Plaguicidas: Definición, Clasificación, Toxicología y Mecanismos de Acción

Definición y Regulación de Plaguicidas

Por definición, los plaguicidas son «todo producto destinado a ser aplicado en el medio ambiente con el objeto de combatir organismos capaces de producir daños en el hombre, animales, plantas, semillas y objetos inanimados».

Según la ley chilena, ningún pesticida podrá ser importado o fabricado en el país sin autorización del Director General de Salud, debiendo obtenerse para su venta y distribución a cualquier título, el correspondiente registro.

Clasificación de Plaguicidas

Según Organismo Diana

De acuerdo con su propósito (u organismos que controlan), los plaguicidas se clasifican en:

Aficidas
Ovicidas
Larvicidas
Raticidas
Formicidas
Acaricidas
Insecticidas
Herbicidas
Entre otros.

Según Origen

Los plaguicidas también pueden clasificarse según su origen, en:

Orgánicos: Sintéticos o de origen vegetal.
Inorgánicos.

Conceptos Fundamentales en Toxicología de Plaguicidas

Verdadero o Falso: Conceptos Básicos

(V) Por definición, los plaguicidas son «todo producto destinado a ser aplicado en el medio ambiente con el objeto de combatir organismos capaces de producir daños en el hombre, animales, plantas, semillas y objetos inanimados».
(V) Según la ley chilena, ningún pesticida podrá ser importado o fabricado en el país sin autorización del Director General de Salud, debiendo obtenerse para su venta y distribución a cualquier título, el correspondiente registro.
(V) De acuerdo con su propósito (u organismos que controlan) los plaguicidas se clasifican en: Aficidas, ovicidas, larvicidas, raticidas, formicidas, acaricidas, insecticidas, herbicidas, entre otros.
(V) Los plaguicidas también pueden clasificarse según su origen, en orgánicos (sintéticos o de origen vegetal) e inorgánicos.
(F) El piretro (Chrysanthemum cinerariaefolium) es un compuesto natural (no sintético) que actúa como insecticida. Fue usado históricamente para el control de los piojos.
(F) El arsenito de cobre (verde de París) fue un insecticida inorgánico (no botánico) usado para controlar el escarabajo de la patata en los Estados Unidos.
(V) La toxicología es la ciencia que estudia los efectos nocivos derivados de las interacciones de las sustancias químicas con el organismo, a fin de prevenir, diagnosticar y tratar la intoxicación.
(F) La intoxicación crónica (no aguda) se refiere a los efectos tóxicos después de una exposición prolongada a dosis acumulativas de toxicidad, en un período prolongado, generalmente mayor de 3 meses hasta años.
(F) El tiempo de vida media (T½) se refiere al tiempo requerido para que la sustancia (el pesticida en nuestro caso) se degrade hasta el 50% (no ¼) de su concentración.
(F) La DL₅₀, también conocida como dosis letal media, es obtenida por medio de estudios toxicológicos donde diferentes dosis de un determinado plaguicida son suministradas a animales de experimentación (no directamente a humanos para este fin), con la finalidad de determinar la dosis que causa la muerte al 50% de la población de prueba.
(F) La intoxicación aguda (no crónica) se deriva de un único contacto (dosis única) o múltiples contactos en un período corto de tiempo (generalmente ≤ 24 horas) con el agente tóxico.
(F) Las intoxicaciones se clasifican comúnmente en cuanto al tiempo de exposición en: agudas, subcrónicas y crónicas. (Los términos «sobreagudas» o «insanables» no son clasificaciones estándar en este contexto).
(F) El agente naranja era compuesto de 2,4-D y 2,4,5-T. (La oración original estaba incompleta y la toxicidad se debía principalmente a la contaminación con dioxinas, TCDD).
(F) El DDT es un insecticida sintético desarrollado en laboratorio (síntesis en 1874, propiedades insecticidas descubiertas en 1939) que actualmente está muy restringido (no «muy usado en todo mundo»), debido a su alta persistencia (no «poca persistencia») en el ambiente y efectos adversos.
(V) La nicotina, obtenida por la infusión de hojas de tabaco, fue muy estudiada en las últimas décadas, lo que permitió el desarrollo de la clase de insecticidas sintéticos llamada Neonicotinoides. Las moléculas que pertenecen a esta clase han sido muy cuestionadas durante los últimos años por los daños causados a poblaciones de polinizadores.

