1. Organización funcional del tubo digestivo, músculo liso, células de Cajal y control nervioso
El aparato digestivo transforma los alimentos mediante actividad mecánica y secretora, absorbe nutrientes, agua e iones y elimina los residuos. El tubo digestivo está compartimentalizado por esfínteres y su pared contiene músculo liso cuya actividad eléctrica y mecánica permite mezclar y propulsar el contenido.
Las células intersticiales de Cajal actúan como marcapasos del músculo liso gastrointestinal y generan ondas lentas, es decir, oscilaciones del potencial de membrana. No son neuronas entéricas. Las ondas lentas no son por sí mismas potenciales de acción, pero determinan cuándo el músculo puede alcanzar umbral y generar actividad contráctil.
El sistema nervioso entérico coordina gran parte de la función local mediante plexos intrínsecos y recibe modulación del sistema nervioso autónomo. En general, la actividad parasimpática favorece motilidad y secreción, mientras el simpático tiende a reducirlas.
La propulsión peristáltica se organiza con contracción del músculo circular por detrás del contenido y relajación por delante, permitiendo el avance. También existen movimientos de segmentación que mezclan el quimo sin producir una propulsión neta importante.
2. Secreción salival, masticación, deglución y fisiología del esófago
La saliva lubrica el alimento, participa en la digestión inicial y contribuye a la defensa de la cavidad oral. Contiene agua, electrolitos, amilasa y sustancias con acción defensiva como lisozima.
La secreción primaria se origina en los acinos y es modificada por los conductos, que reabsorben más solutos de los que permiten que siga el agua; por ello la saliva final suele ser hipotónica respecto al plasma. La secreción salival está controlada por el sistema nervioso autónomo, con una importante estimulación parasimpática.
La masticación fragmenta los alimentos, aumenta la superficie disponible para enzimas y facilita la formación del bolo.
La deglución tiene tres fases:
- Fase bucal: tiene componente voluntario.
- Fase faríngea: es un reflejo coordinado que protege la vía aérea y conduce el bolo al esófago.
- Fase esofágica: utiliza peristalsis para impulsarlo al estómago.
Los esfínteres esofágicos deben relajarse de forma coordinada para permitir el paso y limitar el reflujo. En un desarrollo es importante presentar la deglución como una secuencia coordinada, no como una simple contracción del esófago.
3. Motilidad gástrica: reservorio, mezcla, vaciamiento y complejo motor migratorio
El estómago proximal funciona principalmente como reservorio. Su elevada distensibilidad permite recibir alimento con un aumento relativamente pequeño de presión, gracias a la relajación receptiva y a mecanismos vagales.
El estómago distal tiene mayor actividad contráctil y mezcla el contenido mediante ondas peristálticas y retropulsión contra el píloro.
El vaciamiento gástrico depende del tipo de contenido y de señales procedentes del duodeno. Los líquidos y los carbohidratos suelen vaciarse más rápido, mientras las grasas y un quimo ácido ralentizan el vaciamiento. La presencia de grasa y aminoácidos en duodeno favorece la liberación de CCK, que coordina la digestión y frena el vaciamiento gástrico. La distensión duodenal y la disminución de pH también generan señales inhibitorias.
Durante el ayuno aparece el complejo motor migratorio interdigestivo, un patrón de actividad que ayuda a barrer restos del estómago e intestino delgado. En los materiales se relaciona con la motilina. Este patrón permite el paso de partículas relativamente grandes a través del píloro, por lo que es distinto de la motilidad posprandial de mezcla.
4. Secreción gástrica: células, fases y regulación de HCl
La mucosa gástrica contiene células con funciones secretoras diferentes:
- Células parietales: secretan HCl y factor intrínseco.
- Células principales: secretan pepsinógeno, que se activa a pepsina en medio ácido.
- Células G, localizadas principalmente en el antro: secretan gastrina.
También existen células que liberan histamina y somatostatina, reguladores relevantes de la secreción ácida.
La secreción gástrica se organiza en fases:
- Fase cefálica: se activa por estímulos relacionados con la comida antes de que el alimento llegue al estómago y está mediada en gran parte por vías vagales.
- Fase gástrica: se desencadena sobre todo por distensión y presencia de péptidos/aminoácidos en el estómago.
- Fase intestinal: tiene componentes reguladores y, cuando el quimo ácido o graso llega al duodeno, predominan señales que frenan la secreción y el vaciamiento.
La célula parietal recibe estímulos sinérgicos de acetilcolina, gastrina e histamina. La histamina actúa sobre receptores H2 de la célula parietal.
5. Secreción pancreática exocrina: enzimas, bicarbonato y regulación
El páncreas exocrino aporta al duodeno enzimas digestivas y una secreción acuosa rica en bicarbonato. Las células acinares producen enzimas capaces de digerir hidratos de carbono, grasas y proteínas. Varias proteasas se secretan como zimógenos para evitar autodigestión. El páncreas dispone además de un inhibidor de tripsina que limita la activación proteolítica prematura.
