1.ITUS

“bacteriuria > = 100K UFC/ml de orina recolectada correc o 10K UFC/ml obtenida por punción vesical”

Son muy comunes y afectan a personas de todas las edades en el mundo

. Existen 3 cuadros clínicos

Bacteriuria asintomá, ITU alta, ITU baja. No es causa importante de muerte.

Epidemio:

Infancia:

Baja frec (1 a 2%), Relación con hábitos higiénicos.

Pre Esco:

Baja frecuencia, Predominio en mujeres, En < 5=»» años=»» se=»» acompañan=»» con=»» estudios=»» de=»» daño=»» renal=»» o=»» malformaciones=»» congénitas. =»»>Adulto:
Relación ITU en h y m es de 1:30, Más frecuente en m de 20 a 40 años, de 1 a 3% sin embarazo y de 4 a 7% en embarazadas.

Adul Mayo:

Mayor frec en H, > tamaño prostático (obstrucción), pérdida activi bactericida prostát y mayor uso de sonda Foley.

Factor Pred Mujer:

< distancia=»» colon-meato=»» uretral=»» (coloniza),=»» uretra=»» mas=»» corta,=»» meato=»» urinario=»» en=»» introito=»» vaginal,=»» actividad=»» sexual=»» (ascenso=»» de=»» m.O.),=»» espermicida=»» (eliminan=»» lactobacillus=»» )=»» hiperestrogenismo=»» (disminuye=»» tono=»»>

Patogenia:

Vía ascendente 97%, Hematogena 3%, Linfática, Mujer: –
Bacteria perianales, Coloniza del introito vagi, Coloniz del meato urina, Ascenso por uretra, Uretritis, Rel Sexuales. Inocula Vesical. CistitisàPielonefrit.

Cisti Agu: Desarro:

Penetra y fijación en la capa de moco vesic, Adhesión uropatogenos a epitelio vesic, Formación del Biofilm bacteriano, Proliferación bacteriana y colonizac de epitel Vesical, Libera Toxinas dañan las células epiteliales del epitel vesical. (Inflamación epeitel vesical)(Infec Urina Baja)

Biofilm: 3 pasos: 1

Asiento bacterias sobre la superficie tisular, 2.
Adhesión de las bacterias a la superficie tisular y anclaje mediante producción de exo-polímeros proteicos

. 3

Prolifera y crecimien bacteriano: Producción de moléculas que constituirán la matriz del Biofilm.

Mec Indirec Defensa: Microbiota comensal:

vaginal, introital, periuretral, uretral.

Micción normal:

flujo orina adecuado, vaciado frecuente, vaciado completo.

Prop.Antibac. De la orina:

ph extremo, hiperosmolaridad, elevada [ ] de urea, ácidos orgánicos.

Estructuras anatómicas:

zona de alta presión uretral, carácterísticas del epitelio uretral, válvulas ureterovesicales, peristaltismo vesical.

Barrera mucosa defensivo:

producción de anticuerpos, uromucoides (proteína de tamm-horsfall), expoliación de células.

EtiologiaE. Coli:

Comunidad 90% Intrahosp 20%, Proteus mirabilis 3% 13%, Klebsiella 2.5% 10%, S. Saprophyticus 5-15% –  , Pseudomonas aeruginosa 10%, Acinetobacter baumanii –  7%,  Cándida spp –    5% (20% en UCI). 

Clínica: Bacteriuria Asintomática:

ITU baja:

Afecta uretra, Uréteres y vejiga. Recuento significativo con síntomas localiza. Disuria, tenesmo vesical, Polaquiuria (evacuar seguido y en poca cantidad), urgencia miccional, orina turbia de mal olor, sin compromiso del estado general. Ocasionalmente hematuria macroscópica y fiebre. 

ITU alta:

Recurrencias:

Recaída; recurrencia de la bacteriuria con el mismo M.O.Reinfección; recurrencia de la bacteriuria por OTRO M.O.

Muestras: Invasores:

Punción suprapúbica, Caterizacion Vesicel, Sangre en sospecha de ITU.

No Invasores

Orina por recolector, Orina 2° chorro.

Orina 2° Chorro:

Primera orina matinal. Aseo genital previo. Eliminar 1 er chorro de orina. Recolectar el 2 do chorro en recipiente estéril y tapa rosca. Llevar de inmediato al laboratorio. Procesar dentro de las 2 horas o refrigerar a 4°c  Orina para Cultivo:

Diagnóstico Lab: Químico Sedimentación

Estudio físico-química, Centrifugación, Lectura desimiento. 

Urocultivo:

Sembrar, Incubar, Cultivo.

Sedimentos Sugeren ITU:

piocitos > 6 o 10 /ml, bacterias positivo, células desc. Negativo, Mucus negativo

Agar sangre, Mac conkey, UTI.  Gram , Identificación, Antibiograma.  

Enterococcus

B-Glucosidasa, color azul

. E.Coli:

Bd- Galactosidasa, color rosado. 

Colifromes:

Bd-galactosidasa, B-Glucosidasa, Color morado. 

Proteus, Morganella:

Triptofandeaminasa, color café.

2. SNC:

Infecciones constituyen una emergencia medica, pues su alta morbilidad y mortalidad requiere un diagnóstico y tratamiento oportuno.

