Fundamentos Esenciales de Neurología Clínica: Síndromes, EVC y Semiología

Conceptos Fundamentales de Neuroanatomía y Vía Piramidal

Neuroanatomía Básica

Parte del encéfalo donde se realiza la decusación neuronal de un hemisferio a otro, y es un sitio donde confluyen fibras de un hemisferio al otro: Cuerpo Calloso.

Vía Piramidal (Motoneurona Superior)

Función de la vía piramidal: Se encarga del movimiento voluntario, fino y preciso de los músculos esqueléticos.

Síntomas y Signos de Afección de la Vía Piramidal:

  • Afasia.
  • Déficit motor (un daño en el área de Broca puede dar un déficit motor si afecta estructuras adyacentes).
  • Signo de Babinski (ej. en el lado derecho del cuerpo).

Patologías que Afectan la Vía Piramidal:

  1. Accidente Cerebrovascular (ACV) (isquémico o hemorrágico).
  2. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA).

Neuropatología Específica y Síndromes Neurológicos

Afección de Motoneuronas Inferiores (MNI)

Síntomas y Signos de Afección de MNI:

  • Déficit motor ascendente simétrico (ej. en el Síndrome de Guillain-Barré).
  • Arreflexia o Hiporreflexia (reflejos de estiramiento muscular disminuidos o ausentes).
  • Presencia de fasciculaciones y atrofia.

Patologías de MNI:

Síndrome de Guillain-Barré (SGB) / Poliomielitis.

En pacientes que desarrollan el Síndrome de Guillain-Barré, el déficit motor tiene una progresión: Ascendente.

Epilepsia

Etiología de la Epilepsia

Epilepsia de Inicio Temprano (menores de 15 años):

Existencia de antecedentes de hipoxia perinatal.

Epilepsia de Inicio Tardío (mayores de 15 años):

Causas incluyen: postraumática (Traumatismo Craneoencefálico – TCE), metástasis, encefalitis. En el adulto mayor: Enfermedad Cerebrovascular (EVC) hemorrágico o isquémico.

Crisis Epilépticas Generalizadas:

Crisis tónico-clónica generalizada, crisis atónicas o crisis fisiológicas del sueño.

Síndromes Clave

Triada del Síndrome de Hipertensión Intracraneal (HIC):

  1. Cefalea progresiva.
  2. Vómito (típicamente en proyectil).
  3. Papiledema.

Triada del Síndrome Parkinsoniano:

  1. Temblor (en cuenta monedas, unilateral).
  2. Rigidez (fenómeno de rueda dentada).
  3. Bradicinesia (acompañada de bradilalia y bradipsiquia).

Síndrome Meníngeo (Signos de Irritación Meníngea):

Rigidez de nuca, Signo de Binda, Brudzinski y Kerning.

Síndrome Demencial (Síntomas):

  1. Pérdida de memoria reciente.
  2. Desorientación (tiempo y espacio).
  3. Alteraciones del juicio o conducta.

Hemorragia Subaracnoidea (HSA)

Escalas para evaluar pacientes con HSA: Hunt-Hess (clínica) y Fisher (radiológica).

Principales Complicaciones de HSA:

  1. Resangrado.
  2. Vasoespasmo cerebral.
  3. Hidrocefalia.

Neuroanatomía, Pares Craneales y Clasificación de Síndromes Motores

Estructuras Cerebrales

Lóbulos de cada hemisferio cerebral: Frontal, Parietal, Temporal y Occipital.

Función del Área de Broca: Área del lenguaje, control del habla y lenguaje escrito.

Divisiones del Tallo Cerebral: Mesencéfalo, Puente y Bulbo Raquídeo.

Nervio Craneal VII (Facial)

Funciones del VII Nervio Craneal:

  • Función Motora: Músculos frontales (levantar cejas), músculo orbicular (cerrar párpado), músculo estilohioideo.
  • Función Sensitiva: Sentido del gusto y poca sensibilidad al oído externo.

Deterioro del Estado de Alerta

Grados del Síndrome de Deterioro del Estado de Alerta: Somnolencia, Estupor, Coma.

Síndromes Motores

Síndrome de Motoneurona Superior (SMS):

  • Afasia.
  • Déficit motor.
  • Reflejos de estiramiento muscular aumentados (hiperreflexia).
  • Signo de Babinski o hemiplejia.
  • Cambio de tono muscular (produce espasticidad después de >6 meses).

Síndrome de Motoneurona Inferior (SMI):

  • Déficit motor (ej. Síndrome de Guillain-Barré).
  • Reflejos de estiramiento muscular disminuidos (hiporreflexia).
  • Presencia de fasciculaciones patológicas y atrofia muscular.

Síndrome Miasténico:

Afectación de la placa neuromuscular (ej. Miastenia Gravis). Se caracteriza por déficit motor fluctuante: disminuye en reposo y se exacerba con el ejercicio, afectando frecuentemente músculos oculomotores y palpebrales.

