El carácter es una característica propia de un ser vivo que puede ser anatómica o fisiológica. Un homocigoto es un individuo que, para un gen determinado, tiene en cada cromosoma homólogo el mismo tipo de alelo. Por ejemplo: AA o aa. Un heterocigoto es un individuo que tiene dos alelos distintos para el mismo carácter. Por ejemplo: Aa. Un gen es una unidad hereditaria que controla cada carácter en los seres vivos. Los alelos son cada una de las alternativas que puede tener un gen de un carácter determinado. El carácter dominante se manifiesta cuando el individuo es heterocigótico, mientras que el carácter recesivo se manifiesta solo cuando el individuo es homocigótico. El factor hereditario en los genes es aquello que porta la información de una generación a otra. El locus es el lugar que ocupa cada gen a lo largo de un cromosoma. La herencia dominante es determinada por alelos dominantes. La herencia codominante o intermedia se produce cuando se manifiestan los alelos con la misma intensidad, dando lugar a caracteres intermedios.

1ª LEY DE MENDEL

Ley de la Uniformidad de los híbridos de la Primera Generación (F1), cuando se cruzan dos variedades de individuos de raza pura, ambos homocigotos para un determinado carácter, todos los híbridos de la 1ª generación son iguales.

2ª LEY DE MENDEL

Ley de la Separación o disyunción de los alelos. Los caracteres que habían quedado ocultos en la F1 vuelven a manifestarse en la segunda generación, la F2.

RETROCRUZAMIENTO

En el caso de los genes que manifiestan herencia dominante, no existe ninguna diferencia que se vea. La prueba del retrocruzamiento sirve para poder diferenciarlos. Si es homocigoto, toda la descendencia será igual, y si es heterocigoto, volverá a aparecer el carácter recesivo en una proporción del 50%.

3ª LEY DE MENDEL

La Ley de la herencia independiente de caracteres contempla dos caracteres distintos, y cada uno de ellos se transmite siguiendo las leyes anteriores.

3. TEORÍA CROMOSÓMICA DE LA HERENCIA

En 1902, Sutton y Boveri establecieron la similitud entre las Leyes de Mendel y el comportamiento de los cromosomas durante la meiosis (R’) y la fecundación. Los caracteres son determinados por los genes que se encuentran en los cromosomas (en el locus). Se estableció que los dos alelos de cada gen se encuentran en los cromosomas homólogos (heredados de un progenitor). Los alelos se separan mediante la formación de gametos (meiosis) y, durante la fecundación, los alelos se agrupan. Los genes localizados en los cromosomas no homólogos se heredan de forma independiente. Los genes localizados en el mismo cromosoma (los genes ligados) se heredan juntos (no cumplen la tercera Ley de Mendel a no ser que se separen mediante la recombinación genética durante la meiosis). La posibilidad de que esto ocurra depende de la distancia entre los genes ligados. Conocer la frecuencia de sobrecruzamiento nos ayuda a elaborar los mapas cromosómicos.

4. MENDELISMO COMPLEJO

LIBERACIÓN GÉNICA

Un carácter depende de dos o más pares de genes que interaccionan entre sí. Si uno de los genes puede suprimir la acción del otro, se altera la proporción fenotípica 9:3:3:1 de la F2. En este caso, la interacción se denomina epistasia. Al gen que suprime la acción del otro se le llama epistático y al que queda suprimido se le denomina hipostático. Ejemplo: Un gen que determina la presencia o ausencia de flores es epistático con respecto al que determina el color de la flor. Aquí, la proporción 9:3:3:1 de la generación filial segunda se convierte en 12:3:1. La epistasia puede ser simple dominante, simple recesivo, doble dominante, doble recesivo o doble dominante recesivo. También existe interacción génica no epistática, sin alterar la proporción 9:3:3:1 de la F2. En este caso, tendrá un fenotipo distinto para cada interacción, como ocurre en las crestas de las gallinas.

GENES LETALES

Son genes que provocan la muerte del embrión o la muerte antes de la madurez sexual. En este caso, se alteran las frecuencias de descendencia. Existen genes que, sin provocar la muerte, pueden disminuir la capacidad de supervivencia o reproducción y se les llama deletéreos.

HERENCIA POLIGÉNICA

También se le puede llamar herencia continua o herencia cuantitativa. Corresponde a caracteres determinados por la acumulación de efectos producidos por numerosos genes. Se producen muchos fenotipos en los que también influyen mucho los factores ambientales. Por ejemplo: el color de la piel, estatura, peso, etc.

