suprahepáticas se congestionan, presionando la cápsula de Glisson.
  • Edemas en las Extremidades Inferiores: El agua sale al intersticio debido al estancamiento de sangre en la cava inferior.
  • Fatiga.
  • Plenitud y Distensión Abdominal.
  • Dolor del Hipocondrio Derecho.
  • Estreñimiento.
  • Ascitis.
  • Derrame Pleural.
• Insuficiencia Cardíaca Global: Afecta a ambos ventrículos y suma las manifestaciones clínicas de la falla de ambos: disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestión visceral, edema de varios grados, anasarca (edema generalizado), hiperactividad adrenérgica.
• Sistólica: Problema en la sístole (contracción de los ventrículos para bombear la sangre). La causa más frecuente es que parte del ventrículo esté muerto, generalmente por un infarto de miocardio. Si el problema es en el ventrículo izquierdo, se produce IC izquierda; si es en el derecho, IC derecha.
• Diastólica: Problema en la diástole (relajación de los ventrículos después de la contracción). La causa más frecuente es la hipertensión arterial. Para aumentar su fuerza, el ventrículo produce más masa muscular, lo que dificulta su relajación en la diástole y su llenado de sangre. Los pacientes con IC sistólica suelen tener también IC diastólica. El estasis diastólico implica que parte de la sangre se queda en las venas debido a la poca fuerza muscular del miocardio (hacia atrás, la sangre queda en las cavas).
• De Bajo Gasto: Principalmente en la estenosis aórtica. Síntomas: fatiga, debilidad, disminución del apetito y anorexia, confusión mental, síncope (en estenosis aórtica, por falta de oxígeno al cerebro que puede causar pérdida de conciencia).
• De Gasto Elevado.
• Compensada/Latente: Asintomática en reposo gracias a los mecanismos de compensación.
• Descompensada o Sintomática: La insuficiencia cardíaca es mayor y la compensación no se produce, resultando en pacientes sintomáticos.

Etiología de la Insuficiencia Cardíaca

• Cardiopatía isquémica.
• Hipertensión arterial.
• Enfermedad valvular.
• Arritmias prolongadas.
• Miocardiopatía.
• Infecciones.
• Tóxicos.
• Aneurisma.
• Comunicación izquierda-derecha.
• Afectaciones del pericardio.
• Alteraciones de la frecuencia (taquicardia o bradicardia).

Diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca (2 criterios mayores + 1 menor)

Criterios Mayores:

• Disnea paroxística nocturna.
• Distensión venosa yugular.
• Reflejo hepato-yugular.
• Estertores crepitantes.
• Cardiomegalia en radiografía de tórax.
• Galope (tercer ruido en la auscultación cardíaca).
• Pérdida de 5 kg tras 5 días de tratamiento.

Criterios Menores:

• Edemas maleolares laterales.
• Tos nocturna.
• Disnea de esfuerzos ordinarios.
• Hepatomegalia.
• Derrame pleural.
• Frecuencia cardíaca mayor de 120 ppm.

Pronóstico de Insuficiencia Cardíaca

Alta mortalidad. La mitad de los pacientes mueren a los 4 años. La mitad de los que presentan insuficiencia cardíaca grave mueren en el primer año.

Presión Arterial

La presión arterial es una constante biológica que informa sobre la presión en los lechos vasculares.

Ley de Poiseuille

PA = Flujo (GC = VS x FC) / Resistencias

• Normal: Menor de 130/85 mmHg.
• Óptimo: Menor de 120/80 mmHg.
• Hipertensión (riesgo de manifestaciones cardiovasculares): Mayor de 140/90 mmHg. A mayor HTA y mayores factores de riesgo, mayor riesgo de enfermedad coronaria en 10 años.
• Hipotensión (frecuente en jóvenes): Menor de 100 mmHg y manifestaciones clínicas. Ocurre a veces al tomar pocos líquidos y poca sal. Consecuencias: hipotensión ortostática (mareos, visión borrosa, pérdida del equilibrio e incluso síncopes al pasar de tumbado a de pie), diarreas, estenosis aórtica, infarto de miocardio. Los ejercicios isométricos elevan la TA.

A mayor volemia (volumen de sangre) = TA elevada. Poca distensibilidad = TA elevada.

La presión arterial se puede medir en los brazos (ambos), mediante MAPA (Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial) y AMPA (la mide el paciente y no el aparato).

Causas de Hipertensión Arterial

1. HTA Primaria, Esencial o Idiopática: 95% de los casos, la causa es desconocida.
2. HTA Secundaria: 5% de los casos, a veces evitables.
   1. Insuficiencia Renal (2-3%): Renovascular (el tumor puede producir exceso de renina o aldosterona, aumentando la retención de agua y la volemia, y por tanto, HTA).
   2. Endocrinas (menos del 0.5%).
   3. Otras: Consumo de alcohol o fármacos, estrés agudo, derivada del embarazo, trastornos neurológicos, coartación de aorta.

Patogenia de la Hipertensión Arterial: PA = Flujo (GC = VS x FC) x Resistencias

1. Aumento del Gasto Cardíaco:
   • Aumento del volumen sistólico (glomerulonefritis).
   • Hiperaldosteronismo (Sistema RAA, la mayoría de los fármacos actúan en estos niveles, en la cadena de producción de renina-angiotensina-aldosterona).
   • Insuficiencia aórtica.
2. Aumento de GC y FC: Hipertiroidismo.
3. Aumento de GC y Resistencias Periféricas:
   • Hipersecreción de catecolaminas por un tumor en la médula suprarrenal (produce consecuencias con los mismos síntomas que el estrés).
   • Hipercorticismos.
   • Activación del SRAA.
   • Coartación de aorta.
   • Hiperinsulinismo.

Fisiopatología de la Hipertensión Arterial (Alteraciones Funcionales y Estructurales)

Enfermedad Arterial: Aumenta el flujo arterial. La hipertensión arterial produce problemas cardíacos, cerebrales, renales y favorece la aterosclerosis, lo que a su vez aumenta la PA. Suele ser asintomática.

Exploración Física (Signos) de la Hipertensión Arterial

1. Valorar PA en ambos brazos (bien sentado, brazo reposando, no cruzar las piernas, seleccionar manguito idóneo, determinar hasta 2 PA similares).
2. Soplos abdominales.
3. Explorar pulsos periféricos.
4. Fondo de ojo: la hipertensión produce retinopatía.
   • Grado I: Arterias en hilo de cobre.
   • Grado II: Signos de cruce.
   • Grado III: Arterias en hilo de plata, hemorragias y exudados.
   • Grado IV: Edema de papila.

Fisiopatología de la Circulación Coronaria

Las arterias coronarias, ramas de la aorta al músculo cardíaco, son necesarias para llevar sangre y oxígeno. El flujo dependerá del GC. La circulación coronaria aporta oxígeno al corazón.

Determinantes del Flujo Coronario

• Capacidad de transporte de O2, que depende de las concentraciones de O2 y hemoglobina.
• El flujo coronario depende de la presión/resistencia.

Características de la Circulación Coronaria

Dependerá del corazón, de su capacidad de mandar flujo y de los vasos coronarios. El miocardio posee un metabolismo con gran consumo de O2 (aporte y consumo).

Isquemia Coronaria

Insuficiencia Coronaria: Desequilibrio entre la capacidad del corazón de impulsar sangre, la capacidad de las arterias coronarias de transportarla y el gasto del músculo cardíaco/requerimientos del corazón. Llega una cantidad insuficiente de sangre al corazón por las arterias coronarias.

Determinantes del Consumo de O2 en el Corazón

• 20% en Consumo Basal: Procesos básicos de mantener gradientes electroquímicos y procesos de activación (procesos básicos de mantenimiento).
• 80% en Proceso Contráctil: Contractilidad, FC y masa cardíaca.

Aterotrombosis

Trombosis superpuesta en aterosclerosis. Produce: infarto de miocardio, ACV (en cerebro) e isquemia crítica de miembro inferior/claudicación (paso previo a la angina). Puede no haber síntomas de la aterosclerosis si está en reposo (angina de pecho, isquemia cerebral transitoria, etc.).

Consecuencias de la Isquemia Miocárdica

1. Disfunción sistólica.
2. Disfunción diastólica (no es capaz de recoger la sangre que llega, edema de pulmón).
3. Inestabilidad eléctrica (arritmias).

Síndromes Isquémicos Coronarios

• Angina: Dolor torácico con una duración inferior a 20 minutos, que se resuelve con la administración de un vasodilatador. No presenta alteraciones bioquímicas, pero sí alteraciones electrocardiográficas específicas.
  1. Angina Estable/Síndrome Coronario Crónico: Dolor o malestar, normalmente retroesternal, de carácter opresivo. Suele irradiarse o localizarse en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Está relacionada con algún factor desencadenante como esfuerzo, frío, emociones. Suele ser de corta duración (1 a 5 min). Tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria y su sustrato anatómico suele ser la estenosis crítica de 2 a 3 vasos coronarios. El examen físico suele ser normal, salvo la presencia habitual de un cuarto ruido. Deben buscarse otras causas de angina como estenosis aórtica, hipertensión pulmonar, entre otras.
  2. Angina Inestable/Síndrome Coronario Agudo SIN Elevación del ST: Dolor o malestar que se presenta sin estricta relación con los esfuerzos. Suele ser más prolongado y no desaparece con el reposo. Suele ser de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable. Suelen presentar lesiones coronarias arterioescleróticas y en el ECG muestran descenso del segmento ST.
  3. Infarto Agudo de Miocardio/Síndrome Coronario CON Elevación del ST: Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica de origen isquémico. Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Aunque también puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, etc. Muy típica del infarto es la aparición de la onda Q, que se queda para siempre. Es un dolor torácico de mayor duración e intensidad que el de la angina, con alteraciones tanto electrocardiográficas como bioquímicas específicas.

