Miocardio contráctil:
Se contrae generando fuerza o presión. Sistema excitoconductor: participa en la propagación del potencial de acción y pueden generarlo espontáneamente, coordinando la contracción del corazón para que funcione correctamente. Ambas células están eléctricamente acopladas. Electrocardiograma: P: despolarización de los atrios. QRS: despolarización de los ventrículos (repolarización auricular está oculta por este complejo). T: repolarización ventricular. PR: intervalo de tiempo desde la despolarización de los atrios hasta el inicio de la despolarización de los ventrículos. RR: periodo de un latido a otro. QT: intervalo desde el principio hasta el final de la despolarización ventricular. ST: segmento de meseta ventricular.
Ciclo cardiaco:
Intervalo de tiempo desde un latido a otro, tiene 2 etapas: sístole y diástole (dependen de la apertura y cierre de válvulas). Contracción isovolumétrica: inicio (válvula atrioventricular se cierra), final (válvula aórtica se abre), volumen sanguíneo (isovolumétrico), despolarización ventricular, primer ruido cardiaco. Aumento de presión. Eyección de sangre (sístole): volumen ventricular (disminuye), onda T (repolarización ventricular), presión aórtica aumenta inicialmente y finalmente disminuye, válvula aórtica se abre. Relajación isovolumétrica: inicio (válvula aórtica se cierra), final (válvula atrioventricular se abre), volumen sanguíneo (isovolumétrico), 2do ruido cardiaco, disminución de presión. Llenado rápido: volumen sanguíneo (aumenta), sin actividad eléctrica, final (3er ruido cardiaco). Diástasis (diástole): volumen sanguíneo (se sigue llenando pero más lento) se termina con onda P (despolarización de los atrios). Volumen al término de la sístole (VR): 50 / volumen de eyección o sistólico (VE): 70 = VDF – VR / volumen al término de la diástole (VDF): 120 / fracción de eyección (FE): VE / VDF / cantidad de sangre bombeada por minuto (gasto cardiaco): VE x FC. Volumen expulsivo: Precarga: Un mayor volumen de llenado ventricular (mayor precarga) aumenta el estiramiento de las fibras musculares cardíacas, lo que a su vez aumenta la fuerza de contracción y, por lo tanto, el volumen expulsivo (VE). Poscarga: Es la resistencia que el ventrículo debe superar para expulsar la sangre hacia la circulación sistémica o pulmonar. Una mayor resistencia (mayor poscarga) requiere una mayor fuerza de contracción para vencerla y expulsar la sangre, lo que afecta al volumen expulsivo (disminuyéndolo) = mayor poscarga menos eyección. Contractilidad cardíaca: capacidad de las fibras musculares cardíacas de contraerse de manera eficiente (depende del calcio intracelular). Una mayor contractilidad aumenta la fuerza de contracción y, por lo tanto, el volumen expulsivo. Inotropismo: modificación de la fuerza de contracción / agentes positivos (más contractilidad, más desarrollo de tensión) / agentes negativos (menos contractilidad, menos desarrollo de tensión. Factores reguladores del volumen expulsivo: + frecuencia cardiaca (cronotropismo): + gasto cardiaco; + precarga: + VE = + gasto cardiaco / + VDF (sale más); + inotropismo: + fuerza + VE + gasto cardiaco / – VSF (queda más sin ser eyectado); + postcarga: – VE = – gasto cardiaco / + VSF (sale menos). Presión-volumen (en orden):
A. Válvula mitral se abre:
Final volumen sistólico (50). B. Llenado ventricular. C. Válvula mitral se cierra: Final volumen diastólico (precarga) = sístole ventricular. D. Contracción isovolumétrica: postcarga (presión arterial diastólica: necesaria para salir), final (válvula aórtica se abre). E. Eyección ventricular. F. Válvula aórtica se cierra. F-A. Relajación isovolumétrica. Velocidad flujo sanguíneo: Área sección transversal (mayor diámetro = más rápido, menor diámetro = más lento para que haya mejor intercambio), el flujo siempre es constante. Y Diferencias de presión: F x (delta P / R). Resistencia del flujo: Calibre: + = vasodilatación ~ resistencia disminuye / – = vasoconstricción ~ resistencia aumenta. Viscosidad: porcentaje compuesto por eritrocitos de volumen total de sangre (hematocrito promedio 40%) hematocrito alto = viscosidad también + viscosidad = resistencia aumenta / – viscosidad = resistencia disminuye. Longitud: + = resistencia aumenta / – = resistencia disminuye. Presión: + = resistencia aumenta / – = resistencia disminuye. Vasos: Vénulas: + distensibles (más dilatables) / capacitancia (V/P). Arteriolas: regulan presión sanguínea y flujo local. Capilares: principal sitio de intercambio. Venas: presión casi no cambia. Arterias: gran variación de presión. Retorno venoso: a) Contracción o compresión de las venas que retornan la sangre al corazón. b) Cambios de presión en el abdomen y tórax durante la respiración. c) Inervación simpática de las venas (receptores beta 2 = relaja venas aumentando flujo de sangre). Presiones de capilar: Presión oncotica capilar: mantiene líquido dentro. Presión hidrostática capilar: filtra. Presión oncotica intersticial: filtra. Presión hidrostática intersticial: mantiene líquido dentro. Extremo arterial: sale / extremo venoso: reabsorbe (por los cambios de presión). Gasto cardiaco (VS x FC). Más postcarga: más trabajo, más presión, menos volumen = menos gasto cardiaco. Más gasto: ansiedad, comida, ejercicio, excitación. Menos gasto: arritmias, sedentarismo. Principio de Fick: el gasto cardiaco es igual en el ventrículo izquierdo y derecho. Reguladores de gasto cardiaco y PAM: Reflejo barorreceptor: sensores de presión (senos carotídeos), detecta un cambio en la presión, envían señales al centro cardiovascular en tronco encefálico. Señales pueden desencadenar respuestas compensatorias para regular gasto cardíaco y la PAM. – presión = disminución en la actividad de barorreceptores = aumento en frecuencia cardíaca, contractilidad y vasoconstricción periférica. cambios aumentan gasto cardíaco y elevan la PAM. + presión = activan los barorreceptores = disminución de frecuencia cardíaca, contractilidad y vasodilatación periférica, con el fin de disminuir el gasto cardíaco y reducir la PAM. Reflejos quimiorreceptores: sensibles a los cambios en concentración de O2 y un poco a la de CO2 (cuerpo carotídeo), detectan cambios en niveles de O2 y CO2, y envían señales, las que pueden desencadenar respuestas: + frecuencia cardíaca, + gasto cardíaco y la vasoconstricción periférica = + PAM y mejorar el suministro de oxígeno. Sistema nervioso simpático: estimulación simpática provoca la liberación de noradrenalina, efectos de esta incluyen: + frecuencia cardíaca, + contractilidad y la vasoconstricción periférica = + el gasto cardíaco y + PAM. Hormonas vasoactivas: (modifican el radio del vaso) por ejemplo; Vasodilatadores: atriopeptina, óxido nítrico y prostaciclina (últimas 2 afectadas por: histamina, acetilcolina, bradiquinina, ATP) = dilatan x disminución de calcio. Vasoconstrictores: vasopresina (ADH), angiotensina II y endotelina (afectada por hipertensión pulmonar y daño del vaso) = contraen el vaso. Hemostasia primaria: formación de tapón plaquetario, inicia seguido a un traumatismo (exposición del colágeno) – estimula vía intrínseca (factor de von Willebrand permite unión de primeras plaquetas), plaquetas se unen a colágeno expuesto del vaso, liberando ADP, lo que permite mayor unión. Hemostasia secundaria: coagulación, fibrinógeno se activa por trombina y este se vuelve insoluble (permite que se entrelace con otras moléculas formando una red donde están bloqueadas las plaquetas, pasa a ser fibrina suelta, factor 13 (también activado por trombina) actúa formando fibrina estabilizada. Tapón plaquetario: colágeno expuesto – activación y agregación de plaquetas – síntesis de tromboxano A2 (feedback positivo) x ciclooxigenasa tipo 1 (COX1) – vasoconstricción – formación de tapón. Inhibición de agregación: prostaglandina I2 y ácido nítrico