ALELISMO MÚLTIPLE

Un carácter se encuentra determinado por un gen con más de dos alelos, llamado serie alélica, aunque cada individuo solo tendrá dos alelos. Se puede producir por mutaciones de un alelo. En las series alélicas existe jerarquía de dominancia y el número de fenotipos posibles es mayor. Por ejemplo, el sistema de grupos sanguíneos ABO, en el que existe una serie alélica de 3 alelos.

5. LA GENÉTICA DEL SEXO

5.1. DETERMINACIÓN DEL SEXO

Determinación fenotípica

El sexo está determinado por factores ambientales, especialmente la temperatura. Pueden ser, además, las hormonas o la ausencia de hembras. Ejemplo: tortugas, cocodrilos, etc.

Determinación génica

El sexo viene determinado por la influencia de uno o varios genes, que pueden tener 2 o más alelos. Ejemplo: algunas plantas e insectos.

Determinación cariotípica

El sexo viene determinado por la dotación cromosómica. Ejemplo: ovejas (hembras diploides, machos haploides).

Determinación cromosómica

El sexo viene determinado por la presencia de cromosomas sexuales o heterocromosomas.

• Sistema XY/XX: mamíferos.
• Sistema ZZ/ZW: aves y reptiles.
• Sistema XO/XX: propio de insectos, determinados por la relación de cromosomas X y juegos de autosomas. Se presenta en la mosca del vinagre.

5.2. HERENCIA LIGADA AL SEXO

Caracteres ligados al sexo

Son determinados por los genes localizados en los cromosomas sexuales.

• Segmento apareante: presente en los dos cromosomas. Los caracteres están parcialmente ligados al sexo.
• Segmento diferencial: los genes están totalmente ligados al sexo. Del cromosoma X: caracteres girándricos. Del cromosoma Y: caracteres holándricos. Los hombres son hemicigóticos con respecto a los caracteres girándricos.

Carácter ligado por el sexo

Determina genes de los autosomas o del segmento apareante de los cromosomas sexuales en los que se manifiestan de manera distinta en machos y hembras, expresándose más en un sexo.

1. EL ADN ES EL MATERIAL GENÉTICO

1869: Descubrimiento de la molécula de ADN por F. Miescher. 1928: Hizo un experimento Griffin que demostró que la información genética está contenida en una molécula de manera que la información se mantiene aunque la célula se muera. 1940: Beadle y Tatum comprobaron que al alterar un solo gen se producían fallos en el funcionamiento de una enzima. Llegaron a la conclusión de que cada gen corresponde a una enzima. Cada gen tiene información para cada proteína. Posteriormente se dijo que un gen codifica una cadena polipeptídica. 1944: Avery y los colaboradores demostraron que la molécula portadora de la información genética es el ADN. 1953: Se publicó el modelo de la estructura del ADN por Watson y Crick. 1958: Meselson y Stahl demostraron que el ADN se replica de forma semiconservativa. 1959: Severo Ochoa aisló la ARN polimerasa y esto permitió el descubrimiento del código genético. 1965: Se desvela el código genético. 1970: Se inician las técnicas de manipulación genética o del ADN.

ADN EN PROCARIOTAS

• Cromosoma circular (sólo uno).
• Casi todo el ADN codifica proteínas.
• Los genes son continuos.

ADN EN EUCARIOTAS

• Mayor cantidad de ADN, presenta histonas y aparece en distintos sitios.
• El ADN es altamente repetitivo.
• Aproximadamente el 10% del genoma codifica proteínas.
• Los genes no son continuos, sino que presentan exones e intrones.

DOGMA CENTRAL DE LA BIOLOGÍA MOLECULAR

La información genética contenida en el ARN se expresa para sintetizar proteínas grandes gracias a un intermediario (ARNm) y a la complementariedad de las bases.

2. REPLICACIÓN DEL ADN

Es la duplicación del ADN durante la FASE S de la interfase, necesaria para la reproducción celular.

HIPÓTESIS CONSERVATIVA

A partir de una molécula de ADN se forman dos nuevas hebras que tienen de la original.

HIPÓTESIS DISPERSIVA

Dos nuevas hebras formadas por fragmentos de la original y de la nueva se forman a partir de una molécula de ADN.

HIPÓTESIS SEMICONSERVATIVA

Se separan las dos hebras y cada una sirve de molde para fabricar otras. Esta hipótesis fue propuesta por Watson y Crick.