Las células ductales secretan bicarbonato, que neutraliza el quimo ácido procedente del estómago y crea un pH adecuado para las enzimas pancreáticas. En los materiales se destaca que al aumentar el flujo pancreático aumenta la concentración de bicarbonato y disminuye la de cloruro.
La regulación hormonal diferencia dos estímulos principales:
- Secretina: liberada ante ácido duodenal, favorece la secreción ductal acuosa rica en bicarbonato.
- CCK: liberada especialmente ante grasas y productos proteicos, estimula la secreción enzimática acinar.
La estimulación vagal también contribuye. Esta separación —secretina/bicarbonato frente a CCK/enzimas— es una de las ideas que más conviene dejar explícitas en una respuesta de desarrollo.
6. Bilis, vesícula, CCK y circulación enterohepática
La bilis es producida por el hígado y puede almacenarse y concentrarse en la vesícula biliar. Las sales biliares son moléculas anfipáticas esenciales para la digestión y absorción de grasas porque facilitan la emulsificación y la formación de micelas.
Cuando llegan grasas y aminoácidos al duodeno se libera CCK. Esta hormona estimula la contracción de la vesícula, favorece la secreción pancreática enzimática y facilita la llegada de bilis al duodeno mediante la coordinación con el esfínter de Oddi. Al mismo tiempo, la CCK contribuye a frenar el vaciamiento gástrico para adaptar la llegada de quimo a la capacidad digestiva intestinal.
Las sales biliares se reabsorben principalmente en el íleon terminal y retornan al hígado por la circulación enterohepática. Esta reutilización conserva el pool de sales biliares. Una resección ileal extensa reduce la recuperación de sales, puede agotar la capacidad de formar micelas y producir esteatorrea y malabsorción de vitaminas liposolubles A, D, E y K.
Tras colecistectomía se pierde el almacenamiento vesicular, pero el hígado sigue produciendo bilis; por tanto, no desaparece por completo la digestión de grasas.
7. Digestión y absorción de hidratos de carbono
La digestión de los hidratos de carbono comienza con amilasas y se completa en el intestino delgado mediante enzimas del borde en cepillo. Los polisacáridos se transforman finalmente en monosacáridos, que son las formas absorbibles.
Glucosa y galactosa entran al enterocito por el cotransportador SGLT1 junto con Na+. Este es un transporte activo secundario porque utiliza el gradiente de sodio mantenido por la Na+/K+-ATPasa basolateral. La fructosa, en cambio, utiliza difusión facilitada mediante GLUT5.
Los monosacáridos salen del enterocito hacia la sangre por transportadores basolaterales y alcanzan la circulación portal. El hecho de que glucosa y galactosa compartan SGLT1 explica la competencia entre ambas cuando están presentes simultáneamente.
La sacarosa no puede absorberse intacta: debe ser hidrolizada por una disacaridasa del borde en cepillo. En una respuesta de examen conviene distinguir claramente digestión de absorción: la digestión produce monosacáridos y la absorción utiliza transportadores específicos.
8. Digestión y absorción de proteínas
La digestión proteica comienza en el estómago. El ácido facilita la desnaturalización y permite la activación del pepsinógeno a pepsina.
En el intestino delgado, el páncreas aporta zimógenos proteolíticos que se activan en cascada. La tripsina participa en la activación de otros zimógenos, como el quimiotripsinógeno, mientras las carboxipeptidasas actúan como exopeptidasas retirando aminoácidos desde los extremos peptídicos.
La digestión continúa mediante peptidasas del borde en cepillo y dentro del enterocito. Los productos finales son aminoácidos y pequeños péptidos. Los aminoácidos se absorben mediante diversos cotransportadores, muchos dependientes de Na+, y los di/tripéptidos mediante transportadores específicos; dentro de la célula muchos pequeños péptidos se terminan hidrolizando a aminoácidos.
Una idea importante es diferenciar endopeptidasas de exopeptidasas y enzimas luminales de peptidasas intracelulares. No debe describirse una “endopeptidasa citosólica” como responsable de digerir polipéptidos intactos en la luz intestinal. La digestión está organizada en etapas y compartimentos.
9. Digestión y absorción de grasas, micelas, quilomicrones y esteatorrea
La digestión de los lípidos requiere dispersarlos en un medio acuoso. Las sales biliares facilitan la emulsificación y, junto con los productos de la lipólisis, forman micelas. La lipasa pancreática, con participación de cofactores, hidroliza triglicéridos y genera productos que pueden incorporarse a estas micelas.
Las micelas transportan lípidos a través de la capa acuosa hasta el borde en cepillo. Los lípidos entran en el enterocito y en su interior se reesterifican y se asocian a apoproteínas para formar quilomicrones. Por su tamaño, los quilomicrones pasan primero a los vasos linfáticos quilíferos y después alcanzan la circulación general.
La alteración de cualquiera de estos pasos puede producir esteatorrea. Entre las causas destacadas en los materiales están:
- Insuficiencia de enzimas pancreáticas.
- Déficit de sales biliares o resección del íleon terminal con pérdida de la circulación enterohepática.
