Urgencias Respiratorias

Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC)

La neumonía es una infección aguda del parénquima pulmonar. Genera inflamación alveolar y llenado de los espacios aéreos con exudado.

Fisiopatología

• Ingreso del microorganismo al tracto respiratorio inferior (inhalación, microaspiración, diseminación hematógena).
• Respuesta inflamatoria local: activación de macrófagos alveolares, liberación de citoquinas (IL-1, TNF-α).
• Aumento de permeabilidad capilar: extravasación de líquido y proteínas.
• Exudado alveolar: formación de consolidación, con disminución del intercambio gaseoso.
• Hipoxemia: resultado de alteración ventilación/perfusión (V/Q) → disnea, hipoxemia y taquipnea.

Manifestaciones Clínicas

• Síntomas: fiebre, tos productiva, disnea, dolor torácico pleurítico.
• Signos: taquipnea, estertores crepitantes, egofonía, matidez a la percusión.

Estudios de Gabinete

• Radiografía de tórax: consolidación, infiltrados, broncograma aéreo.
• Oximetría de pulso / gases arteriales: hipoxemia.

Tratamiento de la NAC

• Ambulatorio: Azitromicina VO 500 mg día 1, luego 250 mg/día por 4 días; o Doxiciclina 100 mg cada 12 h.
• Hospitalizado: Ceftriaxona 1 g IV cada 24 h + Azitromicina 500 mg IV/VO cada 24 h.

Asma

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea caracterizada por episodios recurrentes de obstrucción reversible al flujo aéreo, hiperreactividad bronquial e inflamación.

Síntomas

• Disnea.
• Tos (frecuente nocturna).
• Sibilancias.
• Opresión torácica.

Diagnóstico en Urgencias

• Clínico: historia y exploración.
• Gasometría arterial: hipoxemia; la hipercapnia es signo de fatiga respiratoria.

Manejo

1. Oxígeno: Mantener saturación ≥ 94%.
2. Broncodilatadores (primera línea):
   • Salbutamol (albuterol):
     • Inhalado: 2.5 mg en nebulización cada 20 min por 3 dosis, luego cada 1–4 h según respuesta.
     • MDI: 90 mcg/puff, 4–8 inhalaciones cada 20 min por 4 h.

Complicaciones

• Estado asmático (crisis refractaria).
• Neumotórax, neumomediastino.
• Insuficiencia respiratoria aguda.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

La EPOC es un trastorno prevenible y tratable caracterizado por obstrucción persistente y progresiva del flujo aéreo.

Etiología

1. Tabaco: causa principal (>85%).
2. Exposición ocupacional: polvo, biomasa, contaminantes ambientales.

Fisiopatología

1. Bronquitis crónica: inflamación persistente de la vía aérea, hipertrofia de glándulas mucosas y aumento de secreción → tos y expectoración crónica.
2. Enfisema: destrucción de paredes alveolares, pérdida de elasticidad pulmonar → atrapamiento aéreo e hiperinflación.
3. Obstrucción crónica del flujo aéreo: no completamente reversible.
4. Alteraciones del intercambio gaseoso: hipoxemia e hipercapnia en fases avanzadas.
5. Cor pulmonale: hipertensión pulmonar secundaria a hipoxia crónica.

Manifestaciones Clínicas

Síntomas cardinales: disnea progresiva, tos crónica, expectoración.

Diagnóstico

1. Clínico en urgencias: basado en historia de tabaquismo y síntomas respiratorios crónicos.
2. Gasometría arterial: hipoxemia; la hipercapnia indica insuficiencia respiratoria grave.

Manejo

1. Oxígeno: Administrar para mantener SatO₂ entre 88–92% (evitar hiperoxia por riesgo de retención de CO₂).
2. Broncodilatadores:
   • Salbutamol (albuterol): 2.5 mg nebulizado cada 20 min por 3 dosis, luego cada 1–4 h.

Neumotórax a Tensión

Fisiopatología

• Aire entra en el espacio pleural sin poder salir (válvula unidireccional).
• → Presión positiva colapsa el pulmón.
• → Desplazamiento mediastínico.
• → Compresión de vena cava.
• → Disminuye retorno venoso.
• → Shock obstructivo.

Síntomas y Signos

Disnea de inicio repentino y dolor torácico pleural, disminución de ruidos respiratorios.

Manejo

• Descompresión inmediata con aguja (2.º espacio intercostal, línea medio clavicular).
• Inserción de tubo de tórax (drenaje pleural en 5.º espacio intercostal, línea axilar media).

Embolia Pulmonar (EP)

Obstrucción súbita de una arteria pulmonar o sus ramas por un trombo (generalmente originado en las venas profundas de los miembros inferiores).

• Aguda: Síntomas se desarrollan inmediatamente después de la obstrucción.
• Crónica: Disnea progresiva a lo largo de años secundaria a hipertensión arterial pulmonar.

Embolia pulmonar masiva: asociada a hipotensión, definida como PAS < 90 mmHg.

Origen de los Trombos

La mayoría de embolias pulmonares provienen de trombos formados en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores.

• Otros sitios: Corazón derecho, venas de miembros superiores, pélvicas o renales.

Síntomas

• Disnea (73%).
• Dolor torácico pleurítico (44%).

Diagnóstico

• ECG: Patrón S1Q3T3, Bloqueo de rama derecha, Sobrecarga del ventrículo derecho.
• Angiografía Pulmonar: Estándar de oro para el diagnóstico de EP.

Tratamiento

• Soporte respiratorio: Oxígeno suplementario, ventilación mecánica.
• Anticoagulación inicial: Heparinas de bajo peso molecular (LMWH), Heparina sin fraccionar, Fondaparinux.
• Warfarina: Para prevención de recurrencia.
  • Puede iniciarse el mismo día que la heparina o fondaparinux (NO debe iniciarse antes).
  • Meta: INR entre 2.0 y 3.0.

Edema Pulmonar Agudo

El edema agudo del pulmón es la falla brusca y catastrófica de la función ventricular izquierda.

• Inflamatorio: Aumento de la permeabilidad vascular; es un exudado rico en proteínas.
• Transudado Hidrodinámico: Trasudado pobre en proteínas (densidad menor a 1.020).

Anafilaxia

Fisiopatología

Hipersensibilidad tipo I mediada por IgE → alérgeno activa mastocitos y basófilos → liberación de histamina, leucotrienos y citocinas → broncoconstricción, vasodilatación y permeabilidad capilar → hipotensión, shock y compromiso de la vía aérea.

Síntomas

Disnea, estridor, angioedema, urticaria, hipotensión.

Diagnóstico

Clínico, basado en historia de exposición y síntomas multisistémicos. No hay prueba diagnóstica rápida.

Tratamiento

1. Tratamiento principal: Adrenalina intramuscular (0.3-0.5 mg) en el muslo, repetir cada 5 minutos si es necesario; en casos graves, vía intravenosa.
2. Fluidoterapia con solución salina para hipotensión.

Urgencias Neurológicas

Epilepsia y Convulsiones

Una convulsión es un episodio de función neurológica anormal causado por una descarga eléctrica inapropiada de las neuronas.

Características Clínicas

• Convulsiones generalizadas: Afectan toda la corteza cerebral; suelen acompañarse de pérdida súbita de la consciencia.
• Convulsiones parciales (focales): Inician en una región localizada de la corteza y pueden quedarse ahí o propagarse.

Fisiopatología

• Excitación aumentada: Aumento de Glutamato (principal neurotransmisor excitador), hiperactividad de receptores NMDA, AMPA y kainato, y liberación excesiva de glutamato.
• Inhibición disminuida: Disminución de GABA (principal neurotransmisor inhibidor), disfunción de receptores GABA-A y GABA-B, déficit en síntesis o liberación de GABA, alteración en interneuronas GABAérgicas.

Tipos de Convulsiones Generalizadas

• Tónico-clónicas (gran mal):
  • Fase tónica: rigidez muscular, extensión del tronco y extremidades, caída al suelo.
  • Fase clónica: sacudidas simétricas y rítmicas.
  • Suelen acompañarse de incontinencia y un período postictal (flacidez, inconsciencia, confusión). Duración aproximada: 60–90 segundos.
• Crisis de ausencia (pequeño mal): Más comunes en niños. Pérdida súbita de la consciencia sin pérdida del tono postural. El niño parece distraído o distante. Duran solo segundos.

Tipos de Convulsiones Parciales (Focales)

• Simples: No hay alteración de la consciencia.
• Complejas: Se altera la consciencia. Usualmente originadas en el lóbulo temporal. Manifestaciones: automatismos (movimientos repetitivos), síntomas viscerales, alucinaciones, alteraciones de memoria, percepción distorsionada y trastornos afectivos.

Definiciones Específicas

• Estado epiléptico: Una convulsión que dura >5 minutos, o varias sin recuperación de la consciencia entre ellas.
• Eclampsia: Ocurre en embarazadas desde las 20 semanas de gestación hasta 8 semanas posparto.

Diagnóstico

Indagar sobre: Presencia de aura precedente, inicio abrupto o gradual, progresión de la actividad motora, incontinencia, si la actividad fue local o generalizada.

En un adulto con una primera convulsión, los estudios adicionales pueden incluir: Glucosa sérica, panel metabólico básico, calcio, magnesio.

• Punción lumbar: Indicada si se sospecha infección del SNC o hemorragia subaracnoidea.
• Diagnóstico diferencial: Síncope, pseudoconvulsiones.

Enfermedad Vascular Cerebral (EVC)

Enfermedad que interrumpe el flujo sanguíneo normal al cerebro.

• EVC Isquémico (87%).
• Hemorragia Intracerebral (10%).
• Hemorragia Subaracnoidea no traumática.

Características Clínicas según Territorio Vascular

• Arteria Cerebral Anterior: Debilidad de pierna contralateral, cambios sensoriales.
• Arteria Cerebral Media: Hemiparesia contralateral, plejía facial, Afasia.
• Arteria Cerebral Posterior: Mareos, Vértigo, Visión borrosa, Debilidad contralateral y ataxia.
• Arteria Carótida Interna: Dolor de cabeza unilateral, dolor en el cuello y dolor en la cara.
• Arteria Vertebral: Dolor en el cuello, dolor de cabeza (unilaterales o bilaterales).
• Hemorragia Intracraneal: Dolor de cabeza en forma de trueno.

Diagnóstico por Imagen

TC, IRM, ANGIO TAC o Angiografía.

EVC Hemorrágico

El EVC hemorrágico es la extravasación de sangre al parénquima cerebral, ventrículos o espacio subaracnoideo debido a la ruptura de un vaso cerebral.

• Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP): Sangre dentro del tejido cerebral.
• Hemorragia Intraventricular: Se extiende al sistema ventricular.
• Hemorragia Subaracnoidea (HSA): Sangre en el espacio subaracnoideo (rotura de aneurisma o MAV).
• Hemorragia Subdural / Epidural: Más asociadas a trauma, pero pueden simular a EVC.

Factores de Riesgo

Hipertensión arterial crónica (principal causa), anticoagulación / antiagregantes.

Clínica

Déficit neurológico súbito (hemiparesia, afasia, hemianopsia). Cefalea intensa (“peor de su vida” en HSA). Alteración del nivel de conciencia (somnolencia, coma).

Estudios Diagnósticos

• TAC simple de cráneo: Estudio inicial, rápido y disponible. Diferencia isquemia de hemorragia.
• RM cerebral: Mayor sensibilidad en lesiones pequeñas o subagudas (no es inicial en urgencias).

Laboratorios

• Biometría Hemática (BH): Hemoglobina/Hematocrito (descartar anemia severa o sangrado activo). Leucocitos (sugiere infección o respuesta inflamatoria).
• Pruebas de Coagulación (TP, TTPa, INR): Detectan coagulopatía.
• Química Sanguínea: Electrolitos (Na, K, Ca) → alteraciones predisponen a arritmias, convulsiones o edema cerebral.

Manejo Inicial de Urgencias: Protocolo ABCD

1. A. Vía Aérea: Intubación si GCS ≤ 8, compromiso respiratorio o riesgo de broncoaspiración.
2. B. Ventilación y Oxigenación: SatO₂ > 94%. Evitar hipercapnia e hipocapnia extremas.
3. C. Circulación: Control estricto de la TA.
   • PA sistólica > 180 mmHg → bajar con Labetalol, Nicardipino o Clevidipino.
   • PA sistólica 140 mmHg (Nota: el texto original está incompleto, se asume que se refiere a un rango objetivo).
4. D. Disability (Neurológico): Evaluar Glasgow, NIHSS. Evitar hiperglucemia (>180 mg/dl) e hipoglucemia. Manejo de fiebre.
5. E. Exposición: Buscar traumatismo, anticoagulación o factores precipitantes.

Reversión de Anticoagulación

• Warfarina: Vitamina K + PCC (concentrado de complejo protrombínico).
• Dabigatrán: Idarucizumab.
• Rivaroxabán / Apixabán: Andexanet alfa (si disponible) o PCC.

Urgencias Digestivas

Gastroenteritis Infecciosa

Inflamación del estómago e intestinos por agentes infecciosos.

Etiología

• Virus: Norovirus, Rotavirus.
• Bacterias: Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli.
• Parásitos: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica.

Clínica

Diarrea acuosa (a veces con sangre), náusea, vómito, fiebre, dolor abdominal tipo cólico.

Tratamiento

• Rehidratación (pilar del tratamiento):
  • Oral: Solución de rehidratación oral (SRO) en casos leves o moderados.
  • Intravenosa: Si hay deshidratación grave, choque, vómito persistente o incapacidad para ingerir líquidos.
• Antieméticos: Ondansetrón IV/oral para controlar vómito.
• Antipiréticos: Paracetamol si fiebre.
• Antidiarreicos: Loperamida solo en diarrea no invasiva.

Colitis Ulcerosa Crónica Inespecífica (CUCI)

Enfermedad inflamatoria intestinal crónica, limitada al colon y recto, con inflamación continua de la mucosa.

Clínica

Diarrea crónica con sangre y moco. Dolor abdominal tipo cólico. Urgencia fecal y tenesmo.

Urgencias Asociadas

Megacolon tóxico: distensión abdominal, fiebre, leucocitosis.

Tratamiento

• Leve a moderado: Mesalazina 2.4–4.8 g/día VO.
• Grave: Hidrocortisona 100 mg IV c/8hr o Metilprednisolona 60 mg IV/día.

Enfermedad de Crohn

Enfermedad inflamatoria intestinal crónica, puede afectar desde boca hasta ano. Lesiones “en parches” y transmurales.

Etiología

• Genética: Mutaciones en genes como NOD2/CARD15.
• Inmunológica: Disfunción de la inmunidad intestinal frente a microbiota.

Clínica

Dolor abdominal crónico. Diarrea crónica (a menudo no sanguinolenta). Fístulas, abscesos, estenosis.

Tratamiento de Crisis Aguda

• Glucocorticoides IV (primera línea):
  • Metilprednisolona 60 mg IV/día, ó
  • Hidrocortisona 100 mg IV cada 8 h.
• Antibióticos (si sospecha de absceso, sepsis o perforación):
  • Ciprofloxacino 400 mg IV cada 12 h + Metronidazol 500 mg IV cada 8 h.

Colecistitis

Fisiología Biliar

Excreción: 600 a 1100 cc de bilis al día. Composición: Agua, sales biliares, electrolitos. Color: Presencia de diglucurónido de bilirrubina.

Tipos

• Colecistitis Alitiásica: Inflamación de la vesícula sin cálculo.
• Colecistitis Litiásica: Inflamación aguda de la vesícula biliar causada por la obstrucción del cuello de la vesícula biliar o del conducto cístico por un cálculo. Puede causar peritonitis o la muerte si no se trata.

Clínica

Hipersensibilidad en hipocondrio derecho, ictericia, acolia, coluria.

Signo de Murphy

En región de hipocondrio derecho, se colocan los dedos en forma de gancho y se solicita al paciente que realice una inspiración profunda a la vez que se mantiene una ligera presión (positivo si hay dolor súbito).

Tratamiento

• Ayuno absoluto, líquidos IV, analgesia.
• Analgesia: Ketorolaco 30mg IV cada 6-8 hrs (máx. 120mg/día).
• Antibióticos: Piperacilina-Tazobactam 4.5g IV cada 6-8hrs, o Ceftriaxona 1-2g IV c/24 h. + Metronidazol 500mg IV c/8 h.
• Tratamiento definitivo: Colecistectomía en las próximas 72 hrs.

Colangitis

Inflamación y/o infección de los conductos hepáticos y biliares por alguna obstrucción.

Fisiopatología

Obstrucción biliar (generalmente por coledocolitiasis) → estasis biliar y aumento de presión intraductal. Esto permite la proliferación bacteriana (principalmente gram negativos como E. coli y Klebsiella).

La hipertensión biliar (>25-30 cm H₂O) provoca reflujo colangiovenoso, mecanismo crucial donde bacterias y endotoxinas pasan directamente al torrente sanguíneo.

Esta bacteriemia desencadena una respuesta inflamatoria sistémica con liberación de citoquinas (TNF-α, IL-1, IL-6) que produce la Tríada de Charcot (fiebre, ictericia por colestasis obstructiva, y dolor en hipocondrio derecho).

Tratamiento

• Ayuno absoluto, líquidos IV, analgesia.
• Analgesia: Ketorolaco 30mg IV cada 6-8 hrs (máx. 120mg/día).
• Antibióticos: Piperacilina-Tazobactam 4.5g IV cada 6-8hrs, o Ceftriaxona 1-2g IV c/24 h. + Metronidazol 500mg IV c/8 h.
• Primera línea: Drenaje biliar.

Pancreatitis Aguda

Proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de las enzimas pancreáticas.

Clínica

Dolor abdominal epigástrico, irradiado a espalda, constante. Náuseas, vómito, íleo. Signos graves: hipotensión, taquicardia, fiebre, ictericia.

Criterios Diagnósticos (≥2)

• Dolor abdominal típico.
• Amilasa/lipasa >3× normal.
• Imagen compatible (TC contraste, eco, RM).

Fisiopatología

Lesión pancreática por autodigestión.

• Mecanismos protectores: Síntesis en proenzimas inactivas (cimógenos), activación por tripsina en ID, secreción de inhibidores de la tripsina por células acinares y ductales.

Manejo

1. ABC: Asegurar vía aérea si compromiso mental/respiratorio.
2. Resucitación hídrica agresiva: Ringer Lactato (RL) 250–500 mL/h, ajustar a gasto urinario y parámetros hemodinámicos.
3. Analgesia: Opioides IV (morfina, hidromorfona). Evitar AINES si falla renal.
4. Ayuno estricto (NPO).

Oclusión Intestinal

Bloqueo mecánico o la pérdida de la peristalsis normal.

• Íleo adinámico/paralítico: Más común, autolimitado.
• Obstrucción mecánica del intestino delgado (SBO): Causas frecuentes → adherencias (postquirúrgicas), hernias encarceladas, enfermedades inflamatorias.
• Obstrucción intestinal gruesa: Causas frecuentes → cáncer, diverticulitis con estenosis, vólvulo sigmoideo, impactación fecal.

Síntomas

Calambres intermitentes, dolor abdominal progresivo, ausencia de evacuaciones o gases. Vómito: bilioso (proximal) o fétido (distal).

Estudios

• Radiografías de abdomen (planas, verticales) y tórax (descartar aire libre).
• Tomografía con contraste (IV y oral) → estudio de elección en urgencias.
• Laboratorios: BH, electrolitos, BUN, creatinina, lactato, coagulación.

Manejo

• Reanimación con líquidos IV + monitorización.
• Cirugía: Necesaria en la mayoría de obstrucciones mecánicas.
• Medidas:
  • Descompresión con sonda nasogástrica (si vómito o distensión).
  • Antibióticos preoperatorios de amplio espectro (ej. Piperacilina-Tazobactam, Ampicilina-Sulbactam, Ceftriaxona + Metronidazol, Carbapenémicos).

Enfermedad Ácido-Péptica

Dolor epigástrico quemante, nocturno, postprandial.

Complicaciones en Urgencias

• Perforación → abdomen agudo, neumoperitoneo.

Diagnóstico

• Lab: BH, grupo y Rh, pruebas cruzadas.
• Rx abdomen/tórax → aire libre subdiafragmático.
• Endoscopia.

Manejo Inicial

1. ABC: Intubar si hematemesis masiva o riesgo de aspiración.
2. Accesos venosos grandes x2, líquidos IV, sangre según necesidad.
3. Labs: BH, electrolitos, PFH, coagulación, tipificación y pruebas cruzadas.
4. IBP IV: Omeprazol/Esomeprazol 80 mg bolo → 8 mg/h infusión.

Reversión de Anticoagulación

• Warfarina (antagonista vitamina K) → Vitamina K IV.

Sangrado de Tubo Digestivo Alto (STDA)

Etiología Frecuente

Úlcera péptica, gastritis erosiva, esofagitis.

Fisiopatología

Factor desencadenante (inflamación, erosión, hipertensión portal, trauma mucoso, tumor) → Ruptura de un vaso en mucosa o submucosa → Hemorragia intraluminal.

Manifestaciones

• Hematemesis (sangre roja o en “poso de café”).
• Melena (heces negras, malolientes).
• Hematoquecia (si sangrado masivo y rápido).

Otros síntomas: hipotensión, taquicardia, síncope, debilidad, confusión.

• En Mallory-Weiss: vómito/arcadas seguido de hematemesis.

Manejo Inicial

1. Estabilización primero: ABC → oxígeno, accesos IV de gran calibre, monitoreo continuo.
2. Reposición de volumen: cristaloides (SSN o Hartmann). Transfundir si sangrado activo y no mejora después de 2 L (umbral más bajo en ancianos).
3. IBP IV: Pantoprazol 80 mg bolo → 8 mg/h infusión en úlcera no variceal.
4. Octreótido: 25–50 µg bolo → 25–50 µg/h IV en sospecha de várices.

Sangrado de Tubo Digestivo Bajo (STDB)

Presentación

Hematoquezia / rectorragia / hipotensión.

Etiología Frecuente

Diverticulosis, angiodisplasia, hemorroides.

Manejo Inicial

• Vía aérea y oxigenación.
• 2 accesos venosos gruesos.
• Cristaloides, hemoderivados (relación 1:1:1 si masivo: 1 unidad de glóbulos rojos : 1 unidad de plasma : 1 unidad de plaquetas).
• Suspender anticoagulantes/antiagregantes.

Abdomen Agudo

Síndrome caracterizado por dolor abdominal súbito, intenso y progresivo que obliga a descartar causa quirúrgica urgente.

Causas Principales

• Gastrointestinal: Apendicitis, diverticulitis, colecistitis, obstrucción, perforación, pancreatitis, isquemia mesentérica.
• Vascular: Aneurisma de aorta abdominal (AAA), disección.

Clínica

• Generales: Dolor abdominal súbito e intenso (principal síntoma). Puede iniciar difuso y luego localizarse. Puede ser cólico, constante o irradiado. Náusea y vómito (comunes).
• Digestivos: Distensión abdominal.
• Sistémicos: Taquicardia.

Tratamiento

• Reanimación con líquidos IV.
• Analgesia: Morfina 0.1 mg/kg IV o Hidromorfona 0.2–1 mg IV.

Apendicitis Aguda

Inflamación aguda del apéndice cecal, una de las emergencias quirúrgicas más frecuentes.

Causas Principales

Obstrucción de la luz apendicular por:

• Hiperplasia linfoide (niños/adolescentes).
• Fecalitos (adultos).
• Cuerpos extraños, tumores.

Clínica

Dolor inicial periumbilical o epigástrico que migra a Fosa Ilíaca Derecha (FID) (punto de McBurney). Síntomas: anorexia, náusea, vómito, fiebre. Signos: McBurney, Rovsing, psoas, obturador, y rebote.

Diagnóstico

• Principalmente clínico.
• Laboratorios: leucocitosis, PCR.
• EGO: descarta causas urinarias (puede mostrar piuria/hematuria).

Tratamiento

• Apendicectomía (tratamiento definitivo).
• Preoperatorio: Ayuno, líquidos IV, analgesia (Morfina 0.1 mg/kg IV o Fentanilo 1–2 µg/kg IV).