Manejo Clínico y Diagnóstico del Síndrome Coronario Agudo: Troponinas, Complicaciones y Revascularización

Manifestaciones Clínicas del Síndrome Coronario Agudo (SCA)

El Dolor Torácico Isquémico

El dolor se define como opresión, ardor, tumefacción o constricción, con inicio generalmente gradual (aunque es común la instauración súbita y brusca), de intensidad variable y duración mayor de 30 minutos. Se localiza en la región retroesternal, con irradiación frecuente a cuello, mandíbula, hombro, parte interna del brazo, ambos brazos, codos o muñecas.

Se asocia con frecuencia a:

  • Sintomatología vegetativa: Náuseas, Vómitos, Diaforesis (sudoración abundante).
  • Disnea: Expresión clínica de la congestión venosa y capilar pulmonar, causada por la reducción del gasto cardíaco (GC) del ventrículo izquierdo.
  • Sensación de muerte inminente.
  • Presentación atípica: En ancianos y diabéticos, el cuadro puede cursar de forma silente (sin dolor), debido al deterioro de las terminaciones nerviosas y del Sistema Nervioso (SN) autónomo.

Valoración del Dolor: Características PQRST

La valoración se realiza mediante la nemotecnia PQRST:

  1. P: Factores Provocadores o Desencadenantes.
  2. Q: Calidad (Quality) del Dolor.
  3. R: Irradiación.
  4. S: Severidad (Intensidad).
  5. T: Temporalización (Tiempo de inicio y duración).

20. Biomarcadores de Necrosis Miocárdica: Troponinas

La Troponina es el mejor biomarcador debido a su alta sensibilidad y especificidad para la necrosis miocárdica. Es más sensible y específica que las enzimas cardíacas clásicas: creatincinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) o la mioglobina.

Características clave de las Troponinas (TnI y TnT)

  • Son cardioespecíficas.
  • Se elevan a las 2-4 horas del inicio de la isquemia.
  • Son biomarcadores precoces de daño miocárdico.
  • Permanecen elevadas durante 7-10 días, siendo muy útiles en el diagnóstico del Infarto Agudo de Miocardio (IAM) evolucionado, donde otras enzimas ya se han normalizado.

Protocolo de Analíticas Seriadas

Se recomienda la toma de muestras en los siguientes momentos:

  • Al Ingreso o al inicio de los síntomas.
  • A las 3 horas.
  • A las 6 horas.
  • A las 12 horas.

Nota: Valores Normales (VN) de Troponinas: Tn I.

21. Complicaciones del Infarto Agudo de Miocardio (Clasificación de Killip)

La Clasificación de Killip permite establecer un pronóstico de la evolución del infarto y las probabilidades de muerte en los primeros 30 días.

Tipos de Complicaciones

  1. Arritmias: La zona del miocardio dañada pierde capacidad de génesis y conducción del impulso eléctrico. El 95% de los IAM sufren arritmias. Las más frecuentes son: Taquiarritmias (como la Fibrilación Ventricular – FV, mortal), Bradicardias, Bloqueos AV y Bloqueos de rama.
  2. Insuficiencia Cardíaca (IC): La zona del miocardio dañada pierde capacidad de contractilidad. Si la lesión es muy extensa, puede provocar fallo de bomba cardíaca.
    • Shock Cardiogénico: Corresponde al estadio Killip IV. Afecta al 10% de los SCA y es la principal causa de muerte intrahospitalaria tras un SCA.
  3. Complicaciones Mecánicas: Aneurismas, Rotura Cardíaca, Pericarditis, Taponamiento Cardíaco (TC), Tromboembolismo Pulmonar (TEP), etc.

22. Mortalidad y Preparación para la Parada Cardiorrespiratoria (PCR)

El 80% de los fallecimientos por Síndrome Coronario Agudo (SCA) ocurren en las primeras 24 horas, principalmente debido a Fibrilación Ventricular (FV) y Shock Cardiogénico.

Ante la sospecha de SCA, es crucial disponer de un Carro de PCR con la medicación y el material necesario para aplicar las medidas de Soporte Vital Avanzado (SVA) (Respiratorio y Circulatorio). La formación y el entrenamiento en SVA, así como el conocimiento del material y su disposición, son esenciales ante una emergencia.

23. Intervenciones Inmediatas en el Síndrome Coronario Agudo

  1. Valoración Inicial: Entrevista y Examen Físico.
  2. Medidas Generales: Reposo Absoluto.
  3. Monitorización:
    • Toma de Constantes Vitales (FC, FR, PA, Tª).
    • Pulsioximetría.
    • Oxigenoterapia: Valorar su administración (a la mínima FiO₂ eficaz posible) solo cuando la SatO₂ < 90%. Evitar la hiperoxia por su efecto vasoconstrictor.
    • Monitorización Cardíaca Continua (preferiblemente en Derivación II).
  4. Pruebas Diagnósticas Urgentes:
    • ECG al Ingreso (antes de 10 minutos), y seriado cada 30 minutos o ante cambio de clínica. Si no es posible la monitorización continua, realizar ECG cada 10 minutos.
    • Analítica Sanguínea: Hemograma, Bioquímica con iones, Coagulación y Marcadores Cardíacos (CPK, CPK-MB, Troponinas), Grupo y Rh.
    • Rx de Tórax.
  5. Accesos y Tratamiento Farmacológico:
    • Establecer 2 Vías Venosas Periféricas. Mantener suero Salino 0,9% (21 ml/h). Preferiblemente en Miembro Superior Izquierdo (MSI). Si es en Miembro Superior Derecho (MID), evitar la flexura.
    • Preparar AAS (Ácido Acetilsalicílico), Nitratos/NTG (Nitroglicerina), Morfina y el Carro de PCR.
  6. Logística: Preparar para traslado a Sala de Hemodinámica Intervencionista o a Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

24. Estrategias de Revascularización en el Síndrome Coronario Agudo

Intervencionismo Coronario Percutáneo Primario (ICPP)

También conocido como Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea (ACTP).

Es un procedimiento terapéutico no quirúrgico que consiste en pasar un catéter desde una arteria periférica hasta el sitio estenótico de la arteria coronaria. Se dilata mediante un balón, rompiendo la placa ateromatosa, con o sin colocación de un Stent, para liberar el flujo normal. La mortalidad es inferior al 1%. Una complicación posible es la disección de la íntima coronaria, que puede requerir revascularización quirúrgica.

Fibrinolisis

Consiste en la recuperación de la perfusión de una arteria coronaria obstruida mediante la lisis farmacológica del coágulo.

Se administran Agentes Selectivos de la Fibrina, como la Tenecteplasa (TNK® – Metalyse©), un activador del plasminógeno específico para la fibrina producido mediante la técnica del ADN recombinante. Normalmente, se administra junto con Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM).

Cirugía de Revascularización: Bypass Aortocoronario

También conocidos como Puentes Aortocoronarios.

Se interponen injertos de venas o arterias que actúan como puente entre segmentos sanos, evitando la zona estenótica. En la mayoría de los casos, se realiza mediante esternotomía media con circulación extracorpórea: el corazón se detiene mediante un líquido cardiopléjico y la circulación se deriva a una bomba de perfusión. Actualmente, en muchos centros se realiza sin circulación extracorpórea (conocida como “cirugía sin bomba”).

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