Complicaciones del Infarto

• Insuficiencia cardíaca aguda y/o crónica.
• Ruptura de la pared ventricular izquierda.
• Insuficiencia mitral aguda.
• Arritmias ventriculares malignas.
• Remodelación ventricular.

• Muerte Súbita.

Cuando el corazón trabaja más, consume más O2 y necesita más flujo de sangre por las coronarias (FSC = Flujo Sanguíneo Cardíaco).

Pruebas para Detectar Anginas

1. Prueba de Esfuerzo: Se mide TA, pulsioxímetro en el dedo, ECG. Se realiza en cinta de correr con subida de velocidad cada cierto tiempo. Se detiene la prueba si se eleva mucho la PA o FC, si hay signos isquémicos, si el paciente no lo soporta, etc.

Debe haber una situación de equilibrio entre oferta de O2 y demanda miocárdica. Si no es así, se produce un desequilibrio porque aumenta la demanda miocárdica (ejercicio, hipertrofia miocárdica) y/o disminuye la oferta de O2 (aterosclerosis, espasmos coronarios, etc.).

Fisiopatología de la Circulación Coronaria (Continuación)

1. Disminución del Aporte Sanguíneo:
   1. Disminución de la Presión Aórtica Diastólica: Insuficiencia de la válvula aórtica y descenso del GC.
   2. Aumentan las Resistencias al Flujo Coronario: Estenosis, espasmo y trombosis.
2. Aumento de las Necesidades Metabólicas del Miocardio: Estado de contractilidad del miocardio y la FC.
3. Disminución de la Presión Parcial Coronaria: La disminución del flujo es el mecanismo determinante de la insuficiencia coronaria. La afectación isquémica o necrótica es regional, es decir, la desproporción entre el aporte y la demanda se producirá en aquellas regiones del miocardio dependientes de la arteria coronaria en la que se encuentre la lesión y de la altura a la que se encuentre la misma. Por ejemplo, si es una coronaria distal es más fácil que haya pequeños infartos; si es un tronco común es más grave. La aterosclerosis produce angina; cuando ya se obstruye, se produce un infarto, puesto que no pasa nada de sangre. Si se necrosa el tejido, pueden haber rotura de válvulas o arritmias, entre otras.

Consecuencias Fisiopatológicas de la Isquemia

1. Alteraciones a Nivel Celular Consecuentes a la:
   1. Isquemia: Metabolismo anaerobio, lo cual implica producción de ácido láctico y acidosis a nivel local, depleción de glucógeno celular y alteraciones en el contenido iónico celular. En este caso, sí pasa algo de sangre y O2, entre otros.
   2. Necrosis: Desestructuración de las organelas celulares y la final muerte celular. Se habrá producido un infarto o necrosis de la zona afectada.
2. Alteraciones Funcionales del Corazón:
   1. Reducción de la masa miocárdica, de su contractilidad y disminución del GC.
   2. Reducción de la distensibilidad de la pared isquémica o necrosada, que disminuirá la capacidad de llenado del ventrículo (insuficiencia cardíaca).
   3. Producción de arritmias en el miocardio isquémico (foco hiperexcitable ectópico).

Manifestaciones de la Isquemia

Dependen de la intensidad, duración, extensión, localización, irradiación, carácter de la isquemia. También de los factores precipitantes, forma clínica (crónica estable o crónica inestable), factores atenuantes, ritmo circadiano.

1. Dolor Torácico: Es marcador de la isquemia, es un tipo de dolor precordial, central y a veces irradia a maxilar y a hombro izquierdo. Acompañado de sudoración, aumento de FC y palidez.
2. Alteraciones en el Electrocardiograma: Por ejemplo: inversiones en la onda T y elevaciones o descensos de ST.
3. Alteraciones Bioquímicas: Sobre todo en necrosis, sustancias liberadas por las células necrosadas.

Fisiopatología Oncológica

Neoplasia/Cáncer/Tumor Maligno

Masa de tejido constituida por células que proliferan desordenadamente y sin control. Son características anaplásicas. Pueden ser malignas o benignas.

Características de las Neoplasias

1. Monoclonalidad.
2. Anaplásica.
3. Agresividad: Crecimiento rápido.

Mortalidad por Cáncer

Alta. Los cánceres más frecuentes son de piel, pero tienen una tasa de malignidad muy baja ya que se diagnostican rápido.

• En el Hombre: Cáncer de pulmón, de próstata y colorrectal. Los de testículo y de tiroides son poco frecuentes y con baja mortalidad. Los de estómago y de esófago son poco frecuentes pero tienen una elevada tasa de mortalidad.
• En la Mujer: Mayor incidencia el de mama, pero tiene una baja mortalidad. Luego el colorrectal. Otros importantes serían los ginecológicos o los hematológicos.

Oncogénesis

Proceso que inicia y facilita el desarrollo de una neoplasia mediante la acción de agentes biológicos, químicos o físicos. Consiste en la mutación de una célula que adquiere la capacidad de proliferar desordenadamente de forma irreversible.

Oncogenes

Un oncogén es un gen potencialmente inductor de cáncer. En condiciones normales, dichos genes participan en el crecimiento y en la proliferación de las células, pero cuando se alteran de alguna forma por un agente carcinogénico, pueden provocar una transformación maligna de la célula.

Genes Supresores Tumorales

Es un gen que reduce la probabilidad de que una célula en un organismo multicelular se transforme en una célula cancerígena. Se encuentran en las células normales e inhiben la proliferación celular excesiva. Una mutación o una deleción de un gen supresor tumoral aumentará la probabilidad de que se produzca un tumor, al perder su función. De esa manera, un gen supresor tumoral alterado es similar a un oncogén.

Genes de Reparación del ADN

La reparación del ADN se produce por procesos por los cuales una célula identifica y corrige daños hechos a las moléculas de ADN que codifican el genoma. En las células humanas, tanto las actividades metabólicas como los factores ambientales, como los rayos UV o la radiactividad, pueden causar daños al ADN, provocando lesiones celulares. La velocidad de la reparación del ADN depende de muchos factores, como el tipo de célula, su edad y el ambiente extracelular. Una célula que haya acumulado una gran cantidad de daños en el ADN, o que no pueda reparar eficazmente los daños producidos en su ADN, puede entrar en carcinogénesis.

Capacidad para Invadir los Tejidos y Metastatizar

Se produce una pérdida de adherencia celular, luego paso a través de la matriz intracelular, seguido de una diseminación hacia localizaciones distantes del organismo, ya que los tumores malignos no están encapsulados. Las células pueden escaparse y ser transportadas por la circulación linfática o sanguínea a otros órganos alejados del tumor primario, produciéndose la metástasis.

Manifestaciones de las Neoplasias

1. Manifestaciones Locales, por Presencia del Tumor o Metástasis: Dependen de la localización y del tamaño del tumor primario o de la metástasis, así como del grado de infiltración del tejido adyacente. Podemos distinguir aumento de volumen e invasión y destrucción de tejidos normales, conflictos de espacio, estenosis y obstrucción de órganos huecos, ulceración del tumor.
2. Manifestaciones Generales: Síndrome General Maligno. Síndrome Constitucional: Síntomas como astenia, anorexia, pérdida de peso, hemorragia, lesión ocupante del espacio, pérdida de apetito, fiebre y anemia.
3. Síndromes Paraneoplásicos: Efectos indirectos de un tumor que tienen lugar a distancia del tumor o de las metástasis. Pueden aparecer por la producción de proteínas activas, polipéptidos u hormonas inactivas por parte del tumor. Pueden ser endocrinológicos, metabólicos, hematológicos, neuromusculares, renales, vasculares, osteoarticulares y cutáneas.

Fisiopatología Respiratoria

Insuficiencia Respiratoria

Causada por una alteración de la ventilación, difusión y perfusión. Consiste en una falta de PO2 (hipoxia) y en la dificultad del cuerpo de mantener los niveles normales. Suele ir asociado a una mala eliminación de CO2, por tanto, su presión en sangre aumentará (hipercapnia). Los enfermos suelen fatigarse e incluso presentar disnea, debido a la hipoxia. El estudio se realiza mediante pulsioximetría, que mide la saturación de O2 (en el paciente sano debe estar por encima del 90%) y también mide la FC.

Tipos de Insuficiencia Respiratoria

Debe diferenciarse si es una patología aguda (neumotórax) o una crónica (EPOC), que consiste en una fibrosis. Se diagnostica mediante la espirometría.