Clasificación:

Infecciones Parénquima

Encefatilis. 

Infecciones de la Meninges:

Meningitis.

Infecciones de la medula espinal:

Mielitis.

Menin Bacte Agudas:

Es el síndrome infeccioso mas importante del S.N.C. Es una inflamación de las meninges, que son las membranas que recubren el cerebro y la medula espinal.7

Meninges:

Las meninges están bañadas en el L.C.R. Es un líquido incoloro, que baña el encéfalo y la médula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo y tiene un volumen de entre 100 y 150 ml, en condiciones normales

Bacterias Meningitis: (80%):

Haemophilus influenzae (tipo b, Neisseria meningitidis o “meningococo, Streptococcus pneumoniae o “Neumococo”

Epidemiología:

Puede ser adquirida en la comunidad o nosocomial.Ocurren a cualquier edad pero el principal grupo de riesgo son:
los niños menores de 1 año entre 1 y 5 años. Los ancianos.

Comienzos: Vía aérea

La forma de ingreso al S.N.C.. Secundaria a una colonización o infección nasofaríngea vía hematógena.  También pueden comenzar como una infección en portadores :
Otitis Media (Haemophilus influenzae), Neumonía(Steotococcus ooneumoniae).

Rinofaringitis

(Neisseria memengitis).

Infecc de Piel:

(Staphylococcus aureus).

Vías trasnmision

Aérea, Los senos paranasales, Infecciones de los huesos del cráneo, Traumatismo profundo en el cráneo, Intervenciones Neuroquirurgicas,  La sangre

Recién nacido:

Colonizado tras su pasar por el canal del parto: Escherichia coli, Streptococcus agalactiae(beta hemolítico grupo B), Listeria monocygotogenes(BG(+))

Vacuna Haemophylus influ

Dese 1986, Antes de la vacuna en los niños menoresde 5 años, el 70% de las meningitis bacterianas era producida por H.Influenzae.

Streptococcus Pneumoniae (Neumococo):

Diplococo Gram (+) lanceolado, Se transmite principalmente por gotas y aerosoles respiratorios. Coloniza la nasofaringe 25%-60% de la población es portadora. Predomina en invierno y en niños.

Neisseria Meningitidi (Mmeningococo):

DIPLOCOCOS Gram (-) con lados dyacentes planos imitando granos de café. Se transmite por gotas de aerosol.  Muy susceptibles a condiciones ambientales adversas y sequedad. Existe portación asintomático nasofaringea alrededor de un 10% de la población.

Patogenia:

La endotoxina o LPS, activa a macrófago, estimulan a citoquinas, provocando daño endotelial por la coagulación del C y liberación de prostalglandinas, resultando un severo daño vascular responsable del shock y la falla multiorgánica. 

Haemophilus Influenzae:

COCOBACILOS Gram (-) Pequeños, filamentosos (pleomorficos). Portación asintomática de las vías respiratorias superio en un 1-5%en países industrializados y hasta un 40% en países industrializados y hasta un 40% en países en vías de desarrollo.
Transmisión vía aérea.

Patogenia:

Algunas cepas presentan capsula polisacaridas ( cepas invasivas ).  La endotoxina o el LPS también participa en el proceso invasivo, es responsable de fiebre,vasculitis y coagulación intravascular.

Clínica Adultos:

Vómitos, Fiebre, Dolor cabeza, Dolor de nuca, Rechazo a la luz. Somnolencia, dolor Articular, Convulsiones.

Clincia Bebes:

Fiebre, Rechazo alimento o Vomito, Llanto persistente, Irritabilidad, Retracción de nuca, Mollera abombada, Somnolencia, Manchas o Moretones.

Semiología Meningitis: Kerning positivo:

Resistencia a la extensión pasiva de la pierna a nivel de la rodilla, Signo de Brudzinski:
Involucra flexión espontanea de caderas y rodillas cuando el cuello es flexionado pasivamente.

Sospecha Meningi: Combinación:

Nauseas y vomito, Compromiso progresivo de la conciencia, Alteración aguadas o subagudas d elapersonalidad sin causa aparente, Síntomas de Infección(Fiebre y Toxemia), Rigidez de Nuca (Brudzinsky y Keming).

Diagnóstico Lab:

ESTUDIO DEL L.C.R

:

Toma de muestra

Punción lumbar ,se toma como mínimo 2 muestras en frasco estéril de tapa rosca (2 ml min). No se debe refrigerar ni calentar el L.C.R. Y se debe procesar en forma inmediata. Diferecial entre infecciones bacterianas de las no bacterianas. 

Estudio Microbiológico del L.C.R.:

Muestra directa, Gram, Cultivo, Hemocultivo, Pruebas rápidas (látex)

Tratamiento Meningi:

Estabilización parámetros, Monitoreo de funciones básicas,Monitoreo presión intracraneal, Administración antibióticos/corticoides.

Prevención y control:

Detección precoz de signos y síntomas, Desarrollo de vacunas, Tratamiento profiláctico de los contactos.

Sepsis-Septicemia:

Sepsis:

 Más de 1400 personas pierden sus vidas por sepsis severa cada día.

Definición:

 Presencia de bacterias en la sangre(Bacteremia). Asociada a una enfermedad grave en el paciente. (Septicemia-Sepsis), Enfermedad grave,progresiva, pone en riesgo la vida.( Shock Séptico).