inhiben – y los AINEs inhiben PGI2 / aspirina + 325mg (inhibe COX1 y COX2) y – 325mg (inhibe COX1). Cascada de coagulación: Vía intrínseca: Vasos dañados – activa la cascada de enzimas plasmáticas (requiere plaquetas activadas, co-factores plasmáticos y Ca2+) – kalicreína activa factor 12 – este activa factor 11 – este activa factor 9. Trombina activa factor 8. Complejo tenasa: factor IX, VIII y Ca2+ – este activa factor X. Vía extrínseca: Vasos dañados llega factor tisular y activa complejo: factor tisular + factor 7 activado + calcio – activa a factor 10 (activador trombina). Vía común: factor 10 activa – protrombinasa (10 activado, 5 activado (trombina) y calcio) – complejo actúa en protrombina pasándolo a trombina: 1. activa a factor 13. 2. Vuelve el fibrinógeno en fibrina suelta. 3. Factor 13 activado actúa en la fibrina suelta estabilizándola = coágulo. Si hay daño hepático ya que protrombina (requiere vitamina K para formarse) y fibrinógeno se forman en hígado, no hay coagulación. Si se afecta concentración de calcio, no hay coagulación. Funciones endotelio: Secreción de inhibidores de vías de factores tisulares: inhibe capacidad de complejos de factores tisulares para generar factor 10. Une trombina la que activa a proteína C: proteína C activa inactiva factores de coagulación 13 y 5. Exhibe heparina en superficie Membrana: heparina une antitrombina III la que inactiva a trombina y otros factores de coagulación. Secreta activadores tisulares de plasminógeno: cataliza la formación de plasmina (quien disuelve coágulo). Leyes de los gases, presión parcial y solubilidad en agua: Presión parcial de un gas: directamente proporcional a su concentración. Ley de Dalton de presiones parciales: Presión parcial de gas (Pgas) = Presión atmosférica (Patm=760 mmHg) x F (concentración fraccional de gas). Ph2o: presión de vapor de agua a 37° = 47mmHg. Po2 cae inmediatamente al ingresar al sistema respiratorio por la humedad. Pgas = Patm – Ph2o x % de gas en aire.
Roles en ventilación:
Inspiración: hay contracción muscular (diafragma e intercostales) se suma a la fuerza expansiva del tórax, lo que aumenta el volumen torácico (vertical y lateralmente) y disminuye la presión respecto a la presión atmosférica (lo que permite el intercambio por diferencia de presión lo que forma un gradiente). Espiración: proceso pasivo (por relajación muscular) aumento presión respecto a la atmosférica lo que permite eliminación de gases. Entrada y salida de aire. Fuerzas que determinan la presión del espacio pleural: Expansión torácica (distensión) y retracción pulmonar (elasticidad). Saco pleural forma una membrana doble que rodea pulmón. Líquido pleural crea superficie húmeda y resbaladiza lo que permite deslizarse. Presión intrapleural se hace más negativa durante inspiración y en espiración retorna a su valor en reposo. Neumotórax: daño en membrana pleural cambia presión pulmón y este colapsa (no ingreso de aire). Neumotórax: daño en membrana pleural cambia presión pulmón y este colapsa (no ingreso de aire). Ventilación pulmonar y ventilación alveolar: Vías de conducción no producen intercambio. Comenzando inspiración con 2200ml, 500ml entran al pulmón, 150mL se quedan en espacio muerto y 350ml llegan al alveolo empujando los 150ml que se encontraban en espacio muerto antes de esta inspiración, teniendo 500ml + en alveolo (total de 2700ml) comienza la expiración, se eliminan 500ml (150ml de espacio muerto y solo 350ml de alveolo), espacio muerto se llena con 150ml que seguían saliendo del alveolo. Aire fresco que llega a los pulmones (350ml) = volumen corriente (500ml que entran y salen) – volumen del espacio muerto (150ml). Ventilación alveolar: cantidad de aire fresco que llega a los alveolos por minuto: (volumen corriente-espacio muerto) x frecuencia respiratoria. Ventilación/perfusión: Determinan el intercambio gaseoso en cualquier unidad del pulmón. Obstrucción alveolar: O2 (40) y CO2 (45) = decreciente Va/Q por la poca ventilación. Trombo sanguíneo: O2 (150) y CO2 (0) = creciente Va/Q por corto circuito ya que no hay paso de nada de sangre. Normal: O2 (100) y CO2 (40) = Va/Q normal (Q = 0,8 por lo que si aumenta es por obstrucción y si disminuye es por trombo). + flujo sanguíneo, + ventilación, – perfusión. – flujo sanguíneo, – ventilación, + perfusión. Volúmenes estáticos en espirometría: Comienzo inspiración (2300ml). Final inspiración (2800ml). Volumen tidal: entre medio de estos 2 (500ml). Volumen de reserva espiratorio: Máxima espiración (1100ml). Volumen residual (1200ml). Volumen de reserva inspiratorio (3000ml). Capacidad pulmonar total: suma de todos los volúmenes. Capacidad inspiratoria: volumen tidal + volumen de reserva inspiratorio. Capacidad vital: capacidad inspiratoria + volumen de reserva espiratorio. Capacidad residual funcional: volumen de reserva espiratorio + volumen residual. Barrera hematogaseosa: Superficie de intercambio: + área disponible para intercambio, + cantidad de gases que pueden difundir. Gradiente de presión: O2 (alveolos a sangre = presión alta, y de sangre a alveolos = presión baja) y CO2 (sangre a alveolos = presión alta y de alveolos a sangre = presión baja). Grosor de barrera: mientras más delgada (más rápida la difusión) y más gruesa (será más lenta), se puede volver más gruesa por inflamación o acumulación de líquido. Convección: permite mayor gradiente de concentración. Solubilidad de gases: + flujo sanguíneo permite + contacto entre la sangre y los alvéolos, lo que facilita la difusión de gases. Afinidad de la hemoglobina: HB une oxígeno en pulmones y lo libera en los tejidos, que afecta esta afinidad: pH y CO2 (influyen en captación y liberación de oxígeno).
Tasa filtración glomerular: Creatinina:
Producto de procesos metabólicos de los músculos. Riñones la filtran en su totalidad para ser expulsada por la orina. Se puede usar para medir la tasa (por la pérdida de creatinina en torrente sanguíneo). Cantidad que entra al riñón (tasa de filtración x concentración de creatinina plasmática). Cantidad que sale de riñón (tasa producción de orina x concentración de creatinina urinaria). Cantidad de creatinina que sale es igual a la que entra a la filtración glomerular: ambos valores de arriba deberían dar lo mismo, la tasa esta en mL/min y las concentraciones en mmol/L.
Perfusión tubular renal:
Es perfundir el tubulo por un extremo con una solución salina y medir volumen que se recoge en el otro extremo. Diferencia de volumen mostrará si solución salina de perfusión ha perdido volumen a lo largo de tubulo. Ecuación Cinicial x Vi = Cfinal x Vf. Absorción de lípidos: tasa de reabsorción mide cuando se ha perdido por el tubulo, es la diferencia entre Vi – Vf. Contador centelleo líquido: mide radioactividad del compuesto de la muestra para calcular Ci y Cf. Transporte epitelial en tubulos renales: Transporte pasivo: Difusión simple (sustancias liposolubles: agua, O2 y CO2). Difusión facilitada (glucosa y aa). Transporte activo: Primario (bomba Na/K, transportador Na/Cl asa henle descendente, cotransportador Na/K/Cl asa henle ascendente, Na/K tubulo colector). Secundario (cotransportador Na/glucosa SGLT, tubulo contorneado proximal). Antidiurético: 1. Diseño de estudio adecuado. 2. Grupos de control (recibe placebo). 3. Variables a medir (volumen de orina, concentración electrolitos en orina (Na, K, Cl), P° arterial, niveles hormonas reguladoras como ADH y aldosterona). 4. Administración del medicamento (administra antidiurético con protocolo establecido). 5. Recolección datos relevantes (muestra de orina y sangre en momentos específicos después de administrar medicamento). 6. Análisis de datos (comparar resultados con grupos de control para determinar si hay diferencias en medidas). 7. Interpretación de resultados (evaluar y concluir acerca de modo de acción de antidiurético).