Patrones Espirométricos

1. Capacidad Vital Forzada (CVF): Máximo volumen de aire que puede espirar un individuo después de una inspiración máxima. Es un indicador de volumen de tamaño pulmonar. Disminuirá en enfermedades que disminuyan el volumen funcional del pulmón (restrictivas) por colapso de alvéolos o por aumento de rigidez de las paredes alveolares.
2. Volumen Espiratorio Forzado del Primer Segundo (FEV1): Volumen de aire que un individuo espira en el primer segundo de la maniobra. Dependerá del tamaño pulmonar (individuos con mayor CVF tendrán mayor FEV1) y de la existencia de obstrucción bronquial. Se encontrará disminuido tanto en patologías obstructivas como restrictivas.
3. Relación FEV1/CVF: En individuos normales, espiran durante el primer segundo entre el 70-80% del CVF; si es menor, indicará una obstrucción. Pero en patologías restrictivas, disminuye tanto el FEV1 como el CVF proporcionalmente, por lo que este cociente se mantendrá en los valores normales.

Tipos de Defectos Ventilatorios

1. Tipo Obstructivo: Disminuye el calibre de los bronquios (ej. en asma, para introducir el aire necesario se necesita más trabajo, en caso de que haya moco).

   Defecto Obstructivo (Principal Diagnóstico EPOC):

   • CVF: Normal o baja.
   • FEV1: Normal o menor de 80%.
   • FEV1/CVF: Menor de 70%.
   • El flujo respiratorio disminuye, por lo que FEV1 va a estar disminuido.
2. Tipo Restrictivo: Disminución de la superficie del parénquima funcionante (ej. en neumonía, en la cual el exudado mucopurulento no permite el intercambio de gases). También en la obesidad o cuando el diafragma está relajado y no desciende, o en un cáncer de pulmón en la cual se retira un lóbulo pulmonar.

   Defecto Restrictivo:

   • CVF: Baja.
   • FEV1: Normal o menor de 80%.
   • FEV1/CVF: Menor de 70%.
   • Capacidad Pulmonar Total (CPT): Menor del 80%.
3. Mixta.

Síntomas de Insuficiencia Respiratoria

1. Disnea: Sensación subjetiva de falta de aire, con una respiración molesta y difícil. Es de difícil valoración (subjetiva), por tanto, se debe hacer objetiva mediante la saturación de O2, FC, fatiga, etc. Aparecerá siempre que el trabajo respiratorio sea excesivo: si aumenta la ventilación, si aumentan las resistencias en la vía aérea, si disminuye la elasticidad pulmonar o si existe debilidad en los músculos respiratorios.

   Clasificación de Disneas:

   1. Disnea de Esfuerzo: Al aumentar la necesidad de aporte de O2 al cuerpo. Se divide en grandes esfuerzos (hacer deporte), medianos esfuerzos (andar en llano sin carga) o pequeños esfuerzos (andar por casa).
   2. Ortopnea: Aparece en decúbito supino; el paciente debe incorporarse para poder respirar de forma profunda y cómoda. Puede deberse a una congestión pulmonar (edema pulmonar); al estar tumbado, el líquido está presente en todo el tejido pulmonar, pero al reincorporarse, baja a la base del pulmón, permitiendo mejorar la respiración al paciente.
   3. Disnea Paroxística Nocturna: Disnea durante el sueño que obliga al paciente a despertarse y reincorporarse de la posición de decúbito.
2. Hipoxia: Oxigenación inadecuada de los tejidos para atender a sus necesidades metabólicas y está presente en las insuficiencias respiratorias. Sus causas son falta de aporte de O2 o incapacidad celular para utilizarlo. Uno de los indicadores más llamativos de la hipoxia va a ser la cianosis de la piel, sobre todo en partes acras y labios.

   Tipos de Hipoxia:

   1. Hipoxémica: Se da en situaciones en las que disminuye la cantidad de O2 en sangre arterial. Ejemplo: a grandes altitudes (atmósfera pobre en O2), insuficiencia respiratoria (no hay suficiente intercambio pulmonar y no hay una correcta oxigenación de los tejidos).
   2. Anémica: Debido a un descenso de la concentración de Hb en sangre, a la exposición al monóxido de carbono, por metahemoglobinemia (el hierro se encuentra en estado férrico Fe3+, por lo que no puede transportar O2), por Hb con alta afinidad por el O2, por lo que no lo suelta cuando llega a los tejidos que lo necesitan.
   3. Isquémica: La concentración de O2 en sangre es normal, pero la causa es una insuficiencia circulatoria, por lo que la perfusión tisular es inadecuada. Se da en arteriopatías periféricas, en las que a los tejidos les llega poca sangre y, por tanto, poco O2.

   Mecanismos Compensadores de la Hipoxia:

   1. Cuando disminuye la presión de O2 en sangre, lo captan los quimiorreceptores periféricos del cayado aórtico y de la bifurcación carotídea, que mandarán la señal al centro respiratorio y producirán un aumento de la ventilación pulmonar.
   2. Activación del SN Simpático que producirá un aumento de la contractilidad miocárdica y FC, en la consiguiente respuesta de aumento de volumen sistólico y GC.
   3. Redistribución del flujo sanguíneo a los órganos que más necesiten ese O2 y también se puede producir vasculoneogénesis en territorios con falta de O2.
   4. La policitemia: la médula ósea produce más precursores de glóbulos rojos, y se produce poliglobulia para compensar la hipoxia.
3. Cianosis: Coloración azul-morado de piel y mucosas, sobre todo en partes distales y regiones de piel fina, poco pigmentada y bien irrigada debido a:
   1. Aumento de la Hb reducida en sangre capilar (la normal es de 12 gr/dL, la cianosis se ve si la reducida es superior a 5 gr/dL).
   2. Aumento de la extracción de O2.

   Se ve mejor en labios, nariz, orejas, yemas de los dedos de manos y pies.

   Tipos de Cianosis:

   1. Cianosis Central: Generalizada y caracterizada por una reducción de la saturación de O2 debido a la disminución de la presión de O2 o a un defecto de captación de O2 por la Hb.
   2. Cianosis Periférica: En zonas distales y se debe a la mayor extracción tisular de O2.
4. Hipercapnia: Es el aumento de CO2 en sangre. Va a distinguir entre la insuficiencia respiratoria parcial (si solo la presión de O2 es baja) de la insuficiencia respiratoria completa (si la presión de O2 es baja y la presión de CO2 es alta).
   1. Ácido Carbónico Alto: Produce asterixis/flapping: es un temblor aleteante de las manos de los enfermos que no consiguen mantener la extensión de los músculos de las manos. Es un signo precoz de la hipercapnia. También es típico de la encefalopatía hepática de la cirrosis.
   2. Aumento de CO2: Excitación psicomotora (agitación) y estado confusional. Por lo tanto, un aumento de la concentración de CO2 en sangre activará al centro vasomotor que, mediante el SN Simpático, producirá taquicardia, sudoración e hipertensión arterial.
   3. A nivel local, un aumento de CO2 disminuirá la contractilidad cardíaca y producirá hipotensión arterial sistémica y congestión de piel y mucosas.
   4. Acidosis Respiratoria: Debido a la hipoventilación alveolar, producida por la suma de la hipoxia hipoxémica + la hipercapnia. Esta acidosis se compensará metabólicamente en el riñón.
5. Dolor Torácico: Dolor, molestia, presión, etc. Localizado en los cartílagos costales, propias costillas, pleura, etc. Puesto que el pulmón y la pleura visceral carecen prácticamente de nociceptores, la patología pulmonar que causa el dolor lo hace irritando la pleura parietal.

   Anamnesis del Dolor Torácico:

   Topografía del dolor, extensión, irradiación, temporalidad, cuantitativo (intensidad), relación intensidad-tiempo, notas cualitativas.

   Causas del Dolor Torácico:

   • Pleural: Pleuritis, neumotórax.
   • Cardíaco: Coronario, pericarditis, disección aórtica.
   • Caja Torácica: Cartílago-costocondritis, hueso-fracturas, tumor mediastínico.
   • Neuromuscular: Neuritis.
   • Digestivo: Esofágico-espasmo, gástrico-reflujo, úlcera, páncreas-pancreatitis.
6. Expectoración/Esputo: Expulsión por la boca de material procedente de las vías respiratorias acompañado de tos, que puede ser inconsciente o voluntaria. Solo es la expulsión de aire con gotas de secreción, pero normalmente es seca (sin acompañamiento de esputo).

   Tipos de Esputo:

   1. Seroso: Claro, espumoso, a veces rosado (edema de pulmón).
   2. Mucoso: Viscoso, blanquecino, expulsión difícil (infecciones víricas, bronquitis crónica).
   3. Purulento: Amarillo o verdoso, espeso y compacto (infección bacteriana, absceso de pulmón).
   4. Hemático: Con sangre en estrías o hemoptoicos (tuberculosis pulmonar, cáncer e infarto de pulmón, estenosis mitral).
   5. Herrumbroso: Mezcla de sangre y pus (neumonía neumocócica).
   6. Fétido: Habitual en abscesos de pulmón por anaerobios.