Signos: Frec respiratoria:

Taquipnea (>20/min), Frec Cardiaca:
Taquicardia(>90/min), Temperatura:
Hipertermia o hipotermia(>38 o 36°C), Recuento Leucocitos:
>12k x mm 3 o mas de 10% de elementos inmaduros.

Cuando Ocurre:

Secundaria a una infección localizada respiratoria, genitourinario, piel. Preceder o coincidir con infección ósea (osteomielitis), SNC (meningitis) o otros tejidos. Sin una localización primaria clara.

Sepsis/ Puerta:  Intraabdominal:

Perforación intestino (Infección, trauma, cirugía). 

Sepsis Puerperal:

Postparto o aborto, tejido uterino expuesto a infección (Invasión) 

Sepsis Neonatal

Infección RNen canal del parto.

Patogenia: Endotoxina:

Parte integral de la pared celular que es liberada al morir la célula, respuesta de defensa por el huésped, clínicamente los efectos más importantes, Fiebre, Colapso vascular (shock)

Efecto LPS: Fiebre:

Principalmente debida a la acción de dos citoquinas, IL1 – TNF Hipotálamo,  Prostalglandinas.

E1 , E2

Síntomas:

Fiebre inicio brusco,en picks,  Calofríos,  Apariencia tóxica,  Compromiso SNC (letargo…..Coma),  Signos cutáneos (petequias, gangrena),  Anuria.  (Gravedad)

Signos:

Hipotensiòn/Hipotermia, Signos de la enfermedad asociada (signos meningeos, neumonía, etc)

Exámenes:

Hemocultivo, Urocultivo, Cultivo LCR,  Cultivo de lesión,  Recuento plaquetas, hemograma,  Estudios de coagulación,  Gases en sangre

Hemocultivo:

Al lado del enfermo, 2-3 diferentes sitios de venopunción/ 20-30´,  Material estéril/ técnica aséptica,  Conservar proporción medio – sangre 10: 1,  Pedíátrico (1-3ml) – Adulto (10 ml),  Aerobio-anaerobio,  Antes del inicio de la terapia.

Hemocultivo:

Incuba a 37º C  Sistema automatizado pocas horas.  Tradicional observación diaria subcultivos 24-72 Hrs. -7 días (Método microbiológico/estudio R) 

Interpretación:

Problema contaminación microbiota de la piel Staphylococcus coagulasa negativo 6,3% representan verdadera bacteremia,  Interpretación: datos clínicos y de laboratorio.

Tratamiento:

Hospitalización……UTI,  Soporte fluidos, oxigeno,  Tto antibiótico de amplio espectro,  Origen (infección pélvica, ITU, neutropenia, sospecha de S.Aureus R) (Alta letalidad, depende del agente/huésped.)

1.Volumen y solucio, 2.
Vía aérea y aporte de O,
3.Apoyo cardiovas, 4.
Necesid de monitor y control, 5.
Altera metabo, 6.
Manejo Coagula, 7.
Manejo de Infección, 8.
Función Renal,
9. Manejo de enfermería,
10. Manejo enfermería,
11. Nutrición,
12. Nuevas terapias.

3.Piel y Tej Blandos:

Fact Involucra:

Resistencia natural piel, Locales: Piel y Mucosas.

Microbiota:

Permanente, Transitoria.

Infec Superficia:

Epidermis- Dermis

Impétigo

S. Pyogenes. – S. Aureus (toxina),  Síndrome de la piel escaldada:
S. Aureus, Foliculitis:
S. Aureus.- P. Aeruginosa,  Forúnculos:
S. Aureus,  Ectima:
S. Pyogenes.- P. Aeruginosa,  Erisipela:
S. Pyogenes

Impétigo

Complicaciones (Poco frecuentes): Linfangitis, Erisipela, Celulitis, Glomerulonefritis postestreptocócica 2-5%

Manejo: 1

Decostramiento y lavados con solución estéril.
2. Ungüentos dérmicos: Ácido Fusídico, Bacitracina, Mupirocina.
3. Flucloxacilina 50mg/Kg/día. C/6hrs x 10 días
4. Cefadroxilo 30 mg/kg/día c/12 hs 5. Eritromicina 30-50mg/kg/dia c/6 hs

Diagnóstico

Clínico, Cultivo exudado.

Impétigo Buloso:

Pústulas de liquido Provado por:
Staphylococo aureus, Toxinas:
A y B(Exfoliativas) del S. Aureus. Seconoce como enfrmedad del pañal, ya que le da mas a los niños.

Diagnóstico
: Clínico, Cultivo Exudado. 

Tratamiento:

  Flucoxacilina, Cefadroxilo.

Foliculitis: Agente:

Staphylococo aureus, Afecta:
Folículo piloso, provocando un problema para los tratamientos, ya que genera biofilm y cuesta eliminarlo.

Furúnculo

Derivado de la foliculitis, del mismo FOLículo piloso, empieza a ulcerarse, como una espinilla con hendidura.

Ectima:

Ulceración de TODO de manera mas agresiva (de la foliculitis y del furúnculo).

Erisepela:

Mas agesiva ya que se ubica en la dermis.

Agente:

Streptococus pyogenes. Come la piel.