Tipos de Intoxicación por Tiempo de Exposición

Intoxicación Aguda: Se deriva de un único contacto (dosis única) o múltiples contactos con el agente tóxico en un período de tiempo corto (aproximadamente 24 horas). Los efectos surgen de inmediato o en el transcurso de algunos días, como máximo 2 semanas.
Intoxicación Subcrónica: Ocurre por exposición repetida a pesticidas durante un período intermedio, generalmente entre 1 y 3 meses.
Intoxicación Crónica: Resulta de una exposición prolongada (generalmente mayor de 3 meses hasta años) a dosis acumulativas del tóxico.

Dosis Letal Media (DL₅₀)

¿Qué es la DL₅₀ de un plaguicida, para qué sirve y cómo se calcula este parámetro?

La DL₅₀ (Dosis Letal 50%) es un indicador toxicológico estándar que representa la cantidad estimada de una sustancia, expresada en miligramos por kilogramo de peso corporal (mg/kg), que se necesita para causar la muerte al 50% de una población de animales de experimentación (comúnmente ratas o ratones) bajo condiciones controladas de laboratorio y por una vía de exposición específica (oral, dérmica, etc.).

Sirve para:

Clasificar la toxicidad aguda de los plaguicidas y otras sustancias químicas. Una DL₅₀ más baja indica una mayor toxicidad aguda.
Establecer categorías de peligrosidad y normativas de manejo, etiquetado y transporte.

Se calcula: Mediante ensayos toxicológicos experimentales donde diferentes grupos de animales son expuestos a distintas dosis del plaguicida. Se registra la mortalidad en cada grupo y se utilizan métodos estadísticos (como el análisis Probit) para estimar la dosis que causaría el 50% de mortalidad.

Clasificación de Toxicidad (Ejemplo basado en SAG, Chile)

La clasificación de peligrosidad de los plaguicidas utiliza la DL₅₀ (entre otros parámetros) para asignar categorías, a menudo asociadas a colores:

Categoría Ia: Extremadamente peligroso (Franja roja). DL₅₀ oral aguda (ratas) ≤ 20 mg/kg.
Categoría Ib: Altamente peligroso (Franja roja). DL₅₀ oral aguda (ratas) > 20 a ≤ 200 mg/kg.
Categoría II: Moderadamente peligroso (Franja amarilla). DL₅₀ oral aguda (ratas) > 200 a ≤ 2000 mg/kg.
Categoría III: Ligeramente peligroso (Franja azul). DL₅₀ oral aguda (ratas) > 2000 mg/kg.
Categoría IV: Productos que normalmente no ofrecen peligro (Franja verde). DL₅₀ oral aguda (ratas) > 5000 mg/kg (o criterio específico).

Definiciones Clave en Toxicología

Toxicidad: Es la capacidad inherente y potencial del agente tóxico para causar un efecto adverso en un organismo vivo.
Acción Tóxica: Es la manera específica en que un agente tóxico ejerce su actividad a nivel celular o molecular para producir un daño.
DL₅₀: Es la dosis de un agente tóxico capaz de causar la muerte al 50% de una población de prueba.
Peligro: Conjunto de circunstancias o la propiedad intrínseca de una sustancia que tienen el potencial de causar daño.
Riesgo: Es la probabilidad de que una sustancia produzca un efecto adverso bajo condiciones específicas de exposición. Combina la toxicidad inherente con la probabilidad y nivel de exposición.