   Hemoptisis (distinta de Hematemesis – Vómito de Sangre):

   Expectoración de sangre roja. Es causada por inflamaciones del árbol traqueobronquial, cáncer de pulmón, infarto de pulmón, hipertensión venosa pulmonar, procesos catarrales o tumorales faringo-laríngeos.

   • Hemoptisis Masiva: Menos de 500 ml en 24h.
   • No Masiva: Más de 500 ml en 24h, es necesaria la actuación urgente.
7. Acropaquias: Ensanchamiento de la falange distal de los dedos, adoptando forma de baqueta; la uña se redondea y puede existir eritema y calor local. Es la consecuencia de edema intersticial y dilatación de arteriolas y capilares. El ángulo entre la interfalángica distal y la base de la uña aumenta. Se da en enfermos respiratorios crónicos. Es un signo de osteoartropatía hipertrófica pulmonar, crecimientos y engrosamientos anormales de los huesos.

Síndromes Pleurales

Pleura

Serosa que recubre los pulmones (pleura visceral) y la cara interna de la pared torácica, diafragma y el mediastino (pleura parietal). Protegen al pulmón y deben ser elásticas. Su función es proteger al pulmón y permitir los movimientos respiratorios. Existe un espacio pleural con una capa muy fina de líquido lubricante con baja concentración de proteínas y tiene presión negativa.

Patologías de la Pleura

1. Derrame Pleural: Acumulación de líquido en el espacio pleural.

   Consecuencias:

   1. Alteración de la Función Respiratoria por: Compresión y menor ventilación de los alvéolos (alteración ventilación/perfusión) y menor expansión del pulmón (trastorno restrictivo).
   2. Alteración de la Función Circulatoria por: Desplazamiento y acodamiento de las grandes venas con disminución del retorno venoso y del GC.
   3. Ocupación del Espacio en la Base del Tórax.

   Manifestaciones Clínicas:

   Disnea, dolor inicial (pleurítico), insuficiencia respiratoria y circulatoria (en el caso de grandes derrames).

   Etiología:

   1. Trasudado: Bajo en proteínas y células (insuficiencia cardíaca).
   2. Exudado: Rico en proteínas y células (neumonías).
   3. Sangre: Hemotórax.
   4. Linfa: Quilotórax.
2. Neumotórax (Aire en la Cavidad Pleural):

   Causas:

   1. Comunicación con el Exterior (Heridas): Neumotórax traumático o yatrogénico.
   2. Comunicación con las Vías Aéreas:
      • Neumotórax espontáneo primario: Bullas (malformaciones que se rompen ante pequeños traumatismos y sale aire a la pleura, a veces puede entrar aire del exterior).
      • Secundario: EPOC.

   Tipos de Neumotórax:

   1. Cerrado: Se cierra tras haber pasado algo de aire.
   2. Abierto: Se mantiene la abertura.
   3. Valvular o a Tensión (Grave): Permite la entrada y no la salida de aire. Acaba produciendo atelectasias y es raro que se dé en bullas.

   Manifestaciones Clínicas:

   Dolor, disnea, insuficiencia respiratoria y circulatoria (más en el abierto y el valvular).

3. Pleuritis Seca/Síndrome de Irritación Pleural.
4. Paquipleuritis.

Síndromes Bronco-Pulmonares

1. Síndrome de Condensación Pulmonar (Neumonía): De tipo restrictivo. Sustitución del aire de los alvéolos por contenido líquido.

   Este líquido puede ser:

   1. Exudado: En caso de infección bacteriana, mayor de 30g/L proteínas.
   2. Trasudado: Cuando sale componente vascular al espacio pulmonar, como se da en la insuficiencia cardíaca, hipoproteinemia, edema de pulmón. Menor de 30 gr/L proteínas.
   3. Sangre: En tuberculosis.

   Etiopatogenia de la Neumonía:

   Se debe a una inhalación directa de microorganismos o a la presencia en aparatos de frío (Legionella) o la infección de vías altas y la aspiración de estas secreciones que bajan hasta los pulmones o que lleguen por vía sanguínea (sepsis).

   Consecuencia de Neumonía:

   Alteración de la función respiratoria, el enfermo desarrolla insuficiencia respiratoria restrictiva, debido a una alteración de la relación entre ventilación/perfusión, ya que la perfusión disminuye porque la zona pulmonar afectada funcionalmente no es útil.

   Manifestaciones Clínicas de Neumonía:

   Disnea, tos productiva (con expectoración), fiebre, dolor de costado (se ha irritado la pleura).

   Exploración Física de Neumonía:

   1. Inspección: Menor movilidad o expansión del hemitórax, al no meter aire.
   2. Auscultación: Soplo y estertores crepitantes. Diferencias de un lado a otro, puesto que uno de ellos contiene líquido.
   3. Palpación: Mayor transmisión de las vibraciones vocales, puesto que hay líquido y se transmiten mejor que en aire.
   4. Percusión: Matidez (solidez).

   Pruebas Complementarias de Neumonía:

   Radiografía de tórax, espirometría, gasometría y pulsioximetría, cultivo de esputos, serología, orina.

2. Síndrome de Atelectasia: De tipo restrictivo. Colapso de los alvéolos por pérdida de su contenido aéreo. Puede afectar a un segmento pulmonar, a un lóbulo o a todo el pulmón. Algo en el interior del bronquio impide la entrada de aire, suele ser alimento. Por ejemplo, en ancianos puede ocurrir cuando se atragantan al vomitar y el vómito desciende hasta los bronquiolos.

   Etiopatogenia de Atelectasia:

   1. Obstrucción de un Bronquio o Bronquiolo:
      1. Intraluminal: Bloqueo desde dentro, debido a un tapón de moco, vómito o cuerpo extraño.
      2. Parietal: Bloqueo en la pared, debido a tumores bronquiales.
      3. Extraparietal: En adenopatías.
   2. Compresión de los Alvéolos: Derrame pleural, neumotórax.
   3. Defecto del Surfactante: No hay disminución de la tensión superficial entre agua y aire, porque no hay surfactante y el alvéolo se colapsa.

   Consecuencias de Atelectasia:

   1. Disminución del volumen del pulmón (retracción) y el desplazamiento del mediastino.
   2. Alteración de la función respiratoria (insuficiencia respiratoria restrictiva) por alteración de la relación ventilación/perfusión (la sangre no consigue producir el intercambio gaseoso) y trastorno ventilatorio restrictivo.

   Manifestaciones Clínicas de Atelectasia:

   Disnea, debido a una insuficiencia respiratoria.

   Exploración Física de Atelectasia:

   1. Inspección: Menor volumen y menor movilidad del hemitórax.
   2. Palpación: Abolición de las vibraciones vocales, desviación de la punta cardíaca.
   3. Percusión: Matidez, porque no hay aire.
   4. Auscultación: Abolición del murmullo vesicular.

   Pruebas Complementarias:

   Radiografía de tórax, TAC, espirometría, gasometría.

3. Asma: De tipo obstructiva. Es una inflamación crónica de las vías aéreas en la que juegan un papel destacado determinadas células mediadoras. Se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias (más evidentes cuando se exhala, pero también se escucha al inhalar), disnea, opresión torácica y tos. Estos episodios se asocian a obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible de forma espontánea o con tratamiento. El desencadenante es un alérgeno.
4. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC): De tipo obstructivo. Enfermedad inflamatoria prevenible y tratable con efectos extrapulmonares. El componente pulmonar se caracteriza por la limitación crónica al flujo aéreo (obstrucción al paso del aire) que no es totalmente reversible y es progresiva. Lo que se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones.

   Síntomas de EPOC:

   Tos, esputo, disnea.

   Factores de Riesgo de EPOC:

   Tabaco (90%), contaminación ambiental, humo de la chimenea.

   Tipos de EPOC:

   1. Bronquitis Crónica: Enfermedad inflamatoria de los bronquios asociada con la exposición prolongada a irritantes respiratorios no específicos, incluyendo microorganismos y acompañado por hipersecreción de moco y ciertas alteraciones estructurales en el bronquio (fibrosis, descamación celular, etc.). Su diagnóstico se realiza por espirometría y se puede diagnosticar precozmente. Existe un tipo de bronquitis llamada reinfección.
   2. Enfisema: Agrandamiento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos respiratorios, con destrucción de la pared alveolar con o sin fibrosis manifiesta. El pulmón está hiperinsuflado y se llama tórax en tonel (lleno de aire residual). Se pierden tabiques interalveolares, que no son perfundidos, en partes distales a los bronquios y solo queda el aire residual que no está en contacto con los vasos (no se puede hacer la difusión alvéolo-capilar porque no tiene tabique).

Fisiopatología Endocrina

Tiroides

Efectos de las Hormonas Tiroideas

La T4 pasa a T3, puesto que la T3 es más activa que T4, por eso se llama hormona activa. Ambas circulan unidas a proteínas específicas, atraviesan la membrana plasmática y pasan al citoplasma.

Regulación de la Función Tiroidea

Por el eje Hipotálamo-Hipófisis-Glándula Tiroidea y por la ingesta de yodo.

