Muerte Celular y Lesión Irreversible

1. Proceso durante el cual la célula pierde su integridad como unidad funcional: NECROSIS
2. El daño celular es reversible o pasa a la muerte celular: PUNTO DE RETORNO
3. Final de la vida media de la célula: NO PATOLÓGICO (Apoptosis fisiológica)
4. Desintegración celular posterior a la muerte corporal: AUTOLISIS

Bomba Sodio-Potasio y Daño Celular

1. Eliminación de Na e introducción de K: FOSFORILACIÓN OXIDATIVA (Proceso que genera la energía para la bomba)
2. Baja de pH, liberación de ácido láctico y ácidos orgánicos: GLUCÓLISIS ANAEROBIA
3. Disminución de la actividad de la bomba iónica, seguido de ingreso de Na, de Ca y pérdida de K y Mg: TUMEFACCIÓN CELULAR
4. El Ca activa la fosfolipasa con pérdida de fosfolípidos con daño de membranas: DAÑO IRREVERSIBLE
5. Coagulación y desnaturalización de proteínas celulares: PUNTO DE NO RETORNO

Tipos de Necrosis

1. Formación de ácidos grasos y glicerina: Necrosis GRASA (Esteatopática)
2. Infarto en músculo: Necrosis de COAGULACIÓN
3. Traumática y pancreática: Necrosis GRASA
4. Acumulación considerable de fluidos y células muertas: Necrosis COLICUATIVA (o Licuefactiva)
5. Tejido necrosado que mantiene su estructura: Necrosis de COAGULACIÓN
6. Ausencia celular: NO CORRESPONDE
7. Lesión típica del sistema nervioso: Necrosis COLICUATIVA
8. Desintegración celular posterior a la muerte corporal: NO CORRESPONDE (Ya definida como Autólisis)

Pigmentos y Depósitos Patológicos

1. Grasas (Tinción): SUDAN III
2. Glucógeno (Tinción): CARMÍN DE BEST
3. Plata (Depósito): ARGIRIA (o Tinción Argéntica)
4. Hierro (Tinción): AZUL DE PRUSIA
5. Amiloide (Tinción): ROJO CONGO
6. Argiria (Tipo de depósito): METAL
7. Distrofia (Tipo de calcificación): CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
8. Uricasa (Asociado a): GOTA (Depósito de ácido úrico)
9. Melanina (Tipo de sustancia): PIGMENTO
10. Metastásica (Tipo de calcificación): CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
11. Antracosis (Tipo de depósito): PIGMENTO (Carbón)
12. Caolín (Tipo de sustancia): PIGMENTO
13. Condrocalcinosis (Asociado a): PSEUDOGOTA
14. Hematinas (Tipo de sustancia): PIGMENTO

Trastornos Circulatorios

1. Necrosis más contaminación: GANGRENA
2. Cuerpo extraño en lecho vascular: ÉMBOLO
3. Coágulo adherido al endotelio: TROMBO
4. Gaseosa (Tipo de): GANGRENA
5. Organización (Destino del): TROMBO
6. Necrosis de coagulación (Resultado): INFARTO – COAGULACIÓN
7. Húmeda (Tipo de): GANGRENA
8. Canalización (Destino del): TROMBO
9. Tromboplastina tisular (Asociado a): INFARTO
10. Seca (Tipo de): GANGRENA
11. Intrínseca (Vía de coagulación): TROMBO
12. Resolución de la necrosis: ÉMBOLO – GANGRENA
13. Contacto de plaquetas con membrana basal: COAGULACIÓN
14. Se produce en el hígado: COAGULACIÓN
15. Directos, retrógrados (Tipos de): ÉMBOLO
16. Zenker (Asociado a): INFARTO – COAGULACIÓN (Necrosis de Zenker)