Epidemiología:

Principalmente en niñs entre 5-12 años o adultos.

Entrada:

Incisión, herida, gente con diabetes, etc.  Factores predis: Gente con edema, diabetes, Alteración en los neutrófilos. 

Diagnóstico:

es por punción de lalesion y cultivo en busca de S.Pyogenes.  Complicaciones: Puede generar fascitis necrotizante, tromboflebitis o abcesos subcutáneos

. Tratamiento:

Flucoxaxino o derivados de penicilina, en alérgicos eritromicina o Vancomicina.

Piel Escaldada:  Agente:

S. Aureus, Lesiones en las que la piel se empieza a levantar, se ve como deshidratación severa

. Tratamiento:

Antibióticos endovenosos e Hiratacion adecuada, recupera 2 semanas.

Celulitis:

  Inflamación o edema,. Afecta al medio de la sermis.

Agente:

S.Aureus, por punción, herida, catéter,etc. Factores predis: Igual a la erispela, o incluso que hayan tenido  erispela.

Epidemiología:

En niños. 

Tratamiento

Cloxacilina y en elergics Clindamicina.

Infecciones Piel Necrotizantes:

Parten en la dermis, pero son mucho mas agresivas. En postrados, o personas con diabetes.

Gangrena Progres Sinergi

Pararlo es muy difícil, a veces hay que amputar, sino limpiar todo el tejido necrótico

. Agentes:

Streptococos microaerófilos, S.Aureus y bacilos gram – .

Gangrena Excrotal Fournier:

Escroto y regíón perianal.

Clínica:

se produce por un corte.

Factores predispo:

Abuso de alcohol o drogas, diabetes, leucemia, obesidad mórbida, VIH o enfermedad de Krohn, Uso de AINES. .

Epidemio:

10 veces mas en Hombre que en Mujeres.

Agentes:

S.Aureus, P.Aeruginosa.

Fascitis:

Infección necrotizante difusa.

Clínica

Zonas rojizas oscuras.

Factores Predispo:

Los mismos. 

Tipo 1

S.Pyogenes no del tipo A + anaerobios + enterobacterias. 

Tipo 2:

S. Pyogenes grupo A solo o con S. Aureus. 

Características:

Perdida de sensibilidad por que los músculos se inflaman y aprietan los vasos y se necrosa, con pigmentación violeta-purpura a los días. 

Diagnóstico:

RNM o TAC. Cultivos.

Terapia

Explora quirúrgica, amplias incisiones, retiro tejidos necróticos, amplio aseo.  Penicilina+Gentamicina+Clindamicina o Imipenem+Metronidazol.  Shock toxico agregar inmunoglobulinas IV. Equipo multidisiplinario en UCI.

Miositis:

  Infección e inflamación del musculo.
Gangrena S.PyogenesàMuy letal y necrótica, invasiva se puede dar tras un trumatismo. 
Gangren Gaseosaà Clostridios, Piel edematosa, color morado y ampollas, Exudado acuoso. Gran afectación general. Estado mental lucido hasta el delirio toxico, Musculo no se contrae. 

Miositis:

àS.Pyogenes, Piel gangrenosa, Exudado color marrón, Musculo sigue funcional.

Infecc Piel Secundarias:

Pie Diabético:

Infección sin riesgo de perdida de extremidad.:

Superficiales, Celulitis <2cm de=»» extensión,=»» sin=»» isquemia=»» ni=»» toxicidad=»» sistémica,=»»>2cm>Agentes:
S.Ureus, S.Spp, Mas raramente Gram – o Anaerobios.  

Con Riesgo de Perdida Extremidad:

Celulitis mas Extensa, Linfangitis, Ulcera que penetra a subcutáneo, Isquemia significativa y toxicidad, Agntes:
S.Aureus, Streptococcus grupo A, Enterococcus, Gram – y anaerobios.

Tratamiento:

Sin perdida de extremidad:

Cefadroxilo o Clindamicina oral. Si hay celulitis Cefazolina.

Con riesgo perida extremidad:

Ampicilina-sulbactam, Clindamicina + Cefalosporinas 3° gen, Clindamicina + Ciprofloxacino vía oral Imipenem.  Evaluacon y manejo quirúrgico por cirujano vascular. De alta importancia el mejor control metabólico posible.

Agentes:

Pseudomonas spp, Enterococcus spp, Enterobacterias, Anaerobios. 

Escaras:

Antibióticos amplio espectro(Anaerobios), Manejo local con curaciones diarias, y eventualmente aseo quirúrgico. 

Pasteurella Multocida: Gato

S.Aureus, Bartonella spp Tratamiento:
Amoxicilina. C.Clavulanico alternativa:
Cefuroximo o Doxicilina. 

Perro:

S.Aureus, anaerobios. 

Tratamiento:

Amoxicilina, C.Clavulanico. 

Alternativa:

Clindamicina + Quinolona.  

Clínica:

Celulitis, Abscesos, Adenopatía. Bronquitis, Neumonía, Empiema, IRA.  Sepsis-Meningitis. 

Características:

Las infecciones de las heridas se caracterizan por su rápida progresión, intensa respuesta inflamatoria y expresión antes de las 24h.

