De acuerdo con la ecuación de Henderson-Hasselbalch, ¿qué sucede con el comportamiento fisicoquímico de los fármacos cuando un ácido débil se encuentra en un medio ácido? El exceso de protones (H+) del medio desplaza el equilibrio hacia la forma no ionizada.
Análisis cinético de la absorción y la disponibilidad del fármaco en el organismo
Biodisponibilidad: por definición, la biodisponibilidad de un fármaco administrado por vía intravenosa (IV) es 1.
Consecuencia farmacocinética directa de un cuadro de hipoalbuminemia
Al haber menos albúmina plasmática, aumenta la fracción libre del fármaco, lo que incrementa su efecto farmacológico y el riesgo de toxicidad.
Variabilidad en el metabolismo de fármacos entre especies
Es determinante para evitar intoxicaciones. ¿Qué deficiencia enzimática metabólica caracteriza a la especie felina? La deficiencia en la isoenzima UDP-glucuronosiltransferasa (UGT1A6), que limita la conjugación con ácido glucurónico (fase II) y favorece la acumulación de metabolitos tóxicos.
Eliminación renal acelerada de fármacos ácidos débiles en casos de sobredosis o intoxicación
Se recomienda alcalinizar la orina para incrementar la ionización del ácido débil, volviéndolo hidrosoluble e impidiendo su reabsorción pasiva en el túbulo renal.
Vías de administración con metabolismo de primer paso hepático
Caracterizada por someter al fármaco al metabolismo de primer paso hepático antes de alcanzar la circulación sistémica: vía oral.
Comparación de los modelos históricos sobre la interacción fármaco-receptor
Respuesta correcta: La formación del complejo fármaco-receptor amplifica a los segundos mensajeros, que permiten alcanzar la respuesta máxima sin ocupar el 100% de los receptores.
Características estructurales y de señalización básica de la superfamilia de receptores acoplados a proteínas G
Poseen una estructura característica de 7 dominios transmembrana y señalización intracelular a través de segundos mensajeros.
Fenómeno de adaptación celular ante el bloqueo crónico y prolongado de un receptor por un antagonista
Supersensibilidad (upregulation): se caracteriza por un incremento adaptativo en la densidad (número) y afinidad de los receptores en la membrana celular.
Teoría de los Dos Estados (Ri/Ra): mecanismo característico de un agonista inverso
Se une selectivamente a la conformación inactiva (Ri), desplazando el equilibrio y suprimiendo la respuesta o tono espontáneo basal de la célula.
Clasificación general del antagonismo: antagonismo fisiológico
Consiste en la acción de dos fármacos que actúan sobre receptores diferentes e independientes, o por vías metabólicas distintas, produciendo efectos biológicos opuestos.
Farmacodinamia comparada: impacto del microbioma gastrointestinal sobre la acción de los fármacos
El microbioma gastrointestinal puede alterar la química, la solubilidad, la activación, la inactivación o la toxicidad de los fármacos.
Blancos farmacológicos proteicos: características funcionales de un canal iónico
Forma un poro hidrofílico abierto y continuo que permite el flujo masivo de iones en microsegundos.
Mecanismo de señalización de receptores catalíticos con actividad tirosina cinasa intrínseca
Al unirse a su ligando, se fosforilan e inician cascadas intracelulares que regulan el crecimiento, la diferenciación y el metabolismo celular.
Neurotransmisores y respuesta a los simpaticomiméticos: fenómeno de taquifilaxia
Disminución rápida y progresiva de la respuesta biológica tras la administración repetida de dosis idénticas.
Catecolaminas endógenas principales
Son la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina. Resulta fundamental conocerlas en la farmacología del sistema nervioso porque son los principales mediadores simpáticos y el prototipo para los fármacos adrenérgicos.
Sistema nervioso autónomo simpático: función de los receptores adrenérgicos presinápticos
Inhiben la liberación presináptica de noradrenalina mediante un mecanismo de autorregulación o retroalimentación negativa sobre la sinapsis.
Efecto fisiológico característico de los agonistas selectivos β2-adrenérgicos como el salbutamol en las vías respiratorias
Producen la relajación del músculo liso bronquial, facilitando la entrada de aire durante cuadros de broncoespasmo.