1. Problema en el Tiroides: TSH disminuida y T4 aumentada.
2. Problema en la TSH: Tiroides disminuido, TSH aumentada y T4 aumentada.

Bocio

Aumento de tamaño de la glándula tiroidea.

Causas de Bocio:

1. Inflamación/Tiroiditis: La más frecuente es la de Hashimoto, asociada al hipotiroidismo.
2. Neoplasias: Adenomas, carcinomas.
3. Estimulación Exógena:
   1. Aumento de Tirotropina:
      1. Bocio Endémico: Debido a un déficit de yodo en la dieta, por lo que disminuye la formación de T4, produciendo un aumento de la producción de TSH para que aumente la concentración de T4. Se trata de un bocio normofuncional (solo se lleva a cabo un proceso de reajuste).
      2. Aumento de las Pérdidas por Orina.
      3. Alimentos Bociógenos.
      4. Déficit Genético de Enzimas para la Hormonosíntesis.
      5. Resistencia a la Acción Periférica de las Hormonas Tiroideas.
   2. Acción Inmunoglobulinas Estimulantes: Enfermedad de Graves-Basedow, asociada al hipertiroidismo. Exoftalmos, enfermedad autoinmune que produce Ig LATS que aumentan la secreción de T4.

Por tanto, el bocio puede ser:

• Normofuncional: Eutiroidismo (T4 normal).
• Hipofuncional: Hipotiroidismo (T4 disminuida).
• Hiperfuncional: Hipertiroidismo (T4 aumentada).

Pero también puede haber un tiroides normal (sin bocio) y tener eutiroidismo, un hipotiroidismo o un hipertiroidismo. Por tanto, la existencia de bocio no es una condición única para que existan estas patologías.

A veces, la glándula se extiende además de en la región del cuello, puede encontrarse en el mediastino.

Los bocios pueden ser:

• Difusos: Cuando todo está aumentado.
• Nodulares: Cuando tiene uno o varios nódulos. Pero con el paso del tiempo, un tiroides difuso termina siendo nodular.

Síndrome de Hiperfunción (Hipertiroidismo)

Aumento de las hormonas tiroideas, aumentando todos los metabolismos. La TSH estará disminuida o en su extremo abolida, mientras que la T3 y T4 estarán aumentadas.

Manifestaciones del Hipertiroidismo:

Aumento de la motilidad intestinal (diarreas), taquicardias, nerviosismo e inquietud, trastornos metabólicos de gran riesgo (polidipsia, hiperglucemia, disminución de triglicéridos y colesterol), además también se ven afectados el aparato respiratorio y el locomotor.

Tirotoxicosis:

Exceso de hormonas tiroideas a nivel tisular, independiente de su etiología. No tiene por qué ser siempre un hipertiroidismo.

Síndrome de Hipofunción (Hipotiroidismo)

Disminución del efecto de las hormonas tiroideas en los tejidos.

Clasificación del Hipotiroidismo:

1. Hipotiroidismo Primario: Intrínseco de la glándula, por causas como autoinmune (Hashimoto), destructiva, déficit de yodo en la dieta, bociógenos, defectos enzimáticos.
2. Hipotiroidismo Secundario: Hipófisis anterior.
3. Hipotiroidismo Terciario: Hipotálamo (falta de TRH hipotalámica).
4. Resistencia a la Acción de las Hormonas Tiroideas.
5. Otro (Hipotiroidismo Subclínico: No tiene síntomas): Presentan una T4 normal, pero la TSH está aumentada, por tanto, hay que aumentar la T4 para que TSH disminuya.

Manifestaciones Clínicas del Hipotiroidismo:

Acumulación de sustancia mucoidea en los tejidos (mixedema), aumento de peso por edema, cara hinchada, facies, piel fría y seca, disminución de la motilidad intestinal (produce estreñimiento), lentitud mental, apatía, cansancio, lentitud en los movimientos, debilidad muscular, trastornos metabólicos, intolerancia al frío, período menstrual retrasado (en mujeres). Principalmente por una macroglosia, un agrandamiento de los labios. Y además, en el caso de los niños, por una micrognatia por falta de crecimiento de la mandíbula y del cóndilo (mordida abierta). Además, por una exfoliación tardía de los dientes deciduos y una erupción retardada de los dientes permanentes. La falta de hormonas en el nacimiento va a producir irregularidades en el crecimiento, por eso se les hace al nacer la Prueba del Talón, para ver los valores de hormonas tiroideas.

Fisiopatología Neurológica

Fisiopatología de la Unidad Motora y de la Sensibilidad: Síndromes de Alteración de la Motilidad Voluntaria

Síndrome Piramidal/Primera Motoneurona

Afectación de la primera motoneurona o de sus axones desde el córtex a la médula espinal (córtex, sustancia blanca subcortical, cápsula interna, tallo encefálico, médula espinal).

Causas:

1. Vasculares: Trombosis, infartos, hemorragias, etc.
2. No Vasculares: Isquémica, tumoral, inflamatoria, desmielinizante.

Consecuencias:

1. Déficit Motor: Disminuye la motilidad y la fuerza. Se afectan con mayor intensidad los grupos musculares distales y la ejecución de movimientos finos.
2. Espasticidad.
3. Hiperreflexia.
4. Clonus (tipo de hiperreflexia).
5. Presencia de Reflejos Patológicos.
6. Anulación de reflejos superficiales.

Trastornos Negativos: Disminución de la Motilidad Voluntaria

• Plejia: Ausencia de motilidad, parálisis total.
• Paresia: Disminución parcial de motilidad.
• Paraplejia/Paraparesia: Afectación motora de ambas extremidades inferiores. Lesiones interhemisféricas, en la zona central del puente o por afectación medular a nivel torácico o más bajo (lesión traumática, vascular, tumoral, inflamatoria, infecciosa o desmielinizante). Se da si la lesión ocurre entre el plexo braquial y el lumbosacro.
• Tetraplejia o Tetraparesia: Afectación motora de las 4 extremidades. Lesiones medulares altas (lesión traumática, vascular, tumoral, inflamatoria, infecciosa o desmielinizante). Se da si la lesión ocurre antes del plexo braquial.
• Hemiplejia/Hemiparesia: Afectación de ambas extremidades de un hemicuerpo. Traduce lesión de la motoneurona superior (vía piramidal) que se localiza por encima de la porción media de la médula cervical. La presencia de otros datos orienta hacia la localización de la lesión (entre médula y córtex).
• Debilidad Generalizada Aguda: Alteraciones hidroelectrolíticas, miopatías, alteraciones de la unión neuromuscular, polirradiculoneuropatías agudas, afectación encefálica difusa o afectación del tallo encefálico.
• Debilidad Simétrica Subaguda/Crónica de Predominio Proximal: Músculos proximales de las extremidades, característico de miopatías.
• Debilidad Simétrica Subaguda/Crónica de Predominio Distal: Músculos más distales de las extremidades, característico de neuropatías.

Trastornos Positivos: Movimientos Añadidos

1. Convulsiones: Serie brusca, violenta e involuntaria de contracciones de un grupo de músculos; puede ser clónica o tónica, focal, unilateral o bilateral.
2. Fasciculaciones: Trastornos que afectan neuronas del asta anterior. No hay desplazamiento del músculo (solo contracción de algunas fibras musculares). Al hacer ejercicio o en patologías neurológicas como la ELA.
3. Fibrilación: Parte del músculo se mueve sin contraerse totalmente. Se registran con electromiogramas. Relacionadas con hipersensibilidad a acetilcolina.

Síndrome de la Segunda Motoneurona

Es motoneurona alfa. Para reflejos miotáticos, control muscular voluntario, etc. Si se afecta la motoneurona (soma, axón o placa motora) se afecta la motilidad. En la placa motora se libera acetilcolina para producir la contracción del músculo. Las lesiones son sobre todo traumáticas. Pero también hay degenerativas, vasculares, inflamatorias, tumorales o desmielinizantes. Si se interrumpe una raíz nerviosa/plexo/nervio, el músculo se queda denervado.

Consecuencias:

1. Paresia/Parálisis: Afecta por igual a los músculos interesados.
2. Hiporreflexia o Arreflexia: Asociada a hipotonía.
3. Atrofia Muscular.
4. Fasciculaciones: Fundamentalmente si se afecta el asta anterior de la médula.

Fisiopatología del Tono Muscular

1. Tono Muscular: Resistencia que un explorador tiene que vencer para movilizar una articulación del paciente pasivamente. Intervienen en el tono el cerebelo (lo aumenta), vestíbulo, formación reticular y extrapiramidal (lo aumenta o disminuye).
2. Hipertonía:
   1. Espasticidad/Hipertonía Espástica: En la exploración hay que realizar una fuerza al principio para vencer la resistencia. En músculos antigravitatorios, fenómeno de la «navaja de muelle», porque cuesta mucho abrirlas al principio pero en cuanto pasa la primera parte no hay que hacer tanta fuerza. Esta resistencia patológica se presenta en hemiplejias, afectada la motoneurona superior.
   2. Rigidez/Hipertonía Rígida: Típico de Parkinson. Es un fenómeno de rueda dentada, porque al extender la articulación se extiende a trompicones, sobre todo en Parkinson que es una patología de los núcleos de la base o en trastornos extrapiramidales. También fenómeno del tubo de plomo (aumento del tono muscular regular a lo largo de todo el movimiento, la rigidez está presente en todo el arco de movimiento, en músculos flexores y extensores).
3. Hipotonía/Flacidez: Los músculos se movilizan muy fácilmente porque la articulación no opone resistencia. Se da en lesiones sobre todo en nervios (motoneurona inferior) o de las propias fibras musculares. La lesión también puede estar en los núcleos grises de la base, formación reticular troncoencefálica, núcleos vestibulares, cerebelo (vía vestíbulo-espinal/haz reticuloespinal facilitador). Se trata de una flacidez debida a lesiones, no de «músculos flojos».

