Arritmias Cardíacas: Clasificación y Tipos

Arritmias Supraventriculares (Origen en las Aurículas)

• Fibrilación Auricular (FA): Es el tipo más común. Las cavidades superiores e inferiores del corazón no funcionan correctamente, lo que provoca que los ventrículos no se llenen completamente. (Frecuencia auricular: 400 lpm).
• Aleteo Auricular: La señal que indica a las aurículas que deben latir puede estar bloqueada por tejido dañado o cicatricial. Esto puede provocar que las cavidades superiores e inferiores latan a ritmos diferentes. (Frecuencia auricular: 250-350 lpm).
• Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP): Provoca latidos cardíacos adicionales debido a un problema con las señales eléctricas que se originan en las cavidades superiores y se desplazan hacia las cavidades inferiores. Este tipo de arritmia comienza y termina repentinamente y generalmente no es peligrosa.

Arritmias Ventriculares (Origen en los Ventrículos)

Se originan en los ventrículos. Pueden ser muy peligrosas y requerir atención médica inmediata.

• Taquicardia Ventricular (TV): Es un latido rápido y regular de los ventrículos que puede durar solo unos segundos o mucho más.
• Fibrilación Ventricular (FV): Se produce si las señales eléctricas hacen que los ventrículos vibren en lugar de bombear sangre con normalidad.

Fármacos para el Control de Arritmias

• Bloqueadores de los canales de sodio: Controlan la frecuencia con la que los ventrículos bombean sangre a todo el cuerpo.
• Betabloqueantes: Metoprolol.
• Bloqueadores de los canales de calcio.
• Digoxina: Se usa para tratar la fibrilación auricular.
• Bloqueadores de los canales de potasio o Adenosina.

Emergencia Hipertensiva: Definición y Tratamiento

Se definen como elevaciones severas de la presión sanguínea (>180/120 mmHg) asociadas a daño agudo a órganos diana. Las formas de daño más comunes son:

• Insuficiencia cardíaca aguda.
• Edema pulmonar agudo.
• Trastornos neurológicos.
• Disección aórtica (menos común).

Tratamiento en las Emergencias Hipertensivas

• Hospitalización.
• Tratamiento Farmacológico:
  • 1ª Línea: Esmolol 50 mcg/kg/min, Labetalol 20 mg en bolo IV.
  • 2ª Línea: Nitroprusiato de sodio 5-10 mcg/kg/min (ajustar cada 5 min hasta 10 mcg/kg/min), Nitroglicerina 0.25 mcg/kg/min (posteriormente 0.5-1 mcg/min/20 min).

Hipertensión Severa sin Daño a Órgano Diana

En caso de que no se presente daño al órgano diana (urgencia hipertensiva), el tratamiento consistirá en la reanudación o intensificación de la medicación antihipertensiva oral previa, preferiblemente de manera ambulatoria, en un plazo de 24 a 48 horas. Ejemplo: Amlodipino 5-10 mg.

Edema Agudo de Pulmón (EAP)

Se define como una acumulación de líquido extravascular en el parénquima pulmonar, distinguiéndose dos tipos:

Tipos de Edema Agudo de Pulmón

• Cardiogénico: Causado por la incapacidad de extraer suficiente sangre de la circulación pulmonar, provocando un aumento en la presión hidrostática de los capilares.
• No Cardiogénico: Debido a lesiones en el parénquima pulmonar que provocan un aumento en la permeabilidad vascular, obteniendo un movimiento de líquido que aumentará las proteínas del compartimento alveolar e intersticial. Este proceso provocará una disminución en el intercambio gaseoso.

Clínica

Síntomas generales: Estertores, disnea e hipoxia.

Clínica Cardiogénica

• Tos con esputo rosado y espumoso debido a la hipoxemia por inundación alveolar.
• Ruido cardíaco en galope.
• Presión yugular elevada.

Clínica No Cardiogénica

• Fiebre.
• Tos con expectoración.
• Disnea.
• Trauma reciente.