REPLICACIÓN EN PROCARIOTAS

INICIACIÓN

Apertura y desenrollamiento del ADN, formándose una burbuja de replicación que incluye dos horquillas de replicación. La helicasa rompe los puentes de H entre las bases hidrogenadas complementarias. La girasa o topoisomerasa cortan las hebras permitiendo que giren, eliminando las tensiones y volviéndose a unir. Evitan el superenrollamiento. Las proteínas SSB estabilizan las cadenas sencillas evitando que se vuelva a formar la doble hélice.

ELONGACIÓN

Síntesis de nuevas hebras mediante la unión de desoxirribonucleótidos trifosfato, que también aportan la energía necesaria. Es un proceso bidireccional. La ARN polimerasa sintetiza una pequeña molécula de ARN complementaria a la hebra molde que actúa como primer o ARN cebador. La ADN polimerasa III alarga la cadena de ADN a partir del primer y siempre en dirección 5’ a 3’, tomando como molde una hebra de ADN inicial que recorre en sentido 3’ a 5’. La hebra conductora se sintetiza de forma continua a medida que avanza la horquilla de replicación. La hebra retardada se sintetiza de forma discontinua y más lenta mediante fragmentos de Okazaki. Cada uno de ellos requiere de un ARN cebador. La ADN polimerasa I degrada los primeros, tiene una actividad exonucleasa y rellena los huecos que quedan con su actividad polimerasa (desoxirribonucleótidos). La ADN ligasa une los fragmentos de Okazaki obtenidos. Cada hebra nueva forma una doble hélice con la hebra que le ha servido de molde.

CORRECCIÓN DE ERRORES

Se reparan los errores de nucleótidos mal emparejados (2 de cada 10^8). Las nucleasas detectan los errores y cortan la cadena. Las exonucleasas eliminan el fragmento incorrecto. La ADN polimerasa sintetiza el fragmento. La ADN ligasa une el fragmento a la cadena. Siguen existiendo errores (1 de cada 10^8).

REPLICACIÓN EN EUCARIOTAS

Es un proceso más complejo. En lugar de existir una burbuja de replicación, existen cientos, que se forman a partir de replicaciones. No existen tres tipos de ADN polimerasa, sino cinco. Los fragmentos de Okazaki son más pequeños. Al ser ADN lineal, los telómeros se van acortando en cada división, lo que está relacionado directamente con el envejecimiento y muerte celular. Se sintetizan histonas para poder replicar la cromatina (ocurren en el citoplasma).

3. TRANSCRIPCIÓN DEL ADN

Es la formación de ARN a partir de fragmentos de ADN. Este ARN tiene la misma secuencia de bases que una de las hebras del ADN (hebra informativa), intercambiando la timina por el uracilo. Se hace basándose en la hebra molde (hebra complementaria). Se lleva a cabo por la acción de la ARN polimerasa. El proceso es el siguiente:

INICIACIÓN

La ARN polimerasa se une a regiones o centros promotores que llevan una secuencia de bases como TATA (timina, adenina, timina, adenina) o CAAT. Es donde se inicia la burbuja de replicación.

ELONGACIÓN

La ARN polimerasa une nucleótidos 5’ a 3’ en el orden determinado por la hebra molde. En las células eucariotas se forma la “caperuza de metil GTP” unida al extremo 5’ del ARN.

FINALIZACIÓN

Al llegar a una secuencia de terminación, la burbuja se cierra y la ARN polimerasa se separa. En las células eucariotas, la secuencia de terminación suele ser TTATTT y, además, en el extremo 3’ se añade una cola poliA (de unos 200 nucleótidos solo de adenina).

MADURACIÓN POST-TRANSCRIPCIÓN

El ARN que se ha formado, transcrito primario o precisor, se tiene que transformar en el ARN funcional. En las células procariotas, esto ocurre con el ARN ribosómico y el ARN transferente, pero el ARN mensajero se utiliza tal cual de forma inmediata. En las células eucariotas, existe maduración para los tres tipos de ARN y el ARNm sufre la eliminación de los intrones por acción de ribonucleoproteína-pequeña-nuclear y se unen los exones. Se llama splicing.

