1. Estructura de la Pared Celular Bacteriana y Características Destacadas

Describe la estructura de la pared celular de una bacteria Gram-positiva y la de las bacterias Gram-negativas. ¿Qué dos características estructurales destacarías de las bacterias?

Bacterias Gram-positivas (Gram+)

El 90% de la pared de estas bacterias es una gruesa envoltura de peptidoglicano (mureína). Esta pared contiene moléculas de ácido teicoico orientadas hacia el exterior y se une a la membrana plasmática por medio de moléculas de ácido lipoteicoico.

Bacterias Gram-negativas (Gram-)

Su pared celular consta de una delgada lámina de peptidoglicano, que solo representa el 10% de la pared, cubierta por una membrana externa lipídica similar a la membrana plasmática. Esta pared carece de moléculas de ácido teicoico y ácido lipoteicoico.

Características Estructurales Destacadas

Las dos características estructurales más destacadas que diferencian a las bacterias Gram-positivas y Gram-negativas son:

• La composición y grosor de su capa de peptidoglicano: Las Gram-positivas tienen una capa muy gruesa, mientras que las Gram-negativas poseen una capa muy delgada.
• La presencia o ausencia de una membrana externa: Las bacterias Gram-negativas presentan una membrana externa