Diagnóstico

• Péptido Natriurético: Elevado en casos de hipertrofia ventricular.
• Troponina: Se eleva en casos de daño a los miocitos, como en el Síndrome Coronario Agudo (SCA).
• Hipoalbuminemia: En pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada.

Tratamiento del EAP

• Furosemida: Bolo IV de 4 mg/min que se puede repetir a los 20 minutos.
• Vasodilatadores: Nitroglicerina IV (fármaco de elección) 15-25 mcg/min, pudiéndose aumentar de 5 a 10 mcg/min cada 3 a 5 minutos hasta que haya mejoría o la Presión Arterial Sistólica (PAS) sea <90 mmHg.

Síndromes Coronarios Agudos (SCA)

SCACEST (Infarto con Elevación del ST)

Oclusión completa y persistente (>90%) de una arteria coronaria epicárdica que produce necrosis transmural del miocardio.

Criterios Diagnósticos del SCACEST

• Clínicos: Dolor torácico típico >20 minutos, que no cede con nitratos.
• Electrocardiográficos (ECG):
  • Elevación del ST ≥1 mm en ≥2 derivaciones contiguas de extremidades.
  • Elevación del ST ≥2 mm en ≥2 derivaciones contiguas precordiales.
  • Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo.
  • Cambios compatibles con infarto posterior (R alta en V1-V2).
• Bioquímicos: Elevación de troponinas.

SCASEST (Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del ST)

A) Angina Inestable (AI)

Definición: Isquemia miocárdica sin necrosis detectable por biomarcadores.

Características Clínicas de la Angina Inestable

• Dolor torácico de características anginosas.
• Patrón de presentación:
  • Angina de reposo: Episodios >20 min en reposo.
  • Angina de reciente inicio: <2 meses, clase II-III de la CCS.
  • Angina progresiva: Incremento en frecuencia, duración o severidad.

Criterios Diagnósticos de la Angina Inestable

• ECG: Normal, depresión ST transitoria, inversión onda T, o seudnormalización.
• Biomarcadores: Troponinas normales.
• Clínica: Dolor anginoso típico con patrón inestable.

Subclasificación de Braunwald

• Clase I: Angina severa de reciente inicio.
• Clase II: Angina de reposo subaguda (último mes, no últimas 48h).
• Clase III: Angina de reposo aguda (últimas 48h).

IAMSEST (Infarto Agudo de Miocardio sin Elevación del ST)

Definición: Necrosis miocárdica sin elevación persistente del ST, generalmente por oclusión subtotal de arteria coronaria.

Fisiopatología del IAMSEST

• Trombo no oclusivo (50-90% de obstrucción).
• Necrosis predominantemente subendocárdica.
• La circulación colateral puede limitar la extensión.
• Puede evolucionar a oclusión completa.

Criterios Diagnósticos del IAMSEST

• Clínicos: Síntomas compatibles con isquemia miocárdica.
• ECG:
  • Depresión del ST ≥0.5 mm en ≥2 derivaciones contiguas.
  • Inversión de onda T ≥1 mm en derivaciones con R prominente.
  • Seudnormalización de ondas T previamente invertidas.
• Bioquímicos: Elevación de troponinas.

Manifestaciones Clínicas de la Isquemia Miocárdica

Dolor Típico (Angina)

• Localización: Retroesternal, puede irradiar.
• Carácter: Opresivo, «peso», «quemadura».
• Desencadenantes: Esfuerzo, estrés, frío.
• Duración: 2-10 min (angina), >20 min (IAM).
• Alivio: Reposo, nitroglicerina.

Equivalentes Anginosos

• Disnea de esfuerzo súbita.
• Fatiga desproporcionada.
• Náuseas/vómitos.
• Sudoración profusa.
• Síncope o presíncope.

Presentaciones Atípicas (Más frecuentes en)

• Mujeres: Dolor epigástrico, náuseas, fatiga.
• Diabéticos: «Infarto silente», síntomas gastrointestinales.
• Ancianos: Disnea, confusión, síncope.
• Jóvenes: Dolor atípico, más relacionado con drogas/espasmo.