Tiempo de Vida Media (T½)

¿Qué define el parámetro tiempo de vida media de un pesticida? ¿Cuál es el uso práctico de dicho parámetro en términos agronómicos y ambientales?

El tiempo de vida media (T½) de un pesticida es el período que tarda el 50% de la cantidad inicial de la sustancia activa en degradarse o disiparse en un compartimento ambiental específico (como suelo, agua o tejidos vegetales) bajo condiciones definidas.

Uso práctico:

Agronómico: Ayuda a determinar la persistencia del efecto del plaguicida, definir los intervalos de reentrada seguros a campos tratados, establecer los períodos de carencia (tiempo entre la última aplicación y la cosecha para asegurar residuos por debajo de los límites legales) y planificar la frecuencia de aplicación.
Ambiental: Indica la persistencia del pesticida en el ambiente. Un T½ largo sugiere mayor potencial de acumulación en suelos, lixiviación a aguas subterráneas, escorrentía a aguas superficiales y bioacumulación en organismos, lo que ayuda a evaluar el riesgo de contaminación ambiental y los efectos sobre organismos no objetivo.

Mecanismos de Acción de Plaguicidas

Ejemplo de Mecanismo de Acción Herbicida

Describa en detalles el mecanismo de acción de al menos 1 grupo herbicida con al menos un ejemplo de molécula que lo represente.

Grupo: Inhibidores de la ALS (Acetolactato Sintasa)

Mecanismo de Acción: Estos herbicidas inhiben la enzima clave Acetolactato Sintasa (ALS), también conocida como Acetohidroxiácido Sintasa (AHAS). Esta enzima es fundamental en la ruta biosintética de los aminoácidos de cadena ramificada: valina, leucina e isoleucina. Al bloquear la ALS, se detiene la producción de estos aminoácidos esenciales, lo que impide la síntesis de proteínas y, consecuentemente, inhibe el crecimiento y la división celular en los meristemos de la planta. La muerte de la planta ocurre lentamente por agotamiento de estos aminoácidos vitales.

Ejemplo de Molécula (Grupo HRAC 2 / WSSA 2): Metsulfuron-metil (perteneciente a la familia de las sulfonilureas).

Clasificación de Herbicidas según Mecanismo de Acción (HRAC)

Imitadores de auxinas (Grupo HRAC 4 / O): Estimulan descontroladamente procesos dependientes de auxinas, como la expresión génica (ARN polimerasa) y la biosíntesis de proteínas, causando crecimiento anormal y muerte.
Inhibidores de la fotosíntesis en el PSII (Grupos HRAC 5, 6, 7 / C1, C2, C3): Bloquean el transporte de electrones en el Fotosistema II, deteniendo la fotosíntesis y generando especies reactivas de oxígeno.
Inhibidores de la fotosíntesis en el PSI (Grupo HRAC 22 / D): Interceptan electrones en el Fotosistema I, desviándolos para formar radicales libres altamente destructivos.
Inhibición de la PROTOX (Grupo HRAC 14 / E): Inhiben la enzima Protoporfirinógeno Oxidasa, llevando a la acumulación de protoporfirina IX, que en presencia de luz genera oxígeno singlete, causando peroxidación lipídica y daño celular rápido.
Inhibición de la biosíntesis de carotenoides (Grupos HRAC 11, 12, 13, 27 / F1, F2, F3, F4): Bloquean la síntesis de pigmentos carotenoides, lo que resulta en la despigmentación (blanqueamiento) de las hojas y la fotodegradación de la clorofila al quedar desprotegida de la luz.
Inhibición de la ALS (Grupo HRAC 2 / B): Inhiben la enzima Acetolactato Sintasa, bloqueando la síntesis de aminoácidos de cadena ramificada (valina, leucina, isoleucina).
Inhibición de la EPSP sintasa (Grupo HRAC 9 / G): Inhiben la enzima 5-enolpiruvilshikimato-3-fosfato sintasa en la ruta del shikimato, bloqueando la síntesis de aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina, triptófano).
Inhibición de la GS (Grupo HRAC 10 / H): Inhiben la enzima Glutamina Sintetasa, causando acumulación tóxica de amonio y deteniendo el ciclo del nitrógeno en la planta.