Trastornos de Crecimiento y Diferenciación Celular

1. Disminución en tamaño de las células: ATROFIA
2. Falta de desarrollo completo de un órgano: HIPOPLASIA
3. Aumento en el número de células: HIPERPLASIA
4. Crecimiento maligno de células: NEOPLASIA
5. Adaptativa (Tipo de respuesta): ATROFIA – HIPERTROFIA – DISPLASIA
6. Cualitativa (Tipo de alteración): ATROFIA – HIPERTROFIA
7. Hormonal (Tipo de): HIPERPLASIA – HIPERTROFIA
8. Órgano rudimentario: HIPOPLASIA
9. Disminución del número de células: HIPOPLASIA – ATROFIA
10. Cuantitativa (Tipo de alteración): DISPLASIA – HIPOPLASIA – HIPERPLASIA – NEOPLASIA
11. Compensatoria (Tipo de): HIPERPLASIA
12. Aumento en el tamaño de células: HIPERTROFIA
13. Falta completa de desarrollo de un órgano: AGENESIA – APLASIA
14. Proliferación descontrolada de una célula: NEOPLASIA
15. Pérdida de la polaridad y ordenación de células: DISPLASIA
16. Regreso a células inmaduras: ANAPLASIA

Secuencia Lógica de Lesiones Patológicas

Orden lógico de la presentación de las siguientes lesiones:

1. Isquemia
2. Necrosis
3. Contaminación bacteriana
4. Gangrena
5. Cicatrización

Inmunoglobulinas (Ig)

1. Mayor concentración en suero: IgG
2. Mayor tamaño (Pentámero): IgM
3. Presente en las secreciones (Dímero): IgA
4. Presente en las alergias: IgE
5. Parásitos (Respuesta contra): IgE
6. Superficie de linfocitos B (Receptor): IgD
7. Hipersensibilidad tipo I: IgE
8. Hipersensibilidad tipo II: IgM – IgG

Rutas de Activación del Complemento

1. Conecta con el sistema inmune adaptativo por medio de su interacción con inmunocomplejos: Ruta CLÁSICA
2. Conecta con el sistema de inmunidad natural o inespecífica interaccionando en directo con la superficie de microorganismos: Ruta de las LECTINAS
3. Una especie de variante de la ruta clásica pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad natural: Ruta ALTERNATIVA

Componentes del Sistema Inmune

1. Primera línea de defensa: Inmunidad INNATA
2. Memoria: Inmunidad ADQUIRIDA (Celular – Humoral)
3. Específica: Inmunidad ADQUIRIDA (Celular – Humoral)
4. Linfocitos B: Inmunidad ADQUIRIDA – HUMORAL
5. Interferón: Inmunidad INNATA
6. Barreras: Inmunidad INNATA
7. Linfocitos T: Inmunidad ADQUIRIDA – CELULAR
8. Inmunoglobulinas (Ig): Inmunidad ADQUIRIDA – HUMORAL
9. Citotoxinas: Inmunidad CELULAR – ADQUIRIDA
10. Inespecífica: Inmunidad INNATA
11. Inmediata: Inmunidad INNATA
12. Sistema del complemento: Inmunidad INNATA
13. Neoplasia y virus (Respuesta principal): TRASTORNOS INMUNOLÓGICOS (Respuesta celular)
14. Piel: Inmunidad INNATA
15. Fagocitosis: Inmunidad INNATA – CELULAR
16. Células dendríticas: Inmunidad ADQUIRIDA

Inflamación: Tipos y Características

Características Morfológicas de la Inflamación

1. Purulenta (Exudado): Predominio de NEUTRÓFILOS y pus.
2. Serosa (Exudado): Predominio de MUCUS O MUCINA (Líquido claro).
3. Fibrinosa (Exudado): Presencia de FIBRINA.
4. Catarral (Exudado): MUCUS – MUCINA – NEUTRÓFILOS (Común en mucosas).
5. Granulomatosa (Tipo de inflamación): Predominio de MACRÓFAGOS – LINFOCITOS.
6. Hemorrágica (Exudado): Presencia de NEUTRÓFILOS y eritrocitos.

