Meningitis Vírica

Características del líquido cefalorraquídeo (LCR):

• Células: Aumentadas, pero no tanto como en la meningitis bacteriana (10-1000). Predominio de mononucleares (MN), linfocitos. En las primeras 24 horas, los enterovirus pueden mostrar un predominio de polimorfonucleares (PMN).
• Glucosa:
  • Relación LCR/sangre normal (>0,4).
  • Los virus de la parotiditis y el herpes virus pueden cursar con hipoglucorraquia leve.
  • Valor absoluto de glucosa (>40 mg/dL).
• Proteínas: Incremento moderado, máximo de 40-50 mg/dL.

Meningitis Tuberculosa (TBC)

Características del LCR:

• Células: Máximo hasta 500. Es la meningitis con menor número de células.
• Tipo de células: Predominio de MN.
• Glucosa:
  • Marcada hipoglucorraquia, siempre <0,4.
  • Valor absoluto de glucosa (<40 mg/dL).
• Proteínas: Valores más altos, hasta 10.000 mg/dL en casos evolucionados.

Clínica de las Meningitis

Los síntomas son siempre mucho más intensos en las formas bacterianas. Dependen de la edad:

• Lactantes: Predominan los síntomas generales inespecíficos, con pocos síntomas de localización del SNC, incluyendo fiebre (aunque puede haber hipotermia), irritabilidad/letargia, falta de apetito, fontanela a tensión o abombada, etc. Es importante un alto índice de sospecha.
• Niños mayores: Síntomas y signos evidentes de afectación del SNC:
  1. Sintomatología general dependiente de la infección (fiebre, malestar general, artralgias, mialgias, etc.).
  2. Síntomas encefalíticos (por falta de ATP): obnubilación, tendencia al sueño, letargia, alucinaciones.
  3. Síntomas dependientes de la hipertensión intracraneal (HTIC): cefaleas, náuseas y vómitos en proyectil (escopetazo). El papiledema es frecuente en las formas tuberculosas (no en las agudas bacterianas).
  4. Síntomas por irritación de las raíces raquídeas: rigidez de nuca y signos meníngeos (Kernig y Brudzinski).
  5. En ocasiones, síntomas específicos: petequias, púrpuras y exantema en sepsis meningocócica.

Meningitis Bacteriana: Etiología y Tratamiento

La etiología varía según los grupos de edad y la presencia o no de enfermedades subyacentes, lo que ayuda a la elección del tratamiento antibiótico empírico.

Sujetos Sanos

Menores de 3 meses

• Meningococo: Sensible a penicilina y cefalosporinas de 3ª generación (cefotaxima o ceftriaxona). Cubrir también el neumococo con cefalosporinas.
• Neumococo: Alto índice de resistencias a diferentes antibióticos por estar dentro del SNC, siendo normalmente sensible a cefalosporinas de 3ª generación. En caso de cepas resistentes a cefalosporinas (es raro), se utilizaría vancomicina. Se trata temporalmente con vancomicina hasta conocer la sensibilidad si se sospecha.
• Bacterias neonatales: Especialmente el Estreptococo agalactiae del grupo B (empleo de ampicilina, con mala respuesta a cefalosporinas de 3ª generación), o la Listeria monocytogenes (mucho menos frecuente).
• H. influenzae tipo B: Muy raro, sobre todo desde el momento de la vacunación (a los 2 meses). Es productor de beta-lactamasas en un 30%, por lo que se utilizan las cefalosporinas de 3ª generación.

Antibioterapia empírica: Cefalosporina de 3ª generación (cefotaxima) + ampicilina +/- vancomicina (según el grado de sospecha).

3 meses – 5 años

• Meningococo o neumococo.

Antibioterapia empírica: Cefotaxima/ceftriaxona +/- vancomicina. La vancomicina se administra ante la sospecha de neumococo, que afecta sobre todo a menores de 2 años (es más frecuente en el grupo de edad anterior).

Mayores de 5 años (5-15 años)

• Fundamentalmente meningococo. La incidencia de meningitis por neumococo a esta edad es mucho más baja.

Antibioterapia empírica: Cefotaxima/ceftriaxona (siempre a dosis altas) +/- vancomicina (aunque no es necesario ponerla).

Una vez que se dispone de la bacteria aislada, hay que desescalar:

• Neumococo sensible a penicilina: Penicilina.
• Meningococo: Penicilina y retirar vancomicina.
• Neumococo resistente: Cefotaxima +/- vancomicina.
• Bacterias neonatales: Ampicilina.

Duración del tratamiento:

• Meningococo y H. influenzae: 7-10 días.
• Neumococo: 2 semanas (si todo evoluciona bien).
• Estreptococo agalactiae: 10-14 días, mejor 14 en meningitis.
• Gram negativos: 3 semanas (son más bacterias neonatales).

Sujetos con Enfermedades Subyacentes

Comunicaciones o fístulas entre senos paranasales y espacio subaracnoideo con LCR (fractura de lámina cribosa del etmoides, malformaciones o quistes dermoides congénitos)

• Los senos paranasales están colonizados por neumococo, produciéndose meningitis neumocócicas de repetición (aunque también por Haemophilus no tipable).

Antibioterapia empírica: Cefotaxima/ceftriaxona +/- vancomicina (si una vez aislado el germen se ve que no se precisa vancomicina, se retira).

Shunt o derivación ventrículo-peritoneal (tratamiento de hidrocefalia)

• El principal agente es S. epidermidis (el más frecuente y hay que pensar en él siempre que hay cuerpo extraño por su capacidad de adherirse al mismo), S. aureus (el segundo más frecuente) o bacterias gram-negativas (incluyendo Pseudomonas).

Antibioterapia empírica: Vancomicina (para cubrir S. epidermidis y S. aureus, que son resistentes a cefalosporinas) + meropenem/ceftazidima/cefetima (para cubrir gram negativos incluyendo Pseudomonas).

Senos dérmicos congénitos

• Suelen ser lumbosacros y comunican la piel con el espacio subaracnoideo. Al tratarse de un área sucia (pañal), se consideran los mismos gérmenes que en el shunt.

Antibioterapia empírica: Similar a la del shunt.

Déficit de factores tardíos del complemento (de C5 en adelante)

• Producen meningitis de repetición por meningococo.

Antibioterapia empírica: Penicilina/cefotaxima.

Tipos de Meningitis Bacterianas

Meningitis Meningocócicas

Actualmente, la mayoría de las infecciones por meningococo están producidas por el meningococo B, ya que desde el año 2000 se vacuna a los niños con una vacuna conjugada contra el meningococo C. El serotipo A no se encuentra en nuestro medio, pero es el más frecuente en el denominado “cinturón africano de la meningitis” en África Subsahariana (en brotes epidémicos). Hoy en día se está consiguiendo disminuir su frecuencia gracias a la distribución por la OMS de una vacuna eficaz de bajo coste, que se compone del polisacárido capsular del meningococo A conjugado con una proteína.

La infección se produce desde un portador asintomático a una persona sana, por secreciones nasofaríngeas. Que la transmisión suponga infección o no depende de la capacidad bactericida del suero de cada individuo.

Clínica:

• Meningitis meningocócica: Deja menos secuelas y tiene menos mortalidad que las meningitis por otras bacterias. Hay que sospecharla fundamentalmente cuando se acompaña de exantema maculopapuloso, petequias o púrpura; ya que, exceptuando eso, la clínica será la misma que en otras meningitis bacterianas. No se acompaña de sepsis.
• Sepsis meningocócica fulminante: Se trata de un shock endotóxico producido por la endotoxina del meningococo; concretamente, la fracción tóxica es el lípido A. Da lugar a hipotensión; depresión miocárdica, que genera más hipotensión; y alteración endotelial, fomentando los fenómenos trombóticos, pudiendo producir coagulación intravascular diseminada (CID) en último término. Todo ello conduce a shock, fallo multiorgánico (FMO) y muerte (en un porcentaje elevado de los casos).

Signos iniciales de la sepsis meningocócica:

• Fiebre sin foco en un niño.
• Artralgias y mialgias.
• Taquicardia.
• Pies y manos fríos.
• Livedo reticularis.
• Relleno capilar >2 segundos.
• Exantema, petequias, púrpura (no siempre está presente).

Diagnóstico:

• Analítica: (fundamentalmente de forma secundaria a la CID):
  • Leucopenia con trombocitopenia.
  • Consumo de los factores de coagulación.
  • Aumento de los tiempos de coagulación.
  • Disminución del fibrinógeno.
  • Aumento del dímero D y de los productos de degradación del fibrinógeno (PDFs).

Factores de mal pronóstico:

• Edad inferior a un año.
• Evolución de menos de 12 horas.
• Sepsis sin meningitis: La meningitis indica cierta capacidad inflamatoria y respuesta inmunológica del individuo frente a la infección.
• VSG y PCR normales: Indican que no hay capacidad de reacción inflamatoria.
• Leucocitos normales o bajos.

Tratamiento: La rapidez de actuación es fundamental (antibióticos, tratamiento adyuvante con dexametasona para abolir la respuesta inflamatoria y disminuir el riesgo de secuelas; y traslado a UCI si el cuadro lo requiere, para la expansión de volumen y la administración de drogas vasoactivas en los casos de shock).