Subreino *Neozóos*: Amebas y Flagelados Patógenos

Amebas: Tipos y Estructura General

Las amebas se clasifican en dos grandes grupos según su modo de vida y estructura:

• Amebas de vida libre (con testa o caparazón).
• Amebas parásitas y comensales (desnudas), que habitan en el tubo digestivo del hospedador.

Morfología de las Amebas

Las características morfológicas clave incluyen:

• Pseudópodos: Responsables de la alimentación (fagocitosis) y el desplazamiento.
• Citoplasma:
  • Ectoplasma: Parte externa, hialina.
  • Endoplasma: Parte interna.
  Nota: El aparato de Golgi solo está presente en amebas de vida libre.
• Núcleo: Presenta un endosoma central y gránulos de cromatina periférica en la cara interna de la membrana nuclear.

Género *Entamoeba*: *Entamoeba histolytica*

Esta especie es responsable de la amebiasis, que puede manifestarse como diarrea y, en casos complicados, como disentería amebiana. Es cosmopolita y se considera una zoonosis.

Morfología de *E. histolytica*

Trofozoíto

• Localización: Intestino grueso (IG), apéndice. Se encuentra en heces diarreicas.

Quiste

• Localización: Heces no diarreicas (en humanos).
• Tipos de Quistes:
  • Inmaduros: Un solo núcleo, que se divide por mitosis hasta alcanzar dos núcleos.
  • Maduro: Posee cuatro núcleos.
• Barras cromatoidales: Se desconoce su función exacta, pero se cree que actúan como sustancias de reserva. Contienen vacuolas con glucógeno.

Ciclo de Vida de *E. histolytica*

El ciclo es predominantemente intestinal, aunque puede ser extraintestinal:

1. Ingestión: Se produce tras la ingestión de quistes maduros (a través de alimentos contaminados), que llegan al intestino delgado (ID).
2. Desenquistamiento: Al llegar al intestino, la cubierta del quiste se rompe, liberando una ameba de cuatro núcleos (ameba metaquística).
3. Multiplicación: Esta ameba se divide citoplasmáticamente, dando lugar a cuatro trofozoítos que migran al intestino grueso.
4. Invasión: En el intestino grueso, los trofozoítos invaden la mucosa, multiplicándose por división binaria. Fagocitan células intestinales y segregan enzimas líticas que disgregan el tejido, causando lesiones y úlceras, lo que resulta en diarrea o disentería.
5. Excreción: El ciclo termina cuando algunos trofozoítos son transportados al colon descendente, donde se enquistan y salen con las heces (si hay diarrea, salen trofozoítos sin enquistar).

Ciclo Extraintestinal: Es poco frecuente. Los trofozoítos pueden pasar a vasos sanguíneos a través de las úlceras, diseminándose a otros órganos.

Vías de infección: Agua y alimentos (hierba, pasto).

Flagelados Kinetoplástidos

El Kinetoplasto

Es una condensación de ADN mitocondrial ubicada en la única mitocondria grande que poseen estos flagelados, situada cerca del cuerpo basal del flagelo.

• Presentan un solo flagelo.
• No forman quistes.
• Son parásitos hematófagos.

Formas Morfológicas Comunes

• Amastigote: Sin flagelo (reducido en el saco flagelar). Forma circular/esférica. Siempre se encuentra dentro de las células del hospedador.
• Promastigote: Flagelo anterior. Forma más alargada.
• Epimastigote: El flagelo sale por encima del núcleo y forma una membrana ondulante hacia arriba.
• Tripomastigote: El flagelo sale por debajo del núcleo y forma una membrana ondulante hacia arriba.

Género *Trypanosoma*

Presentan la forma tripomastigote en alguna etapa de su ciclo. Son parásitos heteróxenos (con dos hospedadores) y no forman quistes.

Modos de Transmisión

• Mecánica: Vectores mecánicos transmiten la forma tripomastigote (formas infectantes). Ejemplo: Tábanos (en équidos).
• Vector biológico ciclomultiplicador: Transmisión por tripomastigotes metacíclicos.
• Inoculación: Con la saliva.
• Contaminación fecal: Transmisión con las heces que contienen tripomastigotes.
• Otras vías: Transmisión sexual y placentaria.

Nota: Cuando el vector es biológico, los parásitos pasan a llamarse tripomastigotes metacíclicos tras completar parte de su ciclo en el vector.

1. *Trypanosoma brucei*

• Enfermedad: Tripanosomosis por *brucei* o Nagana (fiebre, parálisis, etc.).
• Hospedadores: Rumiantes.
• Distribución: África.
• Vector: *Glossina spp.* (mosca tsetse).

Morfología en *T. brucei*

• Forma epimastigote (20-25 µm): Forma replicativa del vector, no infectante para el hospedador vertebrado.
• Forma tripomastigote (15-45 µm): Transmitida por el vector. Forma replicativa en el hospedador vertebrado. Posee un cinetoplasto pequeño y extremo posterior redondeado. Presenta variabilidad antigénica.

Ciclo de *T. brucei*

Ciclo heteróxeno con dos hospedadores: rumiante (definitivo) y mosca *Glossina* (intermediario).