4. CÓDIGO GENÉTICO

Es un sistema que existe para establecer la relación de correspondencia entre la secuencia de bases nitrogenadas del ARNm y la ausencia de aminoácidos que codifica. La señal codificadora no puede formar 20 aminoácidos si solo tenemos una base nitrogenada. Con una sola base nitrogenada podríamos codificar 4 aminoácidos; con dos bases nitrogenadas, 16 aminoácidos; pero a partir de tres bases nitrogenadas sí podríamos, ya que formaríamos 64 aminoácidos. Esta secuencia de tres nucleótidos forma los tripletes y los codones.

CARACTERÍSTICAS DEL CÓDIGO GENÉTICO

• Es universal, es válido para todos los organismos, teniendo un único origen evolutivo. Presenta algunas excepciones en mitocondrias, en procariotas ciliados y en microplasmas.
• Es degenerado, es decir, están codificados por varios codones distintos (codones sinónimos) con la excepción de la MET (metionina) y TRP (triptófano), que están codificados solo por un codón.
• No presenta solapamiento. Presenta una disposición lineal y continua.
• De los 64 codones, 61 codifican aminoácidos. AUG es la señal de inicio (MET). Tres no codifican aminoácidos y son señales de final, también llamados codones SIN SENTIDO (UAA, UAG, UGA).

5. TRADUCCIÓN DEL ADN

Es la síntesis de cadenas polipeptídicas a partir de la información del ARNm que ocurre en los ribosomas. Para la traducción del ADN se requiere:

• Ribosomas (2 unidades); a la menor se une ARNm y a la mayor se une ARNt.
• ARNm
• ARNt
• Aminoácidos
• Enzimas: La aminoacil-ARNt sintetasa y también la peptidiltransferasa.
• Energía (ATP)

ETAPAS DE LA TRADUCCIÓN

1º) ETAPA A: ACTIVACIÓN DE LOS AMINOÁCIDOS

Consiste en la unión de los aminoácidos con el ARNt que corresponde, se hace mediante la acción de una enzima aminoacil-ARNt-sintetasa específica. Se obtiene el complejo aminoacil-ARNt. El aminoácido se ha unido al extremo 3’-5’.

2º) SÍNTESIS DE CADENAS POLIPEPTÍDICAS.

Se divide en etapas:

INICIACIÓN

Intervienen factores de iniciación y se consume GTP. Ocurren tres cosas:

1. El ARNm se une con el extremo 5’ a la subunidad menor del ribosoma, cerca del codón de inicio.
2. Se fija el primer aminoacil-ARNt mediante su anticodón con el codón del ARNm 5’…AUG….3’.
3. Se acepta la subunidad mayor del ribosoma, formándose así el complejo de iniciación. Esta subunidad mayor tiene tres sitios: el sitio A (aminoacil), donde llegan los ARNt nuevos; el sitio P (peptidil), es el lugar donde se coloca el ARNt con la cadena polipeptídica en formación; y el sitio E (exit), por donde se separa el ARNt.

ELONGACIÓN

Intervienen factores de elongación y se consume GTP. Los ribosomas se desplazan a lo largo del ARNm. Se une un nuevo aminoacil-ARNt al sitio A. Se forma un enlace peptídico entre la Met (eucariota) que ocupa el sitio P y el nuevo aminoácido, por la acción de la peptidiltransferasa. El dipeptido formado queda unido al segundo ARNt, que sigue en el sitio A. Se produce la translocación, desplazándose por el ARNm (5’—3’) recorriendo tres nucleótidos. Así, el primer ARNt pasa al sitio E y se libera; y el segundo se queda en el sitio P. El sitio A queda libre para el nuevo aminoacil-ARNt. Se incorpora otro ARN t, se forma un tripeptido, se produce la translocación, se libera otro ARNt y así sucesivamente.

TERMINACIÓN

Intervienen factores de terminación y se consume GTP. El ribosoma llega a un codón de terminación, por lo que el sitio A no es ocupado por ningún aminoacil-ARNt. El sitio A es ocupado por factores de liberación, lo que provoca que se separen la cadena polipeptídica (que ha ido adquiriendo su estructura secundaria y terciaria), el ARNm que generalmente se destruye, y por último, las dos subunidades del ribosoma. Este proceso ocurre a una velocidad muy alta. Se forman polirribosomas o polisomas, por lo cual la eficiencia aumenta mucho. En eucariotas hay algunas diferencias. Los ARNm son monocistrónicos, los ribosomas son 80S, el aminoácido de inicio es la MET, y los factores son distintos. En procariotas, al no haber núcleo, la traducción puede empezar antes de que termine la transcripción.