Tratamiento:

Manejo sintomático enfermedad leve, En caso de ATB se sugiere macrólidos por 14 días, Enfermedad complicada diseminada o atípica:
Ciprofloxacino, Gentamicina o macrólidos asociados a Rifampicina. Duración no establecida.

4.Toma de muestras: Demostrar agente Eiologico o la Huella Inmunologica

Diagnóstico Tradi:

Muestras Biolo, Examen Micros, Cultivo, Identificación, Estudio Sucepti, Informe.

1. Toma muestras: Condiciones

Sitio exacto de lesión  y en cantidad adecuada. Máximas condiciones de asepsia para evitar su contaminación con microbiota comensal. Evitar contacto antisepti o desinfect, Antes de terapia antimicro, Algunas son procedí medico, enfermería, propio paciente.

Transporte

En cada recipienteo frasco que corresponda (Coprocultivo: Medio Cary-blair, Secreción: Medio Amies, Stuart), Enviadas a brvedad, refrigeradas y etiquetadas.

Hemocultivo:

Desinfección de piel, 2-3 sitios punción, Mejor momento 2 a 30 min antes de peak febril. Elimina el riesgo de contaminación (son al vacío). Elimina falsos negativos (resina neutraliza antibio).

Orina 2″:

Prime orina matinal, aseo genital previo, Recolectar en recipiente estéril tapa rosca, llevar de inmediato al lab, Procesar dentro de 2h o resfrigerar (orina completa y urocultivo).

Urocultivo:

Evitar contaminación con microbiota habitual. Primera orina de la mañana, min 3 horas de abstinencia de orinar, no forzar ingestios de líquidos, 25-50 ml, mínimo 3ml, Indicar si comenzó tto antibiótico.

Liqui CefaloRraqui:

Punción lumbar (L3-L4), Mínimo 2 muestras, 2 ml mínimo, no refrigerar ni calentar, Procesar en forma inmediata.

Secreción Faríngea:

Bajar lengua, Torula por faringe posterior y amigadalas. Temp ambiente.

2. Detección directa del Microorganismo. Al fresco: Sin tinción. Trichomonas vaginalis

Con tinción: Gram:

Caracteris bioquímicas de su pared cel. Bajo costo y mucha utilidad: orientación diagnost rápida, en torulas aspiración, fragmentos de tejidos, biopsias, etc.

Gra +:

Pared cel simple, Capa peptidoglica gruesa, no capa externa de lipopolisacarido, retienen cistal violeta/iodo-color azul/violeta.

Gra -:

Pared cel complex, capa peptid glucan fina, capa extern liopolisa, Retienen safranina color rojo/rosado.

Zielh-Neelsen:

(Baciloscopias), visualización de bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR): micobacterias como M. Tuberculosis, parásitos coccideos como Cyclospora cayetanensis.

Baciloscopia:

Solicitar en pacientes con síntomas respiratorios, Muestras: LBA, biopsias, tejidos, líquidos en general, nódulos linf.  Son de bajo costo y gran utilidad, rápida y fácil disponibilidad.

3.Medios de cultivo:

Mezcla elementos, Nutrientes de distinta naturaleza en solución o coloide, que presenta sustancias necesarias para el desarrollo de MO. En el labora para aislar e identificar MO.

Preparación:

Pesaje, Disolución, Ph, Repartición, Esterilización, Importante:
Control bacteriolo, condervacion, vencimiento.

Clasifica: Estado:

Solido, liquido y semi solido.

Presentac:

Placa y en Tubo.

Nutrientes:

Corrientes, Enrriquecidos.

Utilidad:

Aislamiento primarios: Selectivo, Diferencial, Selecidfer. Pruebas Bioquímicas.

Diferenciales: Mac Conkey:

Inhibidor:

Sales biliares, Cristal Violeta.

Act Meta:

Fermen Lactosa.

Indecad:

Rojo neutro.

Aislami:

BGN entericos.

Agar SS: Inhib

Slaes Bili.

Act Met:

Fermen Lactos h2s.

Indica:

Rojo neutro, Tiosulfato de sodio.

Aislamiento:

BGN entericos. 

Agar XLD: Inhibido:

Desoxicolato de sodio.

Activi Metaboli:

Ferme de Xilosa y Sacarosa, Descarboxila de Lisina H2S.

Indica:

Rojo fenol, Tiosulfato de sodio.

Aislamiento:

BGN entericos.

Cultivos Bacterianos

Referencia en microbiolo clínica.

Rendimiento depende de:

Calidad de muestra, Trasporte adecuado, Siembra en medios de cultivos acordes al MO que se pretende aislar y de buena calidad, Incubación a temp y condiciones adecuadas.

4. Identificación (Fisio y Bioquimi)

Se estudia:

Capaci de fermen azucares, Capa de degra algunos aminoa, Capaci de utilizar ciertas fuentes de carbono, Precencia de enzimas hidroliti, Prescencia de metabolitos interme.

E. Coli v/s S. Typhi (Fisio):

Las 2:

Gram -, Anaero facul, No exigentes(nutrí),Móviles, Desarro 24h, Glucosa +, Ureasa -, Citrato -.

Diferente

Lactosa + / Lactosa -.

Prueb Diagnos: Gram+:

Enzimas: Catalasa:

Staphylococcus (+), Streptococcus(-).

Coagulasa:

Staphylococcus aureus (+), (-). 

