Microbiología Oral: Placa Bacteriana, Colonización y Respuesta Inmune Innata

Placa Bacteriana: Un Enfoque Microbiológico

Relaciones Simbióticas

La microbiota de la cavidad oral establece una relación de comensalismo (relación entre hábitat y organismo). Streptococcus mutans (SM) y Porphyromonas gingivalis son ejemplos de bacterias que, aunque presentes en bajas proporciones, pueden causar gingivitis. Un cambio en el ambiente puede aumentar la expresión de sus factores de virulencia y volverlas patógenas. Lo mismo ocurre con las bacterias saprófitas.

Mecanismos de Colonización

Para que se genere una enfermedad, primero debe haber una colonización. Los mecanismos de adherencia, como las adhesinas en las fimbrias, el glicocálix y el ácido teicoico en bacterias Gram positivas, son cruciales. La capacidad de adaptarse a un nuevo medio también es fundamental.

Factores que Alteran la Colonización

  • Arrastre mecánico
  • Recambio epitelial
  • Sistema inmune local
  • Receptores análogos
  • Agentes antibacterianos no específicos
  • Variación del potencial redox (oxígeno, pH)
  • Competencia bacteriana

Inhibición de Patógenos Bucales: Mecanismos

Directos:

  • Bacteriocinas
  • Metabolitos tóxicos
  • Inducción del potencial redox
  • Disminución de nutrientes
  • Inhibición de la adherencia

Indirectos:

  • Estimulación de fagocitos
  • Mecanismos de autolimpieza

Relación Hospedero-Parásito

La colonización se transforma en infección cuando se sobrepasa el número crítico de bacterias y estas tienen la capacidad de alterar la salud, causando una enfermedad infecciosa.

Flora Normal de la Cavidad Bucal

La cavidad bucal alberga más de 600 especies bacterianas, incluyendo Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces, Bacteroides, Fusobacterium, Treponema, Veillonella y Candida. Candida, aunque presente en menor cantidad, es sacarolítica y puede contribuir a la formación de caries, al igual que Streptococcus mutans y Lactobacillus.

Sucesiones Ecológicas: Comunidad Clímax

La sucesión ecológica se refiere al cambio en la estructura de la comunidad y del medio ambiente de un ecosistema a lo largo del tiempo. Estos cambios favorecen a los competidores, y las especies se reemplazan de manera más o menos predecible hasta que se logra una comunidad clímax estable y autosustentable.

  • Sucesión primaria: Ocurre en un ambiente sin comunidad previa, donde las especies pioneras son los colonizadores primarios.
  • Sucesión secundaria: Ocurre después de un cambio ambiental externo o producido por la comunidad anterior.
  • Comunidad clímax: Comunidad relativamente estable en el tiempo y autosustentada. Representa el final lento de la sucesión.

Biofilm o Película Dentinaria

El biofilm dental es una entidad viva polimicrobiana, enzimáticamente activa y organizada, incolora, que se adhiere a los dientes y encías. Es considerado el agente etiológico de la caries y la enfermedad periodontal. Está compuesto por microorganismos, sus productos, células y moléculas del hospedero. Puede encontrarse unido a sustratos biológicos o no biológicos. La placa bacteriana está compuesta por un 70% de microorganismos y un 30% de mucina, detritos y células. En términos de composición bacteriana, el 81% son Gram positivas, incluyendo un 27% de Streptococcus facultativos, un 23% de difteroides facultativos y un 18% de difteroides anaeróbicos.

Composición de la Placa Bacteriana

Contenido orgánico: Glicoproteínas, azúcares, proteínas, lípidos. Los dextranos constituyen el 10% del material sólido, mientras que otros carbohidratos como levanos y galactosa también están presentes.

Contenido inorgánico: Agua, iones, entre otros.

Tipos de Placa Bacteriana

  • Placa supragingival: Incluye la placa dentaria y la placa cariogénica.
  • Placa subgingival: Incluye la placa periodontal y la placa radicular.

Inmunidad Natural (Innata, Inespecífica)

Origen de las Células del Sistema Inmune

  • Células progenitoras mieloides: Responden en una etapa temprana y no específica a la infección. Incluyen plaquetas, eritrocitos, eosinófilos, neutrófilos y basófilos.
  • Células progenitoras linfoides: Incluyen linfocitos y células Natural Killer (NK).

Los fagocitos, como los polimorfonucleares neutrófilos (PMNN) y los macrófagos, presentan antígenos a los linfocitos al entrar en contacto con ellos.

Polimorfonucleares Neutrófilos (PMNN)

  • Son los primeros en llegar y responder a estímulos antigénicos.
  • Secretan citoquinas.
  • Poseen receptores (por ejemplo, para citoquinas) para interactuar con antígenos, moléculas, bacterias y virus.
  • Activan respuestas, incluso en ellos mismos, para liberar gránulos.
  • Fagocitan y digieren microbios por mecanismos dependientes e independientes de O2.
  • No son presentadores de antígenos.

Monocitos-Macrófagos

  • Migran a los tejidos para fagocitar antígenos.
  • Poseen receptores de superficie para el reconocimiento de antígenos.
  • Secretan citoquinas, como la IL-12, que son responsables de la inflamación y de conectar las defensas naturales con las específicas.

En la superficie o dentro de los fagocitos hay receptores que pueden unirse a diversos antígenos. Aunque existe cierta especificidad, esta es relativa, ya que un mismo receptor puede unirse a diferentes ligandos.

Receptores que Reconocen Ligandos Propios de las Bacterias

  • Receptores para LPS y LPA, proteínas y ácidos nucleicos microbianos (“scavenger”).
  • Receptores para manosas.
  • Receptores transmembrana heptahelicoidales.
  • CD14: une LPS y LBP.

Células Natural Killer (NK)

  • Reconocen y destruyen células infectadas.
  • Secretan interferón gamma (IFN-γ).
  • Son linfocitos especializados que destruyen células tumorales.
  • Su activación se produce por y para los macrófagos.
  • Realizan lisis por perforinas.
  • Poseen citotoxicidad dependiente de anticuerpos.

Proteínas de Fase Aguda

Las bacterias estimulan a los macrófagos para que produzcan proteínas de fase aguda, como mananos, proteína amiloide y fibrinógeno.

Proteínas del Complemento

Etapa temprana (vía alterna): El componente C3b se une a la superficie de un patógeno, activando una cascada de reacciones. Una pequeña fracción, C3a, tiene acción vasoactiva.

Etapa tardía: Se forman poros en la membrana celular, causando un desequilibrio osmótico.

Complejo de Ataque a la Membrana (MAC): Provoca la lisis celular.

Objetivo del complemento: Destruir las células por lisis.

Citoquinas

Son polipéptidos secretados por algunas células en respuesta a estímulos microbianos y no microbianos. Actúan como mediadores inmunitarios e inflamatorios. Su síntesis y secreción son transitorias. Su acción es pleiotrópica y redundante. Generan memoria inmunológica. Actúan a distancia para activar otras células.

Interferones (INF)

Son un tipo de citoquina producidos por células infectadas por virus. Transmiten información a otras células para prepararlas para el ataque viral. Ejemplos incluyen el INF-α (factor de necrosis tumoral) y el INF-β. Las proteínas antivirales bloquean la síntesis de proteínas virales.

Factor de Necrosis Tumoral Alfa (TNF-α)

La concentración de TNF-α varía entre pacientes.

  • Baja concentración: Inflamación local por activación de leucocitos.
  • Concentración moderada: Efectos sistémicos.
  • Concentraciones altas: Puede provocar un shock séptico debido a una infección grave con liberación masiva de TNF-α.

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