1. Infección al rumiante: La mosca inocula la forma tripomastigote a través de la saliva durante la picadura.
2. Desarrollo en vertebrado: El parásito llega a la sangre, se multiplica por división binaria, pasa a la linfa y, en fase avanzada, invade el líquido cefalorraquídeo. Nunca penetra en las células.
3. Infección al vector: Otra mosca ingiere sangre infectada con tripomastigotes.
4. Desarrollo en vector: En el intestino de la *Glossina*, el parásito se transforma en epimastigote (vector biológico) y se multiplica por división binaria en las glándulas salivales, transformándose finalmente en tripomastigotes metacíclicos listos para la siguiente picadura.

2. Otros *Trypanosoma* de importancia en parasitología animal

• *T. evansi*: Primera tripanosoma descrita. Causa la Surra o mal de las caderas (fiebre, parálisis, pérdida de peso, muerte). Afecta a rumiantes y équidos. Distribución en Asia, África y América. Vectores mecánicos: *Stomoxys* y *Tabanus* (también quirópteros).
• T. theileri: Vacuno (transmitido por tabanos).
• T. melophagium: Ovino (transmitido por *Melophagus ovinus*).
• T. congolense: Rumiantes.
• T. vivax: Rumiantes y équidos.

3. *Trypanosoma cruzi*

• Enfermedad: Enfermedad de Chagas o tripanosomosis americana.
• Transmisión: Principalmente por contaminación fecal de chinches hematófagas reduvidas. También por vía placentaria o trasplante de órganos.
• Distribución: América Central y Sudamérica.
• Es una zoonosis.

Género *Leishmania*

Causa la Leishmaniosis. Es un parásito heteróxeno y no forma quistes.

Transmisión

• Mecánica: Transfusiones sanguíneas.
• Vector biológico ciclomultiplicador: *Phlebotomus spp.* (Viejo Mundo) y *Lutzomyia spp.* (Nuevo Mundo).
• Otras vías menos frecuentes: Transmisión placentaria y sexual.
• Zoonosis: El perro es un reservorio principal, junto con el hombre.

Morfología de *Leishmania*

• Amastigote (2-4 µm): Forma replicativa en el hospedador vertebrado. Se encuentra en vacuolas parasitóforas dentro de células del sistema retículo endotelial. Al romperse la célula, se liberan al espacio intercelular.
• Promastigote (10-20 µm): Forma replicativa (metacíclica) en el intestino del vector. Posee un flagelo anterior.

Clasificación y Tipos de Leishmaniosis

Complejos principales:

• Complejo *Leishmania tropica*: Produce leishmaniosis cutánea. Incluye *L. t. tropica*, *L. t. major*, *L. t. aethiopica*.
• Complejo *Leishmania mexicana*: En América. Produce leishmaniosis cutánea.
• Complejo *Leishmania braziliensis*: En América. Produce leishmaniosis mucocutánea.
• Complejo *L. donovani*: Produce leishmaniosis visceral (la más grave). En perros es una enfermedad crónica. Incluye *L. d. donovani*, *L. d. infantum*, *L. d. chagasi*.

Tipos de Leishmaniosis

• Leishmaniosis cutánea.
• Leishmaniosis mucocutánea.
• Leishmaniosis visceral.

Epidemiología (Enfocada en el Viejo Mundo/España)

• Reservorio principal en la Cuenca Mediterránea: El perro. Prevalencia en Europa: 5-10% (hasta 35% en focos).
• Grupos de riesgo: Perros vagabundos en zonas rurales, perros que duermen en el exterior, perros inmunodeprimidos.
• Época de mayor riesgo: Verano (mayo-octubre).
• Vectores:
  • Género *Lutzomyia* (Nuevo Mundo).
  • Género *Phlebotomus* (Viejo Mundo).
• Especies de *Phlebotomus* en España: *P. perniciosus* y *P. ariasi*.
• Características de los flebótomos: Mosquitos pequeños (1-4 mm) de alas pálidas, con el cuerpo y alas cubiertos de pelo. Solo las hembras son hematófagas. Viven en huecos de muros en fincas y chalets, leñeras, jardines (mantillo), alcantarillas, cuevas, madrigueras, establos y corrales.

Ciclo de Vida de *Leishmania*

Ciclo heteróxeno con dos hospedadores: definitivo (vertebrado) y el intermediario (vector flebótomo).

Vías de infección

• Picadura del flebótomo.
• Transmisión sanguínea.

1. Infección al vertebrado: El mosquito inocula la forma promastigote con la picadura.
2. Desarrollo en vertebrado: El promastigote es fagocitado por macrófagos. Dentro del macrófago, se transforma en amastigote y se multiplica por división binaria. El macrófago se rompe, liberando amastigotes que infectan otras células del sistema reticuloendotelial.
3. Infección al vector: El mosquito ingiere sangre infectada con amastigotes.
4. Desarrollo en vector: En el intestino del mosquito, los amastigotes se transforman en promastigotes y se multiplican por división binaria. Estos migran a la probóscide, donde permanecen hasta la siguiente picadura.