- Alteraciones en la formación de lipoproteínas.
La malabsorción de grasa suele acompañarse de déficit de vitaminas liposolubles A, D, E y K. Esta secuencia es especialmente útil para una pregunta de desarrollo porque permite relacionar digestión, absorción y clínica.
10. Motilidad del intestino delgado y colon, esfínter ileocecal y defecación
En el intestino delgado existen movimientos de segmentación, que mezclan el contenido con secreciones y aumentan el contacto con la mucosa, y movimientos peristálticos, que producen propulsión. El reflejo peristáltico implica contracción del músculo circular en el lado oral al bolo y relajación en el lado caudal, de forma que el contenido avanza.
El esfínter ileocecal regula el paso del íleon al ciego. La distensión del íleon favorece su relajación y el paso hacia el colon, mientras que señales procedentes del colon pueden aumentar el tono del esfínter y limitar el reflujo.
El colon tiene una motilidad más lenta. Los movimientos de haustración mezclan el contenido y favorecen absorción de agua y electrolitos, mientras que los movimientos en masa desplazan material a largas distancias hacia el recto. La llegada de heces al recto activa el reflejo de defecación.
El esfínter anal interno es músculo liso y participa en el reflejo involuntario; el externo es músculo estriado bajo control somático y permite control voluntario. Incluso durante el ayuno se forma material fecal por secreciones, descamación celular y bacterias, no solo por alimento ingerido.
Refuerzo D1 · Digestión y absorción de lípidos: respuesta ancla
La digestión de los lípidos requiere dispersar la grasa y convertir triglicéridos en productos que puedan aproximarse a la membrana del enterocito. Las sales biliares son moléculas anfipáticas que favorecen la emulsión y la formación de micelas; la lipasa pancreática participa de forma central en la hidrólisis de triglicéridos.
Los productos de digestión se incorporan a micelas mixtas, que permiten atravesar la capa acuosa próxima al borde en cepillo. Los lípidos pasan al enterocito, se reesterifican y se asocian a apoproteínas para formar quilomicrones. Por su tamaño, los quilomicrones entran en los vasos linfáticos intestinales y después alcanzan la circulación general.
Si faltan sales biliares, enzimas pancreáticas o una vía linfática funcional, disminuye la absorción y puede aparecer esteatorrea. La malabsorción grasa también compromete vitaminas liposolubles A, D, E y K.
Refuerzo D2 · Fases de la secreción pancreática exocrina
La secreción pancreática exocrina tiene un componente enzimático procedente sobre todo de las células acinares y un componente acuoso rico en bicarbonato procedente de los conductos. La regulación combina vías nerviosas y hormonales.
- Fase cefálica: estímulos relacionados con la comida activan vías vagales y acetilcolina, iniciando secreción antes de que el alimento llegue al duodeno.
- Fase gástrica: persiste la estimulación vagal asociada a la presencia de alimento y distensión.
- Fase intestinal: es la de mayor relevancia funcional. Grasas y péptidos estimulan células I para liberar CCK, que favorece secreción enzimática acinar; el ácido duodenal estimula células S para liberar secretina, que aumenta la secreción ductal de bicarbonato y ayuda a neutralizar el quimo.
La respuesta debe terminar integrando: CCK adapta enzimas al tipo de nutriente y secretina adapta bicarbonato a la carga ácida.
Refuerzo D3 · Vaciamiento de la bilis y regulación de la vesícula
El hígado produce bilis de forma continua y la vesícula la almacena y concentra entre comidas. Para que la bilis llegue al duodeno se requiere contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi.
La estimulación parasimpática vagal facilita la contracción vesicular y contribuye a preparar el sistema durante las fases cefálica y gástrica. La señal hormonal decisiva tras la llegada de nutrientes al duodeno es la CCK, liberada sobre todo por grasas y péptidos: contrae la vesícula y favorece la coordinación con la relajación del esfínter. VIP y óxido nítrico (NO) participan en la relajación del esfínter; la secretina aumenta la secreción biliar acuosa rica en bicarbonato.
Conviene diferenciar siempre secreción hepática de bilis de vaciamiento de la vesícula: una colecistectomía elimina el reservorio, no la producción hepática de bilis.
Refuerzo D4 · Fase gástrica integrada: actividad motora y secretora
La fase gástrica comienza cuando el alimento llega al estómago. La distensión activa reflejos locales y vagovagales, mientras péptidos y aminoácidos favorecen la liberación de gastrina. Estas señales aumentan la secreción gástrica y coordinan la motilidad.
En la secreción de HCl convergen acetilcolina, gastrina e histamina sobre la célula parietal. En paralelo, el estómago proximal mantiene su función de reservorio y el distal genera contracciones que mezclan, trituran y propulsan el contenido hacia el píloro.
El vaciamiento no es ilimitado: el duodeno actúa como freno cuando recibe ácido, grasas, alta carga osmótica o distensión, reduciendo la motilidad y la propulsión gástrica y permitiendo una neutralización y una digestión intestinal adecuadas.