Fases y efectos del trauma craneoencefálico

Fases del trauma craneoencefálico

Ejes involuntarios.

Fase EBB o hipodinámica

  • Inmediata u horas
  • Libera catecolaminas
  • Resistencias Vasculares Periféricas
  • Presión Perfusión

Fase Flow

  • Hiperdinámica
  • 5 días después de la lesión – 9 meses
  • Elevado consumo de O2 y elevación secundaria de CO2
  • Reanimación con líquidos
  • Vasodilatadora
  • Taquicardia, taquipnea, leucocitosis

Fase crónica

  • Prevalecen sistemas compensadores
  • Disminuye gasto de energía
  • Recupera estado HD
  • Anabólica: recuperación y remodelación de tejidos
  • Resistencia hormonal

Neuroendocrino

Estímulo aferente > receptores > SNC > Núcleo paraventricular y locus cerúleos.

Respuesta aferente

  • Hipotálamo – hipófisis
  • Respuesta SNS: Segundos a minutos
  • Liberación de glucagón

Respuesta hormonal

  • Las hormonas contrarreguladoras garantizan glucosa
  • Cortisol: A partir de 4 horas
  • TNF a (promueve lipólisis y caquexia)

Hormonas tiroideas

  • Regulan actividad metabólica
  • Aumenta actividad catabólica
  • Disminuye transformación de T4 a T3

Vasopresina

  • Aumento de la osmolalidad plasmática
  • Propiedades vasoactivas

Aldosterona

  • Absorbe: Na y Cl
  • Elimina: K (en caso de hipovolemia)

Inmunológico

Metabólico.

Trauma craneoencefálico

Lesión en cabeza que altere la función del cerebro o evidencia de la patología cerebral causada por una fuerza externa.

Conceptos claros

Doctrina Monro-Kellie (habla sobre el contenido y componentes del cráneo).

Distensibilidad cerebral

Estimación de PIC para guiar terapéutica, entre mas presión menos adaptabilidad del cerebro.

Autorregulación del flujo cerebral (FSC PPC)

Perfusión cerebral habla de mantener un constante Flujo sanguíneo coronal, PAM 60-160 mmhg, PPC 50-150 mmhg.

Tipos de lesión cerebral

Lesión cerebral primaria. Lesión directa del impacto inicial y es irreversible. Lesión cerebral secundaria. Eventos isquémicos, iónicos, neuroquímicos e inmunológicos.

Hematoma

Tomografía es necesaria para identificar tipo de hematoma.

Lesión secundaria

Mecanismos de daño celular

Metabolismo cerebral

O2 necesario para neuronas. Metabolismo anaerobio es insuficiente.

Disfunción mitocondrial

Alteración en la producción de ATP.

Daño por Ca+

Ca importante mensajero para regulación de enzimas.

Tipos de edema

Edema citotóxico. Incremento reversible en el contenido de agua por alteración de la bomba Na/K de la membrana celular.

Edema vasogénico. Rotura de la BHE, paso de proteínas, iones y agua al EEC.

Plan: Evaluación primaria. ABCDE. Politraumatizado se mantiene con dos vías. Soluciones hipertónicas para pasar de una neurona edematizada a una normal.

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