Ictericia y Metabolismo de la Bilirrubina

1. Hemo Bilirrubina (Bilirrubina no conjugada): Ictericia HEMOLÍTICA
2. Colebilirrubina (Bilirrubina conjugada): Ictericia OBSTRUCTIVA
3. Urobilinógeno normal: Ictericia HEMOLÍTICA
4. Orina alcohólica por urobilinógeno: NO CORRESPONDE
5. Orina hipercolica: Ictericia HEMOLÍTICA
6. Orina hipocólica cole bilirrubina: NO CORRESPONDE
7. Heces acólicas (Blancas): Ictericia OBSTRUCTIVA
8. Heces hipercólicas (Oscuras): Ictericia TÓXICA
9. Macrófagos (Producto de degradación): BILIVERDINA
10. Unión albúmina: HEMO BILIRRUBINA
11. Duodeno (Formación de): UROBILINÓGENO
12. Heces (Excreción de): UROBILINÓGENO
13. Orinas (Excreción de): UROBILINA
14. Vesícula biliar (Almacena): COLEBILIRRUBINA
15. Pasa filtro glomerular: UROBILINA
16. No pasó el filtro glomerular: UROBILINÓGENO

Clasificación de Neoplasias

1. Sarcoide equino: NEOPLASIA BENIGNA (Localmente agresiva)
2. TVT (Tumor Venéreo Transmisible): NEOPLASIA MALIGNA
3. Melanoma: NEOPLASIA MALIGNA
4. Neoplasia con perlas córneas: NEOPLASIA MALIGNA (Carcinoma de células escamosas)
5. OMA: NO CORRESPONDE
6. Teratoma: NEOPLASIA MALIGNA

Fisiopatología de la Inflamación Aguda

Orden de Presentación de Eventos Vasculares

1. Aceleración de la velocidad de flujo: 1
2. Proliferación de fibroblastos: NO CORRESPONDE (Fase de reparación)
3. Migración de leucocitos: 3
4. Aumento de la permeabilidad: 2
5. Retardo y éxtasis sanguíneos: 4
6. Generación de inmunoglobulinas: NO CORRESPONDE (Respuesta adaptativa)

Signos Cardinales de la Inflamación

1. Enrojecimiento: RUBOR
2. Reacción biológica (Aumento de temperatura): CALOR
3. Vasodilatación: RUBOR
4. Aumento de permeabilidad: TUMOR (Hinchazón)
5. Retardo y éxtasis sanguíneo: RUBOR
6. Hemorragia: RUBOR
7. Mediadores químicos en terminaciones nerviosas: DOLOR – RUBOR
8. Congestión: RUBOR
9. Cambios vasculares: DOLOR – TUMOR – CALOR – RUBOR
10. Acumulación de células y líquidos: TUMOR

Mediadores Químicos de la Inflamación

1. Plaquetas (Liberan): SEROTONINA
2. Basófilos y mastocitos (Liberan): HISTAMINA
3. Inicia respuesta vascular: PROSTAGLANDINAS
4. Bradicininas y calicreínas: QUININAS
5. Derivan de ácidos grasos (Ácido araquidónico): PROSTAGLANDINAS
6. Potencian la histamina: ALERGIA

Trastornos Inmunológicos

1. Alergias: HIPERSENSIBILIDADES
2. Enfermedades citotóxicas: AUTOINMUNES
3. Moquillo canino (Causa de): INMUNODEFICIENCIAS

Verdadero y Falso (Fisiopatología Celular e Inmunología)

1. La isquemia favorece la glucólisis anaerobia: VERDADERO
2. El ingreso de Ca marca el punto de no retorno: FALSO
3. El ingreso de Na y salida de potasio es normal: FALSO
4. El Ca inicia el ciclo de ácidos araquidónicos: FALSO (Activa la fosfolipasa A2)
5. Todos los procesos anteriores marcan la degeneración hidrópica: FALSO
6. La célula cebada interviene en la alergia: VERDADERO
7. Los mastocitos intervienen en la alergia: VERDADERO
8. Las células cebadas son homólogas de los basófilos: FALSO
9. El sistema linforreticular incluye el linfático: VERDADERO