Fisiopatología de los Reflejos/Reflejos Anormales

1. Presencia de Clonus (lesión de la vía piramidal).
2. Alteración de los Reflejos Normales:
   1. Hiperreflexia: Respuesta viva, reiterativa y aumento del área reflexógena. Las lesiones de la vía piramidal (primera neurona).
   2. Hiporreflexia: Lesión de nervio sensitivo/raíces posteriores, astas anteriores, raíces anteriores/nervio motor.
   3. Reflejos Pendulares: Se suelen asociar a alteraciones cerebelosas.
3. Presencia de Reflejos Patológicos:
   1. Reflejos Primitivos: Reflejo cutáneo plantar: al estimular la zona lateral de la planta del pie lo normal es flexionar los dedos del pie. El signo de Babinski se produce cuando la reacción del pie ante el estímulo es la extensión del dedo gordo y en ocasiones del resto en abanico. Es patológico e indica lesiones de la vía piramidal (motoneurona superior por encima de S1). Suele ir asociado a clonus. Solo es fisiológico en recién nacidos.

Cerebro

Controla la motilidad voluntaria (primera neurona prerrolándica), sensibilidad, funciones intelectuales superiores (inteligencia), lenguaje (motor Broca, comprensión Wernicke y lectora Temporal), audición (áreas 41 y 42), visión (área 17), memoria (áreas de asociación de la corteza), estado de ánimo y emociones (áreas frontales).

Afectación Cerebral

Puede ser:

1. Local: Cuando se lesiona una zona concreta de la corteza cerebral, cuando la afectación está localizada. Puede ser un tumor, infarto, hemorragia, traumatismo, contusión cerebral.
2. Difusa: Cuando se ven afectadas varias zonas de la corteza como en la demencia (deterioro cognoscitivo de las funciones intelectuales superiores).
   1. Estructurales: Cuando solo se ve afectada la estructura del córtex cerebral.
   2. Funcionales: Cuando se ve afectada la función que realiza esa zona de la corteza como en hiponatremias o hipoxemias.

Afectación Difusa Cortical: Producidas por una disfunción por tóxicos o por alteraciones metabólicas, se produce una reducción difusa de neuronas de causa isquémica, inflamatoria, degenerativas, demencias y Alzheimer.

Trastornos Cognitivos y del Lenguaje

1. Afasia: Se produce una afectación de la red perisilviana. Muy frecuentemente en las hemiplejias derechas.

   Tipos de Afasia:

   • Cuando se altera la expresión: Afasia en área de Broca, en lóbulo frontal.
   • Cuando se altera la comprensión: Afasia en área de Wernicke en el área temporal.
   • Cuando se ven afectadas la conducción o lectura: Afasias en lóbulo parietal.
   • Afasia Mixta: Si se ven alteradas más de 2 funciones como: fluidez, parafasia (palabras parecidas a lo que realmente quieren decir), neologismos, jergafasia (no decir nada en concreto, solo repetir), escritura, comprensión oral y escrita, lectura oral, etc.
   • Disartria: Mala pronunciación.
   • Disfonía: Ronquera.
   • Alexia: Incapacidad para leer.
   • Acalculia: Incapacidad para calcular.
2. Apraxia: Incapacidad para realizar movimientos voluntarios aprendidos. Se produce una afectación en la red parafrontal.
   1. Apraxia Ideomotora: Puede pensar la acción pero es incapaz de realizarla.
   2. Apraxia Ideatoria: Es incapaz de programar actos que tiene que realizar.
3. Agnosias: Incapaz de reconocer objetos o personas, entre otros; se produce por una afectación de la red occipital.
   1. Asteroagnosia: No es capaz de reconocer objetos con las manos.
   2. Prosopagnosia: No puede reconocer caras, objetos, letras, audición, somatoagnosia (partes del cuerpo sanas o enfermas).
   3. Anosognosia: No tienen percepción de sus déficits funcionales neurológicos.
4. Amnesia: Pérdida de memoria reciente/anterógrada o retrógrada. Están relacionadas con la red límbica. Cuando se produce una red perifrontal (menor atención, pereza, desinhibición, reflejos de prensión o succión se van perdiendo). Si es bilateral se produce micción urgente o incontinencia.
5. Muerte Cerebral: Produce un cese de la actividad hemisférica y troncoencefálica. Es una situación sostenida e irreversible.

Cerebelo

Paciente que presente caídas, nistagmo o temblor, hay que sospechar de afectación cerebelosa.

Manifestaciones Cerebelosas:

Por causas tumorales, isquémicas, etc.

1. Hipotonía: Alteración del tono muscular.
2. Dismetria: Incapacidad de medir los movimientos. Los pacientes con dismetría tienden a caerse y darse golpes.
3. Asinergia: No realizar movimientos coordinados.
4. Adiadococinesia: Incapacidad para realizar movimientos alternos.
5. Palabra Escándida: Alteración en la articulación de la palabra, debido a una dificultad en la coordinación de la musculatura orofaríngea, produciendo un lenguaje explosivo.
6. Alteración del Equilibrio: Marcha en zig-zag, abasia (pérdida del equilibrio y aumento de la base de sustentación para compensar y no caerse), Romberg Negativo (síntoma que aparece en los sujetos afectados de ataxia locomotriz u otras afecciones del equilibrio, es la incapacidad de mantener el equilibrio estando de pie con los pies juntos y los ojos cerrados).
7. Temblor Intencional.
8. Nistagmo: Movimientos rápidos e involuntarios de los ojos; puede ser horizontal (de un lado a otro), vertical (de arriba a abajo) o rotatorio o de torsión. Pueden ser en ambos ojos o en uno solo, depende de la causa.
9. Stewart-Holmes: Cuando a un paciente con lesión cerebelosa se le hace flexionar fuerte el brazo y se suelta la resistencia, no paran el movimiento y se golpean; esto es debido a la hipotonía.

Sistema Extrapiramidal: Ganglios Basales (Putamen y Caudado: Sustancia Gris)

Debe modular la actividad del Sistema Piramidal actuando sobre la corteza cerebral, tono muscular y participa en los movimientos. Su afectación puede ser degenerativa, inflamatoria o desconocida.

Parkinson/Parkinsonismos

El Parkinson es un trastorno hipocinético rígido. Se produce por una afectación de la sustancia negra o por alteración en neurotransmisores (depleción de dopamina y aumento de acetilcolina). Puede darse por traumas, infecciones, tóxicos, causas vasculares como isquemias o infarto, entre otras. Los pacientes con Parkinson mejoran si se les administra L-DOPA. Estos pacientes presentan temblor, hipocinesia (movimientos lentos) y rigidez de rueda dentada. Además, suelen tener lenguaje y escritura monótona, inexpresividad facial (cara de póker) y una marcha característica en la que los brazos no van asociados al andar; les cuesta iniciar los movimientos. Con el paso del tiempo pueden darse depresiones reactivas y deterioro cognoscitivo.

Otros Cuadros (Hipercinéticos), que Presentan Movimientos Añadidos

1. Corea: Trastorno opuesto al Parkinson en el que se produce un déficit de acetilcolina, por una afectación del núcleo estriado. Consiste en movimientos rápidos de brazos y de cara e hipotonía. Se produce sobre todo en niños (Corea de Huntington).
2. Hemibalismo: Por problemas vasculares en el momento del nacimiento. Hacen movimientos como si fueran a lanzar, más ondulares que comienzan en las raíces de las extremidades. Se producen afectaciones en el núcleo subtalámico.
3. Atetosis: Movimientos distales, ondulantes y lentos. Está relacionado con una afectación en el núcleo estriado, produciendo hipoxia neonatal.

Fisiopatología del LCR (Líquido Cefalorraquídeo)

Origen: En plexos coroideos. Circulación: A través de espacios subaracnoideos. Reabsorción: En vellosidades subaracnoideas. La presión tiene que ser menor de 200 mmHg. La velocidad de producción y reabsorción es muy elevada, se renueva completamente varias veces al día. Tiene funciones de amortiguador y barrera. Las alteraciones tumorales en plexos coroideos producen un aumento de la producción de LCR y una disminución de su reabsorción.

Prueba Diagnóstica: Punción Lumbar

El análisis de LCR se puede utilizar para diagnosticar ciertos trastornos neurológicos, como infecciones (meningitis) y daño cerebral o daño a la médula. A veces se hace un TAC previo para descartar que el paciente tenga un tumor en el encéfalo, lo cual aumentaría considerablemente el riesgo de ejecutar esta prueba.