Gram -:

Fermentación gluc, Fermen Azucares y degrada de aa sulfurados., Citrato como fuente de carbono.

5.Suceptibilidad

Detección directa tradicional Antibiograma. Resistencia es un problema emergente, Staphylo aureus res a meticilina, Streptoco pneumoniae res a penicilina, Enteroco res a Vancomicina, E coli y K. Pneumoniae res a todos los b-lactamicos.

Test: Difusión en Agar:

Método kirby-Bauer

S-I-R. Lectura de halo de inhibición de crecieminto bacteriano en mm.

Método E-Test:

Método mas Reciente combinación de los anteriores Tra que contiene concentraciones crecientes de ATB, 16 a 18h se forma área de inhibición en forma elíptica y la CIM puede ser leída directamente.

Sistemas de Identificación y sensibilidad:

Alta exactitud y precisión, control calidad certificado, Sistemas computacionales en línea, Disminución de la laboriosidad, disminución tiempos de respuesta, alto costo.

Diagnóstico Bacterio No Convencional:

Detec Directa, No tradicional, Inmunológico Antígeno bacteriano:

Meningitis bacteriana, S. Pneumoniae, S. Pyogenes, Bordetella pertussis, Chlamydia trachonatis, Legionella pneumophila, Clostridium difficile. 

Detec direct, No tradi, Biolo Molec: PCR y en tiempo real (RT-PCR) a) Agente etiolo:

Crcimi lento, No cultivables, Fastidioso.
b) Facto Patogenici.
c) Identifi de especies Ventajas:
Rapidez, Sensibi, especifi.

Desven:

Coloniza vers infecc, alto costo. 

Detec directa, No tradicional, Inmunología, Detección Anticuerpo:

Técnicas de diagnóstico indirecto y presuntivo.

IgM:

resp Aguda.

IgG:

Infec Pasada, Infecciones bacterianas. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psitacci, c. Pneumoniae y C. Trachomatis, Brucella, Leptospira, Treponema pallidum, Bartonella henselae, Borrelia, Yersinia.

Métodos

ELISA, IF, Western Blot.

5. ITS:

Vías:

Transplacentaria, nacimiento, lactancia, jeringas, cortopunzantes, transfusiones. 

Impacto:

Familia, HIV, Control.

Factores Riesgo:

Conductas promiscuas, Relaciones sin protección, 20-45 años, drogas endovenosas. 

Agentes:

Reservorio común, No deja inmunidad definitiva, Importancia de las infecciones asintomáticas. La mayoría es por condiloma(Verrugas), Mas en mujeres.

Infec Vulv Vgainal:

Vaginosis bacteriana 60%, Candidiasis 30-40%, Tricomoniasis 8-10%.

Vagino Bacteria

Cervicitis Mucupurulenta.

Neisseria Gonorr: Patogenia:

  Adherencia, Fagocitosis y transcitosis, Inducción de respuesta inflamatoria mediada por LPS. Ha ido en aumento desde el 2010.

Epidemiología:

En regiones del extremo norte y sur del país, siendo las de mayor riesgo Tarapacá, Antofagasta, Los lagos y Aisen. 

Clínica:

Incubación 2 a 8 días, Síntomas a 2 semanas, Mujeres detectado 80% por medico 20%por cervicitis. 

Hombre:

10% Detección medica, 90% secreción. Diseminada, dolores articulares, ronchas, fiebre. 

Diagnóstico:

Examen directo poca utilidad en mujer, Cultivo Agar Thayer-Martín, Identificación obligatoria.

Chlamydia Trachomatis:  Clínica:

Hipersensibilidad.

Hombres:

Ardor al orinar, Secreción pene o recto, Dolor o sensibilidad testicular, Dolor o secrec rectal. 

Mujer:

Dolor al orinar, Rel Sex dolorosa, Dolor o secre rectal, Inflamación, Flujo vaginal.  1 a 3 semanas. 

Diagnóstico:

IFD, PCR, Toma muestra endocervical, Transporte adecuado a la técnica de diagnóstico a emplear.

Uretritis: Agentes:

E.Coli, Clamidia, Gonorrea.

Incubación UNG

10-20 días Gonorrea:
2-8 días.

Inicio:

Gradual, Abrupto.

Disuria:

Variable, Prominente.

Purulencia:

35%, 75%.

Mucopurulenta:

55%, 25%.

Mucoide:

10%, Rara.

Mycoplasmas Genitales:

Bacterias mas pequeñas, Ausencia de pared celular, Mycoplasma genitalium, M.Hominis, Ureaplasma.

Sífilis:

Treponema Pallidum.

Transmisión. Clínica:

Afinidad por endotlio vascular (Mucopolisacaridasa). Espacio perivascular. Incubación 4 semanas (9-90 días).

Temprana:

Multiplicación Local, Chancro, Inflamación Ganglios.

Secundaria:

Multiplicación sistémica, compromiso general, 6 meses después de la infección (6-8 sem), fiebre, cefalea y decaimiento, acompañados de un rash cutáneo o adenopatías generalizadas e indoloras. 

Latente precoz:

Ausencia signos clínicos, La infección ha ocurrido en los 12 meses previos al diagnóstico. 