Órganos Linfoides Primarios y Secundarios

1. Linfonódulo: Linfoide SECUNDARIO
2. Timo: Linfoide PRIMARIO
3. Toxinas secantes: Linfoide SECUNDARIO
4. Bolsa cloacal (Bursa de Fabricio): Linfoide PRIMARIO
5. Médula ósea: Linfoide PRIMARIO
6. Bazo: Linfoide SECUNDARIO
7. Amígdala: Linfoide SECUNDARIO

Células del Sistema Inmune

1. Neutrófilos (Morfología): BANDAS (Forma inmadura)
2. Basófilos (Morfología): BANDAS
3. Eosinófilos (Morfología): BANDAS
4. Células plasmáticas (Función): Derivan de LINFOCITOS B y PRODUCEN ANTICUERPOS
5. Plaquetas (Función): COAGULACIÓN

Diferencias entre Inflamación Aguda y Crónica

1. Mediadores químicos (Predominio de nuevos): INFLAMACIÓN CRÓNICA
2. Respuestas inmunes (Adaptativas): INFLAMACIÓN CRÓNICA
3. Cambios vasculares (Iniciales): INFLAMACIÓN AGUDA
4. Presentación del órgano: INFLAMACIÓN CRÓNICA – AGUDA
5. Erupción (Proliferación de tejido): INFLAMACIÓN CRÓNICA
6. Granulación (Tejido de): INFLAMACIÓN CRÓNICA

Vías del Complemento (Revisión)

1. Vía clásica: Activada por INMUNOCOMPLEJOS (Ig – Ag)
2. Vía alterna: Activada por SUPERFICIES MICROBIANAS (Ag – AC)
3. Vía lectinas: Activada por MICROORGANISMOS

Clasificación de Células Sanguíneas

1. Glóbulos negros: NO CORRESPONDE (Probablemente se refiere a células falciformes)
2. Neutrófilos: GRANULOCITOS
3. Eosinófilos: GRANULOCITOS
4. Linfocitos: AGRANULOCITOS
5. Plaquetas: TROMBOCITOS
6. Basófilos: GRANULOCITOS
7. Macrófagos: FAGOCITOS
8. Monocitos: AGRANULOCITOS

Coagulación y Tipos de Necrosis (Revisión de conceptos)

1. Trasudado permanente por isquemias, toxinas, venenos y quemaduras: CONCENTRACIÓN
2. Desnaturalización de proteínas y enzimas hidrolasas: Necrosis por LICUEFACCIÓN
3. Mezcla de proteínas, coagulantes y lípidos con pérdida de contorno celular y la tinción diferencial: Necrosis COAGULATIVA
4. Lesión típica del sistema nervioso a los abscesos: Necrosis por LICUEFACCIÓN
5. Ácidos grasos en combinación de iones de Na, K y Ca con formación de iones: Necrosis GRASA (Saponificación)
6. Necrosis de Zenker: MÚSCULO
7. Necrosis traumática y pancreática: Necrosis GRASA
8. Linfocito T (Asociado a): LICUEFACCIÓN
9. Linfocito B (Asociado a): CONCENTRACIÓN
10. Infarto: MÚSCULO

Cambios Nucleares en la Muerte Celular

1. Núcleo fragmentado: CARIORREXIS
2. Presencia de cromatina en los núcleos: NORMAL
3. Núcleo homogéneo y condensado: PICNOSIS
4. Desaparición incompleta del núcleo: CARIORREXIS
5. Ausencia de núcleo en eritrocitos de mamíferos: NORMAL
6. Disminución del tamaño celular: PICNOSIS (Disminución del tamaño nuclear)

Relación de Eventos (Inflamación/Hipersensibilidad)

1. Migración de leucocitos: MEDIADO POR CÉLULAS
2. Retardo y exocitosis sanguínea: MEDIADO POR IgE
3. Aceleración de la velocidad de flujo: CITOTÓXICA