6. REGULACIÓN DE LA EXPRESIÓN GENÉTICA

Los genes siempre se expresan cuando son necesarias las proteínas que lo codifican. Se expresan distintos genes según el tipo de células, de esta forma mediante activación e inhibición. Se produce la diferenciación celular que da lugar a los distintos tejidos. Esta regulación se realiza fundamentalmente sobre el proceso de transcripción mediante el modelo del operón. En eucariotas también puede realizarse sobre los procesos de maduración del ARNm, transporte del ARNm o la traducción.

MUTACIONES

Son cambios en la información genética. Pueden originarse en la replicación, en la meiosis o en cambios químicos en el ADN.

TIPOS DE MUTACIONES

Según las células afectadas

• SOMÁTICAS: no se transmiten, afectan a todos excepto a los gametos.
• GERMINALES: afectan a las células reproductoras, pero también al cigoto y al embrión. Estas se transmiten.

Según la causa

• NATURALES: de manera espontánea.
• INDUCIDAS/PROVOCADAS: son provocadas por agentes externos.

Según su efecto

• NEUTRAS: producen continuamente en los organismos.
• BENEFICIOSAS: todas aquellas que han permitido la evolución. Por ejemplo: la hemoglobina.
• PERJUDICIALES: 1- LETALES 2- SUBLETALES 3- PATOLÓGICAS: dan lugar a una enfermedad.

Según su expresión

Afecta a un gen. Puede ser: DOMINANTE o RECESIVO.

Según la alteración provocada

• GÉNICAS: afecta a un par de nucleótidos.
• CROMOSÓMICAS: afectado por la longitud.
• GENÓMICAS: afectado por el número de cromosomas.

MUTACIONES GÉNICAS

Son cambios en la secuencia de nucleótidos de ADN. Sus principales causas son los errores durante la replicación y la acción de agentes físicos o químicos, por ejemplo, radiación. Se pueden distinguir los siguientes tipos:

SUSTITUCIÓN

De una base nitrogenada por otra, distinguiéndose a su vez entre:

• TRANSICIÓN: A — G; C — T.
• TRANSVERSIÓN: A — C,T; G — C,T.

Generalmente, estas mutaciones son neutras o también se llaman silenciosas, y a veces pueden ser beneficiosas.

PÉRDIDA (DELECIÓN) O INSERCIÓN

De una base nitrogenada. A partir del punto donde se produce la deleción o inserción, todos los tripletes cambian, lo que da lugar a proteínas completamente diferentes. Estas mutaciones pueden ser peligrosas.

TRANSPOSICIÓN

De segmentos de ADN, que cambian de lugar y dan lugar a proteínas distintas.

MUTACIONES CROMOSÓMICAS

Son aquellas que afectan a la estructura de los cromosomas, cambiando el número de genes o su disposición. Son observables al microscopio, para observar si los brazos se acortan o alargan. La causa de estas mutaciones puede ser erróneas durante la recombinación génica/genética. Se pueden distinguir los siguientes tipos:

CAMBIA EL NÚMERO DE GENES

• Pérdida de un fragmento de cromosoma (DELECIÓN CROMOSÓMICA INTERIOR).
• DEFICIENCIA, si se pierde el extremo del cromosoma.
• DUPLICACIONES, en este caso uno de los brazos se hace más largo.

CAMBIA EL ORDEN DE LOS GENES

• INVERSIONES: se invierte la disposición de los genes.
• PARACÉNTRICO: si no afecta al centrómero.
• PERICÉNTRICO: si afecta al centrómero.
• TRANSLOCACIONES: cambia la posición, va de una zona del brazo a otro sitio diferente.
• Transposición: cambia la posición dentro del mismo cromosoma (Síndrome Cri du Chat, deleción del cromosoma 5).
• Translocación recíproca: intercambio de fragmentos entre cromosomas no homólogos.

MUTACIONES GÉNICAS

Aquellas que afectan al número de cromosomas. Se detecta en un cariograma. Generalmente se deben a errores en la segregación de cromosomas durante la MEIOSIS. Los principales tipos son:

EUPLOIDIAS

En estos cambian el número de juegos de cromosomas. Se pueden distinguir:

• Monoploidía: un juego de cromosomas.
• Poliploidía: más de 2 juegos de cromosomas y es frecuente en las plantas de cultivo.