Tardía:

Etapa con ausencia de signos clínicos infección, puede durar décadas (30 años) Infección ha Ocurrido en un tiempo mayor a 12 meses previos al diagnóstico. Esta etapa no es transmisible.  

Terciaria:

3-30 años después de la infección primaria no tratada. En esta estapa la enfermedad no es transmisible y los test disgnosticos están reactivos. 

Daños por Hipersensibilidad:

Neurosifilis, Lesiones cardiovas, Enfermedad destructuca, Lesiones oftálmicas y auditivas.

Sífilis embarazo:

Aborto, Prematurez, Muerte neonatal, Sífilis Congénita.

Depende de:

Estado de la enfermedad en el momento del embarazo:
80% transmisión materno-neonatal en sífilis primaria y secundaria.  Tiempo de gestación en el momento de la infección:
<16seg,>16seg, al final de la gestación.16seg,>

Sífilis Congénita:

Precoz :

< 2=»» años. =»»>Tardía:
> 2 años

Diagnóstico:

RPR, VDRL:

A:

Reactivos:

Partículas de látex cubiertas de cardiolipina sueros positivos y negativos, Inmunofluorecencia. Radiogradia, ECO

Tratamiento ITS:

Ugonococidas: Ciprofloxacino, Ceftriaxona, Cefixima. U no Gonocócicas:

Chlamydia:

Doxiciclina, Azitro/Eritromicina, Levofloxacino. 

Mycplasma:

Doxiciclina/Azitro, Clindamicina, Levofloxacino.

Treponema:

Penicilina/Doxixixlina,  Ceftriaxona, Azitromicina. 

Gardnerella:

Metronidazol/Clindamicina.

Problemas Diagnóstico y Tratam

Clínica poco demostrativa, Infecciones subclínicas, Consecuencias graves, Infecciones mixtas, Falta cumplimiento tratamiento, Diagnóstico y tratamiento de la pareja.

Problem Control ITS:

  Aumento densisdad y movilidad poblaciones humanas, Dificultad para introducir cambios en el comport sex humano. Núcleos de ITS, Alta proporción infecciones asintomáticas.  Contagio múltiple. Falta Vacunas.

6. Infeccio Bacter Enteri:

La diarrea aguda infecciosa es un síndrome caracterizado por la inflamación o disfunción del intestino producida por un MO o sus toxinas, que aparece en una persona hasta ese momento asintomática. Es producto de un desbalance en la absorción y secreción de iones y solutos, a travez del epitelio intestinal, seguido de movimiento de agua, en un intento de restaurar las [ ] apropiadas de iones.

Diarrea: Aguda:

Evolución en el tiempo inferior a 2-3 semanas. 

Crónica:

Evolución superior a 3 semanas. Puede asociarse a evidencias de lesión estructural intestinal(Sangre, pus, dolor abdominal constante). 

Epidemiología:

Salmonella spp. Edades desde 5 a 14 años, Por comidas y platos preparados 43%, Pescados y productos de pesca 29%   Lugar:
Hogar 52%, Restaurantes 20% Casinos 9.5%..

Agentes:

Escherichia coli diarreogénicas., Salmonella spp.,  Shigella spp.,  Yersinia enterocolitica., Vibrio parahaemolyticus, V. Cholerae*,  Campylobacter.  Aeromonas,  Clostridium difficile*

Factores Microbianos:

Tamaño del Inoculo, Producion factores Virulencia, Capacidad de invadir, Capacidad de diseminación.

Factores del Hospedero

Acidez gástrica, Mucus y movilidad Intestinal, Microbiota Intestinal, Resp Inmune Local y Sistémica, Lactancia Materna. Factores Genéticos.

Diarrea no Inflama

V.Cholerae, Toxina. 

Diarrea Inflamatoria no Invasiva

Acuosa con o sin paso de sangre o mucus, dolor abdominal y estado febril leve. E.Coli enteroagregativa(ECEA), E.Coli productora de toxina Shiga (STEC ex ECEH). 

Diarr Inflam Invasi:

Diarrea con o sin disentería acompañada de dolor abdominal mas severo, fiebre y alteración de la barrera epitelial, resultando en la prescencia de mucus, eritrocitos y leucocitos polimorfo (pmn) en la depos.  Salmonella spp, Shigella spp.

No Inflama: Vibrio Cholerae:

Baclo gram – con forma de coma, Se subdivide en serovares, Importancia clínica:
Causa cólera. – Diarrea acuosa, – Pueden eliminarse > 20 litros de agua en 24h, – Deshidratación severa, Shock hipovolémico y Acidosis Metabólica, – Colapso cardiovascular y muerte.

Vibrio Parahaemolyticus

Mariascos, al norte de Chile,  de 15 a 64 años.

E.Coli Enterotoxigenica(ETEC):

Agente mas frecuente de diarrea del viajero en adultos y es un problema en la población infantil, especialemtne lactantes, (13% de los cuadros diarreicos en niños bajo 4 años de edad) asociado a desnutrición.

Diarreas Inflamatorias:

Shigella spp, Bacilo gram- , Único hospedero:
ser humano.  Se reconocen 4 especies:
S. Dysenteriae, S. Flexneri, S. Boydii y S. Sonnei. Especies más prevalentes en Chile:
S.Sonnei y S.Flexneri.  Endémica en mundo y  representa un problema de salud publica en países en vías de desarrollo. 28% infecciones bacterianas entéricas.