Clasificación de los Tipos de Infarto de Miocardio (IAM)

• Tipo 1: IAM espontáneo. Ruptura, ulceración, fisura, erosión o disección de placa aterosclerótica. Más común (>90% de casos).
• Tipo 2: IAM secundario a desbalance isquémico. Incremento de la demanda de O₂ o disminución del aporte de O₂. Causas: anemia, arritmias, hipo/hipertensión, espasmo coronario.
• Tipo 3: IAM con muerte súbita. Síntomas compatibles con isquemia miocárdica. Muerte antes de obtener biomarcadores.
• Tipo 4a: IAM relacionado con angioplastia (ACTP). Elevación de troponina >5x LSN dentro de 48h post-procedimiento.
• Tipo 4b: IAM relacionado con trombosis de stent. Confirmado por angiografía o autopsia.
• Tipo 5: IAM relacionado con cirugía cardíaca (CRM). Elevación de troponina >10x LSN dentro de 48h post-cirugía.

Factores de Mal Pronóstico en SCA

• Edad avanzada (>75 años).
• Diabetes mellitus.
• Insuficiencia renal crónica.
• Infarto previo.
• Insuficiencia cardíaca.
• Presentación con shock cardiogénico.

Localización del Infarto según ECG

1. Infarto de Cara Anterior:
   • Arterias afectadas: Descendente anterior izquierda (DAI).
   • Derivaciones ECG: V1-V4, aVL, I.
   • Características: Compromete pared anterior del ventrículo izquierdo.
2. Infarto de Cara Inferior:
   • Arterias afectadas: Coronaria derecha (CD) o Circunfleja (Cx).
   • Derivaciones ECG: II, III, aVF.
   • Características: Compromete pared inferior/diafragmática.
3. Infarto de Cara Lateral:
   • Arterias afectadas: Circunfleja (Cx) o ramas marginales.
   • Derivaciones ECG: I, aVL, V5, V6.
   • Características: Compromete pared lateral del VI.
4. Infarto de Cara Posterior:
   • Arterias afectadas: Coronaria derecha o Circunfleja.
   • Derivaciones ECG: V7, V8, V9 (cambios recíprocos en V1-V3).
   • Características: Compromete pared posterior del VI.
5. Infarto del Ventrículo Derecho:
   • Arterias afectadas: Coronaria derecha proximal.
   • Derivaciones ECG: V3R, V4R.
   • Características: Compromete ventrículo derecho.
6. Infarto Septal: Afecta el tabique interventricular (la pared entre los ventrículos). Se observa en las derivaciones V1 y V2.
7. Infarto Extenso: Puede involucrar varias áreas, como el antero-apical (anterior y punta del corazón) o ínfero-lateral (inferior y lateral).

Tratamiento del SCACEST (Infarto con Elevación del ST)

1. Tratamiento Inmediato (Primeros 10 minutos)

• Oxígeno: Solo si SatO₂ <90%.
• Nitroglicerina sublingual: 0.4 mg c/5 min x 3 dosis (si PA sistólica >90 mmHg).
• Aspirina (ASA): 300 mg masticable.
• Clopidogrel: Dosis de carga 600 mg.

2. Reperfusión (Objetivo: <90 minutos desde contacto médico)

Angioplastia Primaria (ACTP) – GOLD STANDARD

• Tiempo puerta-balón <90 minutos.
• Antiplaquetarios: ASA + Clopidogrel/Ticagrelor/Prasugrel.
• Anticoagulación: Heparina no fraccionada o Bivalirudina.

Trombolisis (si ACTP no disponible en <120 min)

• Agentes: Alteplase, Reteplase, o Tenecteplase.
• Contraindicaciones: ACV, cirugía reciente, sangrado activo.
• Tiempo ventana: <12 horas (idealmente <3 horas).

