Trombosis
La trombosis es la formación de un coágulo de sangre en el interior de un vaso sanguíneo, ya sea una vena o una arteria. Este coágulo, también conocido como trombo, puede obstruir el flujo sanguíneo y causar complicaciones graves.
Tríada de Virchow
La formación de trombos se explica por la tríada de Virchow, que describe tres factores principales:
- Lesión endotelial: Daño en el revestimiento interno de los vasos sanguíneos.
- Estasis o turbulencia del flujo sanguíneo: Alteraciones en el flujo normal de la sangre.
- Hipercoagulabilidad: Aumento de la tendencia de la sangre a coagularse.
Lesión Endotelial
La lesión endotelial puede ser causada por diversos factores, como:
- Hipertensión arterial (HTA)
- Bacterias
- Radiación
- Homocistinuria
- Hipercolesterolemia
- Tabaquismo
Este tipo de lesión es particularmente importante en la formación de trombos en el corazón y las arterias. La ateroesclerosis y la vasculitis son ejemplos de condiciones que pueden causar lesión endotelial.
La lesión expone el subendotelio, lo que aumenta la adhesión plaquetaria, libera factor tisular (factor III), y reduce la producción de prostaciclina (PGI2) y activadores del plasminógeno. Sin embargo, la lesión endotelial no siempre es necesaria para la formación de trombos.
Alteraciones del Flujo Sanguíneo
La estasis es un factor clave en el desarrollo de trombos venosos. Normalmente, el flujo sanguíneo es laminar, con las plaquetas en el centro del vaso, separadas del endotelio por una capa de plasma. En la estasis, este flujo se altera:
- Se activan las células endoteliales, aumentando la actividad procoagulante.
- Las plaquetas y los leucocitos entran en contacto con el endotelio.
- Se ralentiza la eliminación de factores de coagulación activados y se dificulta la llegada de inhibidores de la coagulación.
Ejemplos de condiciones que causan estasis incluyen:
- Estenosis mitral, que lleva a dilatación de la aurícula izquierda y fibrilación auricular (FA).
- Hiperviscosidad sanguínea, que aumenta la resistencia al flujo y provoca estasis en vasos pequeños.
- Drepanocitosis, que causa oclusiones vasculares.
Hipercoagulabilidad
La hipercoagulabilidad contribuye principalmente a la trombosis venosa. Puede ser:
- Hereditaria: Como la mutación del factor V (factor V Leiden) y de la protrombina, comunes en caucásicos. La mutación del factor V lo hace resistente a la proteína C, un importante regulador antitrombótico.
- Adquirida: Asociada a anticonceptivos orales, hiperestrogenismo por embarazo (aumentan la síntesis de factores de coagulación y reducen la antitrombina III), tumores y edad avanzada (por aumento de la agregación plaquetaria y reducción de PGI2).
Síndromes Específicos
Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT)
En el HIT, autoanticuerpos IgG se unen a complejos de heparina y factor 4 plaquetario (F4P), activando, agregando y consumiendo plaquetas. Esto lleva a un estado protrombótico y trombocitopenia. Se asocia principalmente con el uso de heparina no fraccionada.
Síndrome Antifosfolípido
El síndrome antifosfolípido se caracteriza por:
- Trombosis de repetición
- Abortos reiterados
- Vegetaciones valvulares
- Trombocitopenia
Los anticuerpos antifosfolípidos, como la anticardiolipina, interfieren con las pruebas de coagulación in vitro, actuando como anticoagulantes lúpicos. En pacientes con anticardiolipina, las pruebas para sífilis pueden dar falsos positivos.
Características de los Trombos
- Los trombos arteriales crecen de forma retrógrada desde su punto de inserción.
- Los trombos venosos se extienden en la dirección del flujo sanguíneo.
- Pueden desprenderse y formar émbolos.
- Los trombos muestran líneas de Zahn, que son capas alternadas de plaquetas/fibrina pálidas con capas ricas en eritrocitos. Estas líneas solo se encuentran en trombos formados en sangre que fluye, generalmente antes de la muerte.
- Los trombos en las cavidades cardíacas o en la luz de la aorta se denominan trombos murales.
- La aterosclerosis y los aneurismas son factores de riesgo importantes para la trombosis aórtica.