Herbicida Más Utilizado: Glifosato

¿Cuál es el herbicida más utilizado a nivel mundial? ¿Y en Chile? Describa su mecanismo de acción.

El herbicida más utilizado tanto a nivel mundial como en Chile es el glifosato.

Mecanismo de Acción: El glifosato actúa inhibiendo la enzima 5-enolpiruvilshikimato-3-fosfato sintasa (EPSPS). Esta enzima es crucial en la ruta del shikimato, una vía metabólica presente en plantas y microorganismos (pero no en animales) para la biosíntesis de los aminoácidos aromáticos esenciales: fenilalanina, tirosina y triptófano. Al inhibir la EPSPS, se detiene la producción de estos aminoácidos y, por ende, de muchas proteínas y otros metabolitos secundarios vitales, lo que lleva a la muerte progresiva de la planta. El glifosato es un herbicida sistémico (se trasloca por toda la planta) y no selectivo (afecta a la mayoría de las especies vegetales, excepto aquellas genéticamente modificadas para ser resistentes).

Mecanismos de Acción de Insecticidas (Nervios y Músculos)

¿Describa de manera resumida los mecanismos de acción insecticidas que actúan en los nervios y músculos de insectos?

Los insecticidas neurotóxicos interfieren con la transmisión de impulsos nerviosos en los insectos, causando parálisis y muerte. Los principales mecanismos incluyen:

Moduladores de los canales de sodio: Mantienen los canales de sodio abiertos (ej. Piretroides, DDT) o bloqueados, causando excitación continua o bloqueo de la transmisión nerviosa.
Inhibidores de la Acetilcolinesterasa (AChE): Impiden la degradación del neurotransmisor acetilcolina en la sinapsis, provocando una sobreestimulación continua de los nervios y músculos (ej. Organofosforados, Carbamatos).
Agonistas/Antagonistas de receptores nicotínicos de Acetilcolina (nAChR): Se unen a los receptores de acetilcolina postsinápticos, causando sobreestimulación (agonistas, ej. Neonicotinoides) o bloqueo.
Bloqueadores de los canales de cloruro mediados por GABA: Inhiben la acción inhibitoria del neurotransmisor GABA, resultando en hiperexcitación del sistema nervioso (ej. Ciclodienos, Fiproles).

Resistencia a Insecticidas

Tipos de Resistencia Identificados

¿Cuáles son los tipos de resistencia de insectos a insecticidas ya identificados?

Resistencia metabólica: El insecto incrementa la producción de enzimas (como esterasas, oxidasas o glutatión S-transferasas) que degradan o detoxifican el insecticida más rápidamente, antes de que alcance su sitio de acción o en mayor medida.
Resistencia por alteración del sitio de acción: Mutaciones genéticas en la proteína diana (ej. canal de sodio, AChE, nAChR) reducen o impiden la unión del insecticida a su sitio específico, volviéndolo ineficaz.
Resistencia por reducción en la penetración: Cambios en la cutícula del insecto la vuelven menos permeable al insecticida, dificultando o ralentizando su entrada al cuerpo del insecto.
Resistencia conductual: El insecto desarrolla comportamientos que le permiten evitar la exposición al insecticida (ej. detectar y evitar superficies tratadas).

Manejo de la Resistencia

¿Cómo se maneja la resistencia de insectos a insecticidas?