Síndrome Miopático:

Déficit motor. Reflejos presentes, no hay Babinski, no hay fluctuación. Causas: distrofias (ej. Duchenne), polimiositis, o miopatía por estatinas.

Síndrome Cerebeloso:

Signos principales: Disartria, Dismetría, Disdiadococinesia, Ataxia.

Semiología de la Cefalea y Localización de Lesiones

Semiología de la Cefalea Tensional

  • Localización: Bilateral.
  • Sensación: Opresiva, en banda (no pulsátil).
  • Intensidad: Leve a moderada.
  • Etiología: Situaciones de estrés.
  • Síntomas Acompañantes: Generalmente sin vómito ni síntomas acompañantes significativos. Puede haber fotofobia.
  • Comorbilidad: Con o sin contractura muscular dolorosa.
  • Tratamiento (Agudo): Descanso y analgésicos.

Semiología de la Migraña

  • Localización: Hemicraneal.
  • Sensación: Pulsátil, alternante, incapacitante.
  • Intensidad: Moderada a severa.
  • Duración: 4 a 72 horas.
  • Etiología: Poligénica, estrés, privación del sueño, susceptibilidad a cambios barométricos, medicamentos.
  • Agravantes: Actividad física.
  • Síntomas: Puede presentarse con o sin Aura (síntomas positivos como fosfenos, escotomas, déficit campimétrico, visión tubular). Frecuentemente acompañada de vómito.
  • Tratamiento (Agudo): Ibuprofeno 600 mg, Triptanos (zolmitriptán, eletriptán, naratriptán, sumatriptán) tomados junto con metoclopramida.
  • Prevención: Topiramato (25 a 100 mg).

Localización de Lesiones Neurológicas

  • Sitio donde se compactan los axones de la vía piramidal, medial al núcleo lenticular: Cápsula Interna.
  • Deterioro del estado de alerta donde el paciente solo responde a estímulos nociceptivos: Estupor.
  • Ptosis, exotropia y midriasis unilateral: Lesión del Tercer Par Craneal (Nervio Oculomotor).
  • Paciente alerta que escucha, pero no comprende y no logra emitir lenguaje verbal: Afasia.
  • Déficit motor con debilidad 3/5 en las 4 extremidades: Cuadriparesia.
  • Signo de Babinski en respuestas plantares: Lesión de Motoneurona Superior.
  • Dismetria, disdiadococinesia y ataxia (lado derecho): Lesión en el Cerebelo (lado derecho).
  • Signo de irritación meníngea: Rigidez de nuca, Signo de Binda, Brudzinsky, Signo de Kerning.

Evaluación Neurológica y Farmacología

Pares Craneales y Lesiones Focales

  • Lesión del Primer Nervio Craneal (I): Síntoma principal es la Anosmia (pérdida del olfato).
  • Hemianopsia Bitemporal: Lesión en el Quiasma Óptico.
  • Diplopía, ptosis palpebral, exotropía y midriasis: Afección del Tercer Nervio Craneal (Oculomotor).
  • Diplopía y endotropia: Afección del Sexto Par Craneal (Abducens).
  • Imposibilidad de cerrar por completo los párpados en parálisis facial periférica: Lagoftalmos.

Evaluación Motora y Convulsiones

  • Escala de Daniels (Fuerza Muscular): Si el paciente levanta una extremidad pero no vence resistencia, el grado es 3/5.
  • La Migraña puede aparecer desde la infancia: .
  • Crisis Convulsivas Febriles: Ocurren desde el recién nacido hasta un máximo de 5 o 6 años.

Farmacología (Fenitoína)

Efectos Secundarios del Uso Crónico de Fenitoína:

Hiperplasia gingival, hirsutismo (en mujeres), y a largo plazo, atrofia cerebelosa. Signos de toxicidad: síndrome cerebeloso, ataxia y nistagmos.

Síntomas de Alergia a Fenitoína:

Rash (manifestado meses después).

Enfermedad Cerebrovascular (EVC)

Causas de Infarto Cerebral:

  • Adultos mayores de 45 años: Aterosclerosis de grandes vasos.
  • Jóvenes: Cardioembolismo (ej. Fibrilación Auricular).

Territorio más Afectado en Infartos Cerebrales:

La Arteria Cerebral Media (ACM).

Síndrome de Wallenberg:

Traduce un infarto en el Bulbo Raquídeo Lateral por oclusión de la Arteria Cerebelosa Posteroinferior (PICA).

Prevención Primaria de Vasculopatía Aterosclerótica:

Antiagregantes plaquetarios y Estatinas (atorvastatina o rosuvastatina).

Causas de Hemorragia:

  • Hemorragia Intraparenquimatosa (Adultos): Descontrol hipertensivo. En jóvenes sin HTA: Malformaciones Arteriovenosas.
  • Hemorragia Subaracnoidea (HSA) no traumática: Rotura de aneurisma cerebral.

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