Salmonella spp

Bacilo gram -, Ampliamente distribuidos en diferentes ambientes. 

Dosis infectante

105-109 UFC/ml. 

Manifestación más frecuente

Gastroenteritis autolimitada.  Es capaz de invadir la mucosa intestinal y producir toxinas.

E.Coli Enteropatogenica:

En niños, clima tropical, deshidratación, 30 y el 40% de los casos de diarrea infantil.

E.Coli Produc Shiga Toxi (STEC):

400 serotipos, Principal 0157:H7, Coloniza íleo distal y colon, Pincipal reservorio Rumeintes, Produce brotes de Gastroenteritis severa en países desarrollados, Contagio por vía fecal-oral, Los serogrupos de mayor importancia en Chile son o157, O111, O26, O55.

Síndrome Hemolítico Uremi: Órganos Blanc:

Riñon y cerebro, Aprox 40% de pacientes requieren transplante renal, Comprimiso cerebral es la causa mas frecuentede muerte, Activación de la vía alternativa del complemento puede constribuir a la patogénesis del SHU–>bloqueo de esra vía podría atenuar la enfermedad.

Prevención:

Evitar contamminacion fecal directa, Reforzar higiene personal, Evitar uso de aguas residuales contaminadas,, Cocinar completamete alimentos, Impedir contaminación cruzada, Evitar que personas portadoras entren en contacto con alimentos.

Diagnóstico:

  Se utilizan PMN y GR fecales, pero hay un examen obligatorio en estos casos que es el coprocultivo. El coprocultivo consta de sembrar en distintas placas y aplicar diferentes pruebas como pruebas de aglutinación para saber si es, por ejemplo, S. Typhi o S. Enteritidis. También se aplican test rápidos. Se usa Cary-Blair.  Medios de cultivo usados son MacConkey SS .

Tratamiento

Reponer Líquidos y electrolitos, Antibiograma:
Diarreas agudas con fiebre, deshidratación,, compromiso estado general o síndrome disentérico.  Pacientes > 65 años o con enfermedad subyacente oinmunodepresion.  Causadas por ciertos agentes:
Shigelosis, cólera epidémico, etc.

IAAS:

Inicios al trabajo de Ignaz Semmelweis, quien en 1840 demostró la importancia del lavado de manos para el control de las infecciones trasnmisibles en los hospitales (Sepsis puerperal).

Semmelweis:

Streptococcus Grupo A.

IAAS:

Corresponden a las infecciones intrahospitalarias. El cambio de nomenclatura se debe a la prevención y control de estas infecciones no solo incluye a los pacientes hospitalizados sino también a aquellos que son sometidos a procedimientos invasivos en forma ambulatoria.

No todas las IAAS se pueden prvenir, sin embargo todos los pacientes son protegidos de la msima manera a travez del programa de prevención y control.

Como se producen :

Equipamiento contaminado, Paciente suceptible, Paciente colonizado, Superficies contaminadas, Manos contaminadas de staff o visitas.

Definición:

Persona en quien la infección no se había manifestado ni estaba en periodo de incubación en el momento del internado.  Manifiestas despes del alta Hospotalaria y también las infecciones ocupacionales

Hospedero Suseptible

Inmunodeprimido, Tiempor prolongado hospitalización, Grandes cirugías, Bajo técnicas invasoras.

Vías transmisión:

Respiratoria( Ventilación meca) Catéteres /vías, Contacto, Translocacion. 

Agentes Microbianos:

Bacterias, hongos y/o virus.

Principales IAAS:

Neumonias, Infección de herida oparatoria, Infección tracto urinario, Infección Torrente Sanguíneo

FactoRiesgo:

Infecciones Tracto Sanguíneo (ITS):

–Catéter venoso central,  Nutrición Parenteral (NP total),  UCI,  Neonatología,  Bajo peso al nacer,  Inmunodeprimidos. 

ISO (Infecciones sitio operatorio):

Cirugías, Tiempo de Internación.  

Neumonias

Ventilación Mecánica, Anibioticos.

ITUS:

Catéter urinario, Sexo Femenino, UCI, Antibióticos.

Principales agentes:

S. Aureus,  A.Baumanii,  P. Aeruginosa,  K. Pneumoniae,  C. Spp.,  Rotavirus,  C. Difficile

IAAS Aumentan según:

Mayor sobrevida en pacientes graves, Asociadas a procedimientos invasivos: Sondas, ventilación mecánica, Procedimeintos quirúrgicos, Catéter venoso central.

Importancia:

Inmportantes causas prevenbles de morbilidad y mortalidad, Impacto socioeconómico, Duración Hospitalización.

Comité IAAS:

Vital para control y prevención de las IAAS, Componen:
Director Hospital, Comité VE, Jefes de servicios, Enfermeras, Supervisoras. 

Comité VE:

Medico, Enfermera, Representante de labo.

Vigilancia Epidemio:

Definición eventos a vigilar, Recolección de datos, Consolidación y análisis de datos, Divulgación Resultados. +

Rol TM:

Aislamiento e identifcacion de MO patógenos.  Estudio de sensibilidad antimicrobianas.  Identificación de genes de resistencia. Estudio de tipificación Molecular(Clonalidad), Vigilancia epidemiológica.