El manejo de la resistencia (MRI) se basa en estrategias para prevenir o retrasar su evolución:

Rotación de insecticidas: Alternar productos con diferentes mecanismos de acción (clasificados por IRAC).
Uso de mezclas o secuencias: Aplicar mezclas de tanque o programas secuenciales con diferentes mecanismos de acción.
Uso de dosis efectivas: Aplicar las dosis recomendadas en la etiqueta para asegurar el control y minimizar la selección de individuos resistentes. Evitar subdosis.
Monitoreo regular de poblaciones: Vigilar la eficacia de los tratamientos y detectar tempranamente fallos de control que puedan indicar resistencia.
Manejo Integrado de Plagas (MIP): Combinar métodos químicos con otras tácticas de control (biológico, cultural, físico) para reducir la presión de selección por insecticidas.
Uso racional de insecticidas: Aplicar solo cuando sea necesario, basado en umbrales económicos o niveles de infestación.
Mantenimiento de refugios: Preservar áreas sin tratar o con plantas no resistentes (en caso de cultivos Bt) para mantener individuos susceptibles en la población.

Rutas de Ingreso de Insecticidas

¿Cuáles son las rutas de ingreso de productos insecticidas en los insectos?

Vía oral (Ingestión): El insecticida entra al sistema digestivo cuando el insecto se alimenta de material tratado (hojas, raíces, cebo).
Vía de contacto (Cuticular): El insecticida penetra a través de la cutícula (exoesqueleto) del insecto al entrar en contacto directo con una superficie tratada o con la aspersión.
Vía respiratoria (Inhalación): El insecticida en forma de gas o vapor (fumigantes) ingresa a través del sistema traqueal (espiráculos) del insecto.

Herbicidas: Mecanismo vs. Modo de Acción

Con respecto a herbicidas, describa los conceptos y distinciones entre mecanismo de acción y modo de acción.

Mecanismo de Acción (MdA / MoA): Se refiere al sitio bioquímico específico primario dentro de la planta donde el herbicida ejerce su efecto inhibitorio. Indica qué molécula, enzima o proceso biológico es directamente afectado por el herbicida. Ejemplos: Inhibición de la enzima ALS, inhibición del transporte de electrones en el Fotosistema II, inhibición de la enzima EPSPS. Es el nivel más fundamental de la acción herbicida.
Modo de Acción: Describe la secuencia general de eventos fisiológicos y metabólicos que ocurren en la planta como resultado de la acción del herbicida (inhibición en el mecanismo de acción) y que conducen finalmente a la muerte de la planta. Es una descripción más amplia de los síntomas y procesos afectados. Ejemplos: Inhibición de la fotosíntesis, inhibición de la síntesis de aminoácidos, inhibición de la división celular, alteración del crecimiento. Varios mecanismos de acción pueden resultar en un modo de acción similar.

Características Deseadas en una Molécula Insecticida

Marque V para verdadero y F para falso, con respecto a las características generalmente deseadas en una molécula insecticida:

(V) Gran especificidad (actuar solo sobre la plaga objetivo).
(V) No persistente ni acumulable en el medio ambiente.
(V) El producto solo afecta al organismo blanco, dejando indemnes al resto de seres vivos y al medio ambiente (alta selectividad).
(F) Amplio espectro (afectar a muchos tipos de insectos, incluyendo beneficiosos, es generalmente indeseable).
(F) Persistente y acumulable (indeseable por riesgos ambientales y de residuos).
(F) El producto afecta al blanco y a variadas otras especies de insectos (indeseable, es lo mismo que amplio espectro).
(V) Baja toxicidad en humanos y otros mamíferos.
(F) Elevada toxicidad para el resto de la fauna (indeseable por efectos no objetivo).
(F) Baja dosis letal (DL₅₀) (Un valor bajo de DL₅₀ indica alta toxicidad aguda. Si bien la eficacia a bajas dosis es deseable, una toxicidad intrínseca muy alta puede ser un riesgo. La deseabilidad depende del contexto: alta eficacia contra la plaga vs. seguridad para no objetivos).
(V) Bajo costo.