Síndrome de Hipertensión Endocraneana

Aumento de la presión del LCR (mayor de 200 mmHg), porque el LCR está rodeado por la calota (material compacto que no se puede distender), por lo que si aumenta el volumen del LCR aumenta la presión. Se mide en el espacio subaracnoideo. Si hay un aumento del volumen del LCR hay un aumento de la presión en todo el encéfalo.

Etiología:

Aumento directo del LCR (aumento en la producción, descenso en la reabsorción y bloqueo de la circulación del LCR), aumento del volumen sanguíneo, procesos expansivos (ej. tumoral (benigno o maligno) aumenta el tamaño y aumenta la presión en el encéfalo), aumento del tamaño del propio parénquima. Todas, excepto la primera, producen disminución de la formación de LCR como mecanismo compensador del aumento de presión que producen en el encéfalo.

Primero disminuye la formación del LCR y luego aumenta la presión del LCR hasta que se sobrepasa la posibilidad de amortiguación y se da la hipertensión endocraneana. Además de estos, también traumatismos que provoquen hematomas extradurales o intraparenquimatosos, enfermedad cerebrovascular (isquemia o hemorragia, producen necrosis, inflamación de la zona con necrosis, edema en esa zona y por tanto, hipertensión endocraneana), también infecciones (meningitis, encefalitis, que producen un aumento en la producción y un descenso en la reabsorción del LCR), intoxicaciones que producen edema cerebral, malformaciones (hidrocefalia del lactante).

Manifestaciones Clínicas:

1. Cefalea: Por el aumento de la presión intracraneana.
2. Vómitos sin Náuseas Previas (Vómitos en Escopetazo): Por una estimulación brusca por presión del tronco encefálico.
3. Disminución del Nivel de Conciencia y Coma: Por afectación de la corteza y del Sistema Reticular Ascendente del Troncoencefálico. Si no se trata, al final produce coma.
4. Lesión del Troncoencefálico: Por compresión de este, lo que producirá alteraciones respiratorias, de los pares craneales y cardíacas.
5. Herniaciones o Desplazamientos de Distintas Partes del Cerebro: Se desplazan a través de la hoz del cerebro, de la tienda del cerebelo o del agujero occipital.
6. Desviación del Eje Antero Posterior: Esto se verá muy bien en un TAC, por aumento del LCR que ejercerá mayor presión por ejemplo en los ventrículos laterales.
7. Edema de Papila: En el fondo de ojo.

Síndrome Meníngeo

Suele ir acompañado de hipertensión endocraneal. Es una irritación de las meninges, de los pares craneales y de las raíces espinales, por causas infecciosas, inflamatorias y hemorrágicas (en este caso la irritación es mecánica debido a las partes inflamadas). Las causas más frecuentes suelen ser por bacterias o virus o hemorragias subaracnoideas.

Dentro del síndrome meníngeo, la hipertensión endocraneal se puede producir por un aumento de la producción del LCR y edema del tejido cerebral adyacente a la piamadre en las infecciones o por aumento de líquido y a veces al bloqueo en la circulación del LCR en las hemorragias subaracnoideas.

Manifestaciones Clínicas:

1. En Irritación Meníngea y de las Raíces Espinales: Dolor de nuca, espalda y extremidades, rigidez de la nuca (aumenta con la flexión del cuello e irradia hacia el raquis y hacia las extremidades), cefalea (por la irritación meníngea), hipersensibilidad (sobre todo de estímulos que llevan los pares craneales como luz o sonido que se convierten en estímulos molestos debido a la irritación de pares craneales), hiperextensión de la espalda y flexión de los miembros como postura antiálgica (posición fetal, en decúbito lateral, para evitar cualquier movimiento que produce dolor por la irritación de las raíces espinales), además de las manifestaciones clínicas de la hipertensión intracraneal.

Trastornos Vasculares (ACVs: Accidentes Cerebrovasculares)

Isquémicos (por cierre del vaso, espasmo, trombosis, etc.) y hemorrágicos (rotura y extravasión de sangre). Ambos van a acabar en stroke o infarto cerebral, que posteriormente dará lugar a necrosis.

Los isquémicos son más frecuentes, luego los hemorrágicos y después los indeterminados.

Diagnóstico de Enfermedades Vasculares

Arteriografías, ecografías Doppler, TAC y RMN.

Factores de Riesgo de ACV

Hipertensión (75%), enfermedades cardíacas, diabetes mellitus (27%), dislipemias, tabaquismo, alcohol, drogas, infecciones, embarazo, obesidad, sedentarismo.

Isquemia Cerebral

Etiología:

1. Insuficiencia Regional: Se diagnostica mucho más. Estenosis, trombosis y embolia arteriales y además espasmo vascular. Estos son mecanismos comunes a la aterosclerosis.
2. Insuficiencia Global: Alteraciones de la microcirculación (microinfartos) y por hipoflujo de origen cardíaco.

Manifestaciones Clínicas (ACVs o Ictus):

1. Infarto Cerebral Isquémico o Hemorrágico: Deja déficit neurológico que dura más de 24 horas y es secundario a la alteración de flujo. Siempre hay necrosis neuronal y glial. Los infartos lacunares son más difíciles de diagnosticar, pero cuando este o la trombosis o la embolia ocluyen una arteria penetrante da lugar a manifestaciones clínicas más concretas, por ejemplo en unos determinados pares craneales.
2. Accidente Isquémico Transitorio: Es menos común que el infarto, se da cuando hay una estenosis, trombosis, embolia o espasmo pero durante poco tiempo, trastornos momentáneos.

Hemorragia Cerebral

Tipos:

1. Intracerebral: Cerebral.
   • Causas: Alteraciones hematológicas, drogas, tumores, hemorragias cerebral hipertensiva o subaracnoidea, entre otras.
   • Síntomas: Cefaleas, náuseas, vómitos, alteración de la conciencia o convulsiones.
2. Subdural: Entre duramadre y aracnoides.
3. Extradural: Entre duramadre y endostio/hueso.

Etiología:

Traumatismos, hipertensión arterial, aneurismas (causa de muerte súbita en personas jóvenes).

Consecuencias:

Compresión, inflamación, síndrome de hipertensión endocraneal, organización y cicatrización.

Clínica:

1. Manifestación de Forma Global: Afectación cortical difusa, síncope y síndrome de disfunción cerebral aguda o coma.
2. Manifestación de Forma Regional: Accidente isquémico transitorio o infarto cerebral, dependerán del territorio isquémico o infartado.
3. Hipertensión Endocraneal: Por edema cerebral difuso o por edema regional con efecto de masa.
4. Síndrome Meníngeo: En hemorragias subaracnoideas.