ANEUPLOIDÍA

En este caso falta o sobra algún cromosoma y se puede distinguir:

• Nulisomías: aquellas en las que falta una pareja de cromosomas, tiene efectos letales.
• Monosomías: falta un cromosoma de una pareja (2n-1). Por ejemplo: Síndrome de Turner (XO).
• Trisomías: hay un cromosoma de más en alguna pareja (2n+1). Síndrome de Down (cromosoma 21), Síndrome de Edwards (cromosoma 18), Síndrome de Klinefelter (XXY), Síndrome de triple X (XXX), Síndrome de diplo Y (XYY), Síndrome de Patau (cromosoma 13).

AGENTES MUTAGÉNICOS

Agentes físicos o químicos que inducen la aparición de mutaciones.

Los agentes mutagénicos físicos más importantes son las radiaciones. Se pueden distinguir:

• Radiaciones Ionizantes: de onda muy corta y de alta energía como los Rayos X, Rayos γ, las partículas α y β. Pueden provocar mutaciones genéticas y cromosómicas.
• Radiaciones No Ionizantes: en la que se incluye la radiación ultravioleta. Pueden provocar la aparición de dímeros de citocina y timina, lo cual puede impedir la replicación.

Los principales agentes mutagénicos químicos se encuentran entre los hidrocarburos, los pesticidas, colorantes, etc., y provocan mutaciones génicas al introducirse entre las hebras de ADN. Una característica de los agentes mutagénicos es que no tienen efecto inmediato, sino que son retardados. Para que tengan efecto real, deben acumularse.

3. MUTACIONES Y CÁNCER

Conceptos

CÁNCER: es una enfermedad o un conjunto de ellas que consiste en la multiplicación de ciertas células alteradas que forman tumores malignos y pueden emigrar a otros puntos, a través del sistema linfático o circulatorio, por metástasis.

TUMOR: crecimiento excesivo de un tejido que pierde su forma natural.

Tumores benignos: localizados y sin crecimiento indefinido.

Tumores malignos: son aquellos tumores que crecen invadiendo y destruyendo a los demás tejidos.

Los Tumores Malignos comparados con los Benignos

Las células de tumores benignos (no cancerosas) crecen solo localmente y no se pueden diseminar por invasión o por metástasis. Las células malignas (cancerosas) invaden a los tejidos vecinos, entran a los vasos sanguíneos y se metastatizan a sitios diferentes.

EL CÁNCER O NEOPLASIA: Las células retornan a un estadio parecido al embrionario y se dividen indefinidamente, sustrayendo fatalmente los recursos de los tejidos invadidos. Las células neoplásicas pueden escapar del tumor primario y formar tumores secundarios en otros tejidos (metástasis). Para que produzcan mutaciones, hay genes que deben cambiar.

Genes asociados al cáncer: Protoncogenes: codifican las proteínas relacionadas con el ciclo celular y también con el desarrollo celular (interfase). Por ejemplo, las ciclinas y también los factores de crecimiento. Al mutar, se pueden convertir en: Oncogenes, y la actividad de estos genes son los que provocan un crecimiento (desarrollo anárquico de las células).

Genes supresores de Tumores: genes que van a codificar proteínas y que inhiben el crecimiento celular o desencadenan la apoptosis. Su mutación puede estimular el crecimiento descontrolado por ausencia de inhibición. Otra característica es que las células, cuando mutan en las cancerosas, producen la activación de la telomerasa, que las hace tan peligrosas. Existen también los Virus Tumorales, que pueden provocar que las células se conviertan en cancerosas al insertar su ADN en el ADN celular.

4. MUTACIONES Y EVOLUCIÓN

Las mutaciones aportan variabilidad genética a las poblaciones, que son las unidades evolutivas sobre las que actúa la selección natural, la cual produce efectos diferentes en distintos ambientes. Esta relación entre evolución y genética fue introducida por la Teoría Sintética o Neodarwinismo.

TEORÍAS EVOLUTIVAS

• LAMARCKISMO: “La función crea al órgano”, “descendencia de los caracteres adquiridos”.
• DARWINISMO: “Dentro de una especie hay gran diversidad”. “La selección Natural” selecciona a los individuos mejor adaptados y actúa en función del medio ambiente.
• NEODARWINISMO: relaciona la Selección Natural con las aportaciones de la genética, paleontología y taxonomía.

Las mutaciones aportan biodiversidad (variabilidad genética) a las poblaciones, también pueden aportar variabilidad las migraciones, la recombinación genética…