Práctica clínica veterinaria: indicación terapéutica principal del antagonista adrenérgico yohimbina
Revertir los efectos sedantes y depresores del SNC causados por agonistas adrenérgicos como la xilacina.
Ventaja clínica del atenolol frente al propranolol
Presenta un menor riesgo de desencadenar broncoespasmo, al no bloquear los receptores β2 de la musculatura lisa bronquial.
Clasificación funcional de los agonistas adrenérgicos: simpaticomimético de acción mixta
Es el fármaco que activa directamente los receptores adrenérgicos e indirectamente estimula la liberación del neurotransmisor endógeno desde las vesículas presinápticas.
Práctica médica veterinaria de emergencia: indicación de primera línea para la administración sistémica de epinefrina
Su acción agonista adrenérgica no selectiva la hace indicada para la reanimación cardiopulmonar de emergencia ante paro cardíaco y el manejo del shock anafiláctico agudo.
Receptores nicotínicos: organización estructural y propiedad funcional
Son canales iónicos pentaméricos, de ubicación muscular y neuronal, activados por acetilcolina, que desencadenan respuestas fisiológicas rápidas mediante la entrada masiva de sodio a la célula.
Insecticidas organofosforados en animales domésticos
¿A qué se debe que el parásito muera por neurotoxicidad mientras que el hospedador mamífero no sufre daño? Se debe a una diferencia en la tasa metabólica de bioactivación y detoxificación: el parásito bioactiva velozmente el profármaco hacia su forma tóxica, mientras que el mamífero lo detoxifica eficazmente mediante carboxilesterasas hepáticas, convirtiéndolo en su forma inactiva.
Protocolo integral de urgencia ante intoxicación por pesticidas organofosforados
La pralidoxima se une al complejo organofosforado-enzima, reactivando la acetilcolinesterasa antes de que ocurra el envejecimiento enzimático.
Anestesia veterinaria moderna: mecanismo de acción del sugammadex
Encapsula selectivamente al rocuronio y al vecuronio en el plasma, sin alterar la acetilcolinesterasa, evitando el uso de antimuscarínicos para revertir el bloqueo neuromuscular inducido.
Terapia respiratoria equina para el manejo de asma y EPOC
El ipratropio y el tiotropio se administran por vía inhalatoria para generar broncodilatación local en equinos con enfermedad respiratoria.
Exposición aguda al gas sarín: mecanismo de acción y esquema farmacológico de antídotos
Inhibe de forma irreversible a la acetilcolinesterasa. Requiere atropina para bloquear los receptores muscarínicos, oximas para reactivar la enzima y benzodiacepinas para controlar las convulsiones.
Indicaciones y usos clínicos principales de los fármacos bloqueantes de la unión neuromuscular
Facilitar la intubación endotraqueal, brindar relajación muscular profunda en cirugías complejas y mantener la ventilación mecánica asistida en pacientes críticos.
Clínica veterinaria de especies mayores: neostigmina
La neostigmina se emplea ante cuadros de atonía digestiva o urinaria. Inhibe reversiblemente la acetilcolinesterasa periférica sin cruzar la barrera hematoencefálica, presentando mejor eficacia al administrarse por vía parenteral.
GABA: principal neurotransmisor inhibidor del SNC
- Se sintetiza a partir del glutamato por la enzima glutamato descarboxilasa.
- Su degradación ocurre por la GABA transaminasa.
- Actúa tanto en receptores GABAA ionotrópicos como en receptores GABAB metabotrópicos.
Desarrollo
Dos acciones neuroquímicas del propofol
- Potenciación alostérica de la neurotransmisión inhibidora GABAérgica, facilitando la apertura de los canales de cloro mediados por receptores GABA.
- Interacción con los receptores de glicina, que participan en la inhibición neuronal, especialmente en la médula espinal.
Caso clínico: perro de 14 años con síndrome de disfunción cognitiva
a. ¿Cuál es el fármaco que recomendaría a este paciente? Selegilina.
¿Cuáles son los beneficios de este fármaco para esta enfermedad? Aumenta la disponibilidad de dopamina, puede generar efectos antioxidantes y neuroprotectores, disminuyendo la producción de sustancias oxidantes.
¿Qué efectos adversos pueden producirse por el uso de este medicamento? Mencione dos.
- Alteraciones gastrointestinales.
- Inquietud y cambios de comportamiento.