Preguntas de Oftalmología

1. ¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ESTRUCTURAS NO ES PARTE DEL APARATO SECRETOR LAGRIMAL?: GLÁNDULAS DE KRAUSE.
2. CON RESPECTO AL CRISTALINO SEÑALA LA RESPUESTA INCORRECTA: ES UNA LENTE BICÓNCAVA.
3. SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA CON RESPECTO A LOS SIGUIENTES FÁRMACOS: LOS ANÁLOGOS A LAS PROSTAGLANDINAS DISMINUYEN LA PIO AUMENTANDO EL FLUJO A TRAVÉS DE LA VÍA ÚVEO ESCLERAL.
4. INDICAR LA RESPUESTA CORRECTA: MIODESOPSIA ES LA VISIÓN DE CUERPOS FLOTANTES.
5. EN CUANTO A LA OFTALMOSCOPIA INDIRECTA SEÑALA LA RESPUESTA INCORRECTA: ES LA MÁS ADECUADA PARA SER PRACTICADA POR MÉDICOS NO ESPECIALISTAS EN OFTALMOLOGÍA.
6. CON RESPECTO A LOS PÁRPADOS SEÑALA LA RESPUESTA FALSA: EL MÚSCULO ELEVADOR DEL PÁRPADO RECIBE SU INERVACIÓN MOTORA DEL V PAR.
7. CON RESPECTO A LOS DEFECTOS DE REFRACCIÓN ES CIERTO QUE: EN LA CIRUGÍA LASIK SE ACTÚA SOBRE LA SUPERFICIE ANTERIOR DEL CRISTALINO.
8. CUÁL DE LAS SIGUIENTES CIRUGÍAS NO SE EMPLEA PARA LA CORRECCIÓN DE LOS DEFECTOS DE REFRACCIÓN
   1. IMPLANTE DE ANILLOS CORNEALES INTRAESTROMALES
   2. IMPLANTE DE LENTES FÁQUICAS
   3. QUERATECTOMÍA FOTORREFRACTIVA (PRK)
   4. QUERATOMIELEUSIS ASISTIDA POR LÁSER ARGÓN
   5. CIRUGÍA DE CRISTALINO TRANSPARENTE
9. NO ES CIERTO EN EL MELANOMA UVEAL: ES UNA NEOPLASIA MALIGNA ORIGINADA EN LA RETINA.
10. QUÉ RESPUESTA ES CORRECTA SOBRE LAS CONJUNTIVITIS: LA SECRECIÓN MUCOSA SE ASOCIA A CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS Y QUERATOCONJUNTIVITIS SECA.
11. QUÉ COMPLICACIÓN NO ES FRECUENTE EN LAS UVEÍTIS AGUDAS: LUXACIÓN POSTERIOR DEL CRISTALINO.
12. EN LA FACOEMULSIFICACIÓN SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA: LA ENERGÍA DEL FACOEMULSIFICADOR PROVIENE DE UNA FUENTE DE ULTRASONIDOS.
13. EN EL FENÓMENO DE LA ACOMODACIÓN DEL CRISTALINO ES CIERTO QUE: AUMENTA LA CURVATURA DEL CRISTALINO.
14. EN LA EMBOLIA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA ES CIERTO QUE: SE TRATA CON FOTOCOAGULACIÓN LÁSER PARA EVITAR COMPLICACIONES.
15. ¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES NO ES UN PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO PARA TRATAR EL GLAUCOMA?: LAMINECTOMÍA PARCIAL DEL NERVIO ÓPTICO.
16. QUÉ ES CIERTO EN EL GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO: SUELE PRESENTARSE DE FORMA BILATERAL.
17. SEÑALA LA RESPUESTA INCORRECTA: EN EL TEJIDO UVEAL EXISTEN UNA GRAN CANTIDAD DE VASOS LINFÁTICOS DE AHÍ SU REACTIVIDAD INFLAMATORIA.
18. QUÉ ES CIERTO SOBRE LA AMBLIOPÍA: LA OCLUSIÓN SUELE SER EFECTIVA HASTA LOS 9 AÑOS DE EDAD.
19. LA CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA SE CARACTERIZA POR: SECRECIÓN PURULENTA Y PÉRDIDA.
20. SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA EN LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA AGUDA O MALIGNA: ENTRE SUS COMPLICACIONES SE ENCUENTRAN LAS TROMBOSIS DE VENA CENTRAL O SUS RAMAS.
21. EN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA DE FONDO (NO PROLIFERANTE) SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA: SU TRATAMIENTO SE BASA EN LA FOTOCOAGULACIÓN SELECTIVA DE LAS LESIONES.
22. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN DEL QUERATOCONO AVANZADO SE BASA EN: QUERATOPLASTIA.
23. CUÁL DE ESTAS PATOLOGÍAS SUELE PRODUCIR LEUCOCORIA: RETINOBLASTOMA.
24. LA ENDOFTALMITIS AGUDA SE CARACTERIZA POR TODO MENOS POR: PRODUCE PÉRDIDA DE VISIÓN SIN NINGÚN DOLOR.
25. CUÁL DE ESTOS FACTORES DE RIESGO NO ES PROPIO DE LA RETINOPATÍA DEL PREMATURO: ANTECEDENTES HEREDITARIOS.
26. EN LAS BLEFARITIS ESCAMOSAS NO ES FRECUENTE: LA CAÍDA DE PESTAÑAS.
27. EN LAS EROSIONES CORNEALES RECURRENTES NO ES CIERTO QUE: SE PUEDEN TRATAR CON LENTES DE CONTACTO.
28. LAS CÉLULAS GANGLIONARES ESTABLECEN SINAPSIS DIRECTA CON: CÉLULAS AMACRINAS.
29. TODAS MENOS UNA SON COMPLICACIONES DEL HIFEMA: AUMENTO DE LA HIPERMETROPÍA.
30. UNA CONTUSIÓN OCULAR ROMA PUEDE PROVOCAR: HIFEMA OCULAR, RECESIÓN ANGULAR, MIDRIASIS TRAUMÁTICA, IRIDODIALISIS.

1. INDICAR LA RESPUESTA CORRECTA: METAMORFOPSIA ES LA VISIÓN DISTORSIONADA FRECUENTE EN LA DEGENERACIÓN MACULAR.
2. EN CUANTO A LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA: NO PRECISA DILATACIÓN PUPILAR CON MIDRIÁTICOS.
3. RESPECTO A LA ANATOMÍA OCULAR ES FALSO QUE: EL EPITELIO CORNEAL SE REGENERA FÁCILMENTE.
4. CON RESPECTO AL CRISTALINO SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA: SE FIJA AL CUERPO CILIAR MEDIANTE LAS FIBRAS ZONULARES.
5. SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA RESPECTO AL GLAUCOMA: EN EL GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO ESTÁN CONTRAINDICADOS LOS MIDRIÁTICOS.
6. LAS GLÁNDULAS DE MEIBOMIO: SE ALOJAN EN LOS TARSOS DE LOS PÁRPADOS.
7. RESPECTO A LA DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA: SE TRATA EN ALGUNA DE SUS FORMAS CON FÁRMACOS ANTIANGIOGÉNICOS.
8. CON RESPECTO A LA CIRUGÍA REFRACTIVA ES CIERTO QUE: LA CIRUGÍA LASIK PUEDE CORREGIR LA MIOPÍA, HIPERMETROPÍA O ASTIGMATISMO.
9. LA FOTOCOAGULACIÓN SE EMPLEA EN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA: PARA IMPEDIR EL ESTÍMULO ANGIOGÉNICO Y PARA FAVORECER LA REGENERACIÓN RETINIANA.
10. CUÁL DE LOS SIGUIENTES NO ES SIGNO CLÍNICO DEL EDEMA DE PAPILA: APARICIÓN DE PLIEGUES COROIDEOS PERIPAPILARES.
11. CUÁL DE LOS SIGUIENTES SIGNOS O SÍNTOMAS NO ES PROPIO DE LA UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA: APARICIÓN DE EXUDADOS RETINIANOS ALGODONOSOS.
12. LAS HEMORRAGIAS EN LLAMA SE SITÚAN EN: EN LA CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS DE LA RETINA.
13. SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA EN CUANTO A ANOMALÍAS PUPILARES: LAS SINEQUIAS PUPILARES SE SUELEN PRODUCIR TRAS UVEÍTIS O GLAUCOMA AGUDO.
14. EN LA QUERATITIS ACTÍNICA SEÑALA LA RESPUESTA INCORRECTA: ES UN PROCESO GENERALMENTE UNILATERAL.
15. LA CIRUGÍA DE ELECCIÓN DE LA CATARATA ES HOY EN DÍA: LA FACOEMULSIFICACIÓN CON ULTRASONIDO E IMPLANTE DE LENTE PLEGABLE EN SACO CAPSULAR.
16. NO FORMA PARTE DE LA ÚVEA: ESPOLÓN ESCLERAL.
17. CON RESPECTO A LA RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA SEÑALA LA RESPUESTA FALSA: LA EVOLUCIÓN DE LA RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA ES INDEPENDIENTE DEL CONTROL TENSIONAL.
18. QUÉ ES CIERTO SOBRE LA AMBLIOPÍA: EN LA AMBLIOPÍA ANISOMETRÓPICA EL CEREBRO INHIBE LA IMAGEN VISUAL DE UNA DE LAS RETINAS.
19. CUÁL DE ESTAS PATOLOGÍAS NO PRODUCE LEUCOCORIA: AMBLIOPÍA SEVERA.
20. LA CIRUGÍA DE LA CATARATA SE DEBE REALIZAR: CUANDO INTERFIERE CON LA VIDA NORMAL DEL PACIENTE.
21. EN CUANTO A LOS NEVUS OCULARES SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA: SU PIGMENTACIÓN ES SIGNO DE MALIGNIDAD.
22. ANTE UNA SOSPECHA DE TRAUMATISMO OCULAR PENETRANTE: SE DEBE INSTILAR UN MIDRIÁTICO.
23. ¿QUÉ ESTRUCTURA NERVIOSA NO FORMA PARTE DE LAS VÍAS VISUALES?: NÚCLEO HIPOGLOSO.
24. ¿QUÉ NO ES CIERTO EN LA DACRIOCISTITIS AGUDA?: LA DACRIOCISTORRINOSTOMÍA SE PRACTICA DURANTE EL EPISODIO AGUDO.
25. EN LA EMBOLIA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA. SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA: SUELE SER UNILATERAL.
26. EN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERANTE NO APARECEN: NEOVASCULARIZACIÓN COROIDEA.
27. SEÑALA LA RESPUESTA INCORRECTA: EL USO CONTINUADO DE LENTES DE CONTACTO RETRASA LA PROGRESIÓN DE LA MIOPÍA.
28. QUÉ ES CIERTO EN EL GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO: SU INCIDENCIA DISMINUYE A PARTIR DE LOS 70 AÑOS.
29. ES FALSO EN EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA: EL TRATAMIENTO INICIAL PUEDE SER MÉDICO, LÁSER O QUIRÚRGICO.
30. EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA SEÑALA LA RESPUESTA CORRECTA:
    1. EXISTEN ALTERACIONES EN LA LIBERACIÓN DEL OXÍGENO POR EL HEMATÍE.
    2. AUMENTA LA AGREGABILIDAD PLAQUETARIA.
    3. SE PRODUCE UNA GLICACIÓN PROTEICA NO ENZIMÁTICA.
    4. SE OBSERVA UNA PÉRDIDA DE PERICITOS EN FASES INICIALES DE LA ENFERMEDAD.