3. Tratamiento Adyuvante

• Betabloqueadores: Metoprolol 25 mg c/12h (si no está contraindicado).
• IECA: Enalapril 2.5 mg c/12h (iniciar en 24-48h).
• Estatinas: Atorvastatina 80 mg/día.

Tratamiento del SCASEST

1. Evaluación de Riesgo

Score TIMI o Score GRACE para estratificación.

• Alto Riesgo: Troponinas elevadas persistentes, cambios dinámicos del ST.
• Riesgo Intermedio-Bajo: Troponinas normales o mínimamente elevadas, ECG normal o cambios mínimos.

2. Tratamiento Antitrombótico

• Antiplaquetarios: ASA 100 mg/día.
• Doble antiagregación: Clopidogrel 75 mg/día, o Ticagrelor 90 mg c/12h.

Complicaciones Mecánicas del IAM

1. Ruptura de pared libre: Taponamiento → cirugía urgente.
2. Ruptura septal: Soplo holosistólico → cirugía.
3. Insuficiencia mitral aguda: Por ruptura de músculo papilar.

Medicamentos al Egreso (ACEI/ARB/Estatina/Betabloqueador)

1. ASA: 100 mg/día indefinidamente.
2. Clopidogrel: 75 mg/día x 12 meses mínimo.
3. Betabloqueadores: Metoprolol o Carvedilol.

Reanimación Cardiopulmonar (RCP) y Farmacología Crítica

Conjunto de maniobras con la función de mantener de manera artificial la circulación sanguínea y la oxigenación de órganos vitales como el cerebro y el corazón.

Epinefrina (Adrenalina)

Medicamento principal en Paro Cardíaco (PC).

• Aumenta la presión arterial y el flujo de sangre al corazón y cerebro, lo que aumenta las posibilidades de recuperar el pulso.
• Presentación: Ampollas o jeringas de 1 mg/mL (1:1000) y dilución lista 1:10,000 para uso IV.
• Mecanismo: Actúa sobre receptores del corazón y vasos sanguíneos, provocando que el corazón lata con más fuerza y que las arterias se contraigan para aumentar la presión.
• Inicio de Acción: En segundos si es por IV. Su efecto dura pocos minutos, por eso se repite cada 3-5 minutos.

Dosis de Epinefrina

• Niños: 0.01 mg por kilo (equivale a 0.1 mL/kg de la dilución 1:10,000), máximo 1 mg por dosis.
• Adultos y Embarazadas: 1 mg por vena (IV) o intraósea (IO) cada 3–5 minutos mientras continúa la RCP.

Lidocaína

• Otra opción para controlar arritmias ventriculares si no hay amiodarona.
• Presentación: Ampollas al 2% (20 mg/mL).
• Mecanismo: Bloquea la entrada de sodio a las células del corazón, ayudando a interrumpir las arritmias.
• Inicio de Acción: Muy rápido (segundos); dura unos 10-20 minutos.

Dosis de Lidocaína

• Niños: 1 mg/kg IV; si se da por tubo endotraqueal, se duplica la dosis.
• Adultos y Embarazadas: 1-1.5 mg/kg IV; se puede repetir a la mitad de la dosis inicial.

Sulfato de Magnesio

• Tratamiento específico para una arritmia llamada Torsades de Pointes y para corregir bajos niveles de magnesio.
• Presentación: Ampolletas de 1g/2mL.
• Mecanismo: Ayuda a estabilizar la electricidad del corazón y prevenir latidos desordenados.
• Inicio de Acción: En minutos.

Dosis de Sulfato de Magnesio

• Niños: 25-75 mg/kg IV (máximo 2 g).
• Adultos y Embarazadas: 1-2 gramos IV en 1-2 minutos.

Atropina

• Acelera el corazón en bradicardias graves.
• Presentación: Ampollas o jeringas de 0.6 mg/mL.
• Mecanismo: Bloquea la acción del nervio vago, que normalmente frena el corazón.
• Inicio de Acción: En 1-2 minutos; dura 30-60 minutos.

Dosis de Atropina

• Niños: 0.02 mg/kg (mínimo 0.1 mg).
• Adultos y Embarazadas: 0.5 mg IV, repetir cada 3-5 min hasta un máximo de 3 mg.

Calcio

• No se usa siempre, solo si hay hipocalcemia, hiperkalemia o intoxicación por bloqueadores de calcio.
• Presentación: Ampollas de CaCl al 10% o gluconato al 10%.
• Mecanismo: Aumenta el calcio en la sangre para ayudar a la contracción muscular, incluyendo el corazón.
• Inicio de Acción: Segundos a minutos.

Dosis de Calcio

• Niños: CaCl 20 mg/kg IV lento.
• Adultos y Embarazadas: CaCl 10 mL al 10% IV lento.

Bicarbonato de Sodio

• Neutraliza acidosis grave, trata hiperkalemia o intoxicación por antidepresivos tricíclicos.
• No se usa de rutina en RCP; solo en causas específicas.
• Presentación: Ampollas de 7.5% (1 mEq/mL).
• Mecanismo: Es una base que ayuda a corregir la acidez extrema en la sangre.
• Inicio de Acción: En minutos.

Dosis de Bicarbonato de Sodio

• Niños: 1 mEq/kg IV.
• Adultos y Embarazadas: 1 mEq/kg IV.

Urgencias Endocrinológicas

Diabetes: Hipoglucemia

Suele ser una complicación del tratamiento con insulina o sulfonilureas (Clorpropamida, Gliburida, Glipizida). Es poco probable que se produzca hipoglucemia debido a glitizonas (rosiglitazona, pioglitazona), glinidas (repaglinida, nateglinida) e inhibidores de la alfa-glucosidasa (acarbosa, miglitol).

Síntomas de Hipoglucemia

• Sudoración.
• Temblores.
• Ansiedad.
• Náuseas.
• Mareos.
• Palpitaciones.

Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial

El diagnóstico se basa en la detección de niveles bajos de glucosa en sangre durante la aparición de signos y síntomas típicos que se resuelven con tratamiento. El diagnóstico diferencial incluye accidente cerebrovascular, convulsiones, traumatismo craneoencefálico, esclerosis múltiple, psicosis, depresión e intoxicación por alcohol o drogas.

Tratamiento de la Hipoglucemia

1. Administrar glucosa. Proporcionar una comida rica en carbohidratos cuando el paciente la tolere por vía oral. Tratar a los pacientes con alteración del estado mental con 50 ml de dextrosa al 50% por vía intravenosa. Puede requerirse una infusión continua de solución de dextrosa al 10% para mantener la glucemia por encima de 100 mg/dL.
2. Administrar 1 mg de glucagón por vía intramuscular o subcutánea si no hay acceso intravenoso.
3. Tratar la hipoglucemia refractaria secundaria a sulfonilureas con 50 a 100 μg de octreotida por vía subcutánea. Puede requerirse una infusión continua de 125 μg/h.
4. Inicialmente, repetir la glucemia cada 30 minutos para controlar la hipoglucemia de rebote.

Estado Hiperglucémico Hiperosmolar (HHS)

El HHS ocurre en pacientes con diabetes tipo 2. Las causas son similares a la Cetoacidosis Diabética (CAD). La deficiencia o resistencia a la insulina, combinada con el estrés fisiológico, resulta en un estado inflamatorio con elevación de hormonas contrarreguladoras que provoca hiperglucemia.

Presentación Clínica del HHS

Presenta síntomas inespecíficos: debilidad, disnea, dolor torácico o abdominal, cambios en el estado mental.

• Exploración física: Signos de deshidratación (hipotensión ortostática, piel seca, mucosas secas). Alteración del estado mental. Pueden ocurrir déficits focales y convulsiones.

Criterios Diagnósticos de Laboratorio del HHS

• Glucosa >600 mg/dL.
• Osmolalidad sérica calculada (Osm = 2 [Na+] + glucosa/18) >315 mOsm/kg.
• Bicarbonato >15 mEq/L.
• pH >7.3.
• Cetonas negativas o levemente positivas.

Diferencia clave con CAD: HHS = marcada elevación de glucosa y osmolalidad, sin cetosis significativa. La evaluación de laboratorio es similar a la de la CAD.

Manejo en Urgencias y Disposición

El tratamiento consiste en:

• Corregir el déficit de volumen.
• Corregir el desequilibrio electrolítico.
• Corregir la hiperosmolaridad.

Tratamiento del Estado Hiperglucémico Hiperosmolar (HHS)

1. Líquidos Intravenosos (IV Fluids):
   • Administrar Solución Salina Normal (SSN) 1.0 L/h.
   • Evaluar sodio sérico corregido (Na) e hidratación.
   • Si Na sérico está alto o normal: Continuar con SSN a 4–14 mL/kg/h.
   • Si Na sérico está bajo: Administrar SSN 0.45% a 4–14 mL/kg/h.
2. Insulina:
   • Iniciar infusión IV de insulina 0.1–0.14 U/kg/h.
   • Meta de glucosa: Disminuir glucosa en ≤50 mg/dL por hora (2.8 mmol/L).
   • Si glucosa ↓ >70 mg/dL/h (3.9 mmol/L) → reducir insulina a 0.05 U/kg/h.
   • Si glucosa ↓ <50 mg/dL/h (2.8 mmol/L) → aumentar insulina a 0.14–0.20 U/kg/h.

Úlcera Diabética

1. Limpieza inicial: Siempre con solución salina estéril. No se recomienda povidona o peróxido de hidrógeno porque retrasan la cicatrización.
2. Desbridamiento: Retirar tejido necrótico y callosidades.

Antibióticos Sistémicos (Pilar fundamental si hay infección)

Cuándo dar antibióticos en urgencias: Presencia de eritema, calor, pus, celulitis, fiebre, mal olor, necrosis o sepsis.

• Antibioterapia empírica (iniciar en urgencias antes de cultivo si el cuadro es grave):
  • Amoxicilina-ácido clavulánico VO.
  • Alternativa: Clindamicina + Levofloxacino.
• Infección moderada-grave (celulitis extensa, absceso, afectación profunda):
  • Piperacilina-tazobactam IV.
  • Ceftriaxona + Metronidazol.
  • Carbapenémicos si resistencia o infección hospitalaria.

Cetoacidosis Diabética (CAD)

La CAD se debe a una deficiencia relativa de insulina y a un exceso de hormonas contrarreguladoras, lo que provoca hiperglucemia y cetonemia.

Fisiopatología y Clínica

La hiperglucemia causa diuresis osmótica, lo que resulta en deshidratación, hipotensión y taquicardia. La cetonemia causa acidosis con depresión miocárdica, vasodilatación y respiración compensatoria de Kussmaul. Son frecuentes las náuseas, los vómitos y el dolor abdominal.

Criterios Diagnósticos de la CAD

1. Hiperglucemia: Glucosa sérica > 250 mg/dL (puede ser normal o moderada en casos de CAD euglucémica, especialmente en embarazo o uso de SGLT2).
2. Acidosis metabólica: pH arterial < 7.3, Bicarbonato sérico < 18 mEq/L.
3. Cetonemia o cetonuria: Presencia de cetonas positivas en sangre y orina. Es más confiable la medición de β-hidroxibutirato sérico (> 3 mmol/L es diagnóstico).
4. Brecha aniónica elevada: Brecha aniónica > 10–12 mEq/L. Fórmula: Na – (Cl + HCO₃).

Tratamiento de la CAD

1. Corregir el déficit de volumen, el desequilibrio ácido-base y las anomalías electrolíticas, administrar insulina y tratar la causa subyacente.
2. Administrar bicarbonato cuando el pH sea ≤6.9. En ese caso, los beneficios de corregir los efectos de la acidosis (vasodilatación, hiperpotasemia, depresión de los sistemas cardíaco, respiratorio y del SNC) superan el riesgo del tratamiento con bicarbonato.