Trombos Arteriales vs. Venosos
- Trombos arteriales: Ricos en plaquetas, debido a la activación plaquetaria.
- Trombos venosos (flebotrombosis): Tienden a formar un molde del vaso y tienen mayor tendencia a embolizar. Contienen más eritrocitos, lo que les da un aspecto rojizo. Se forman con mayor frecuencia en las venas de las extremidades inferiores (90%), pero también pueden ocurrir en el plexo periprostático, venas ováricas, periuterinas, senos durales, vena porta o hepática.
Coágulos Post Mórtem
Los coágulos post mórtem son gelatinosos, con una porción inferior oscura (donde se han sedimentado los eritrocitos) y una porción superior amarillenta. No están anclados a la pared del vaso.
Evolución de los Trombos
- Propagación: El trombo crece por acumulación de más plaquetas y fibrina, aumentando el riesgo de embolización.
- Embolización: Parte o la totalidad del trombo se desprende y viaja por el torrente sanguíneo.
- Disolución: La activación de factores fibrinolíticos puede disolver el trombo, especialmente si es reciente. En trombos antiguos, la polimerización de la fibrina los hace resistentes a la lisis (el t-PA no es efectivo).
- Organización y recanalización: El trombo se organiza por el crecimiento de células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos. Se puede formar una red de canales capilares que restablecen, en cierta medida, la continuidad de la luz original. El trombo se convierte en una masa vascularizada de tejido conjuntivo que se incorpora a la pared del vaso. La infección de un trombo puede causar un aneurisma micótico.
Consecuencias Clínicas
- Trombos venosos: Causan congestión y edema en los lechos vasculares distales a la obstrucción. El riesgo más grave es la embolia pulmonar, que puede causar la muerte.
- Trombos arteriales: Pueden causar embolización e infartos de tejidos, especialmente en vasos coronarios y cerebrales.
Tipos de Trombosis
Flebotromboflebitis y Tromboflebitis
Estos términos se refieren a la trombosis e inflamación de las venas. La mayoría de los casos ocurren en venas superficiales (safena) o profundas de la pierna.
- Trombosis venosa superficial: Afecta a la vena safena, especialmente en presencia de varices. Rara vez emboliza, pero puede causar dolor, congestión, tumefacción local, alteración del retorno venoso, infecciones y úlceras varicosas.
- Trombosis venosa profunda (TVP): Afecta a venas más grandes como las femorales, poplíteas e ilíacas. Es más grave debido al riesgo de embolización. Puede causar dolor y edema local, pero es asintomática en el 50% de los casos. La embolia pulmonar puede ser la primera manifestación.
Factores de riesgo para TVP:
- Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
- Reposo prolongado en cama
- Inmovilización
El embarazo y el postparto también se asocian a un mayor riesgo de TVP debido a la hipercoagulabilidad.
Embolias
Un émbolo es una masa intravascular desprendida, sólida, líquida o gaseosa, que es transportada por la sangre a un sitio distante del punto de origen.
Embolia Sistémica
La mayoría de las embolias sistémicas provienen de trombos murales cardíacos. Causan infartos en tejidos distales, como:
- Extremidades inferiores
- Sistema nervioso central (SNC)
- Intestinos
- Riñones
- Bazo
Embolia Pulmonar
La embolia pulmonar es una complicación grave de la TVP. Puede causar:
- Hipoxia
- Hipotensión
- Insuficiencia cardíaca derecha (cor pulmonale)
Si un émbolo ocluye la arteria pulmonar principal, puede causar la muerte súbita. Si se aloja en la bifurcación de la arteria pulmonar (émbolo en silla de montar) o en ramas más pequeñas, puede causar un infarto pulmonar. Un émbolo puede atravesar un defecto del tabique interauricular o interventricular y llegar a la circulación sistémica (embolia paradójica). Múltiples embolias pueden causar hipertensión pulmonar e insuficiencia ventricular derecha.
Embolia Grasa
Ocurre después de fracturas de huesos largos o lesiones por aplastamiento. Los síntomas incluyen:
- Insuficiencia pulmonar
- Síntomas neurológicos
- Anemia
- Trombocitopenia
- Exantema
- Disnea
- Taquipnea
- Taquicardia
- Irritabilidad
- Delirio o coma
Afecta principalmente a los pulmones y al cerebro. Los glóbulos de grasa activan la agregación plaquetaria y el reclutamiento de granulocitos.
Embolia Amniótica
Es una complicación grave del parto y el postparto inmediato. Tiene una alta tasa de mortalidad (80%) y puede causar déficit neurológico permanente. Los síntomas incluyen:
- Disnea
- Cianosis
- Shock hipotensivo
- Convulsiones
Posteriormente, puede desarrollarse edema pulmonar y coagulación intravascular diseminada (CID). Se produce por la entrada de líquido amniótico a la circulación materna a través de una rotura de las venas uterinas. Se pueden encontrar células escamosas, lanugo, grasa y mucina en la circulación pulmonar materna.
Embolia Gaseosa
Puede ocurrir por la entrada de aire en la circulación durante procedimientos quirúrgicos, especialmente en neurocirugía cuando el paciente está sentado. Los émbolos venosos grandes pueden detener el flujo sanguíneo en el corazón, causando la muerte. La enfermedad por descompresión, que afecta a los buceadores, es otra forma de embolia gaseosa. Cuando se respira aire a altas presiones, se disuelve más nitrógeno en la sangre y los tejidos. Si el buceador asciende demasiado rápido, el nitrógeno sale de la solución y forma burbujas en la sangre y los tejidos. Los síntomas incluyen:
- Dolores musculares y articulares («las curvas»)
- Edemas
- Hemorragias
- Atelectasias o enfisema focal
La enfermedad de Caisson es una forma crónica de enfermedad por descompresión, con embolias gaseosas persistentes en los huesos, que causan necrosis isquémica, especialmente en la cabeza del fémur, la tibia y el húmero.
Infarto
Un infarto es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión del suministro arterial o del drenaje venoso. La necrosis isquémica coagulativa es el hallazgo principal. La respuesta inflamatoria comienza en horas y está bien definida en 1-2 días.
Tipos de Infarto
- Rojos (hemorrágicos): Ocurren en oclusiones venosas (p. ej., torsión ovárica), tejidos laxos (p. ej., pulmón), tejidos con doble circulación (p. ej., intestino delgado), tejidos previamente congestionados y cuando se restablece el flujo después de una oclusión arterial.
- Blancos (anémicos): Ocurren en oclusiones arteriales en órganos sólidos con circulación arterial terminal (p. ej., corazón, bazo, riñón). Tienen forma de cuña, con el vaso ocluido en el vértice y la base en la superficie del órgano. La superficie serosa puede estar cubierta por un exudado fibrinoso. Los márgenes laterales pueden ser irregulares, mal definidos y ligeramente hemorrágicos.
- Sépticos: Ocurren cuando se embolizan vegetaciones valvulares infectadas o cuando los microbios siembran un área de necrosis. El infarto se convierte en un absceso.
Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
La CID es una complicación trombohemorrágica que se caracteriza por la activación sistémica de la coagulación, lo que lleva a la formación de trombos en la microcirculación. Se desencadena por la liberación de factor tisular o sustancias tromboplásicas a la circulación, o por daño generalizado de las células endoteliales. La activación de la trombina lleva al consumo de plaquetas y factores de coagulación, y a la activación secundaria del plasminógeno.
Consecuencias de la CID
- Depósito generalizado de fibrina en la microcirculación, causando isquemia y hemólisis microangiopática.
- Diátesis hemorrágica, debido a la depleción de plaquetas y factores de coagulación, y a la liberación secundaria de activadores del plasminógeno.
Los hallazgos de laboratorio incluyen prolongación del tiempo de protrombina (TP) y del tiempo de tromboplastina parcial (TTP), trombocitopenia y elevación de los productos de degradación de la fibrina.
Isquemia Intestinal
La isquemia intestinal tiene dos fases:
- Lesión inicial por hipoxia: Las células epiteliales del intestino son relativamente resistentes a la hipoxia transitoria.
- Lesión por reperfusión: Se asocia con el daño más severo.
La gravedad depende de la severidad del compromiso vascular, el tiempo durante el cual se ve afectado el flujo sanguíneo y qué vasos están afectados. Las zonas de «cuenca» como el ángulo esplénico del colon, el colon sigmoide y el recto son particularmente vulnerables. La isquemia puede causar atrofia de las células superficiales, con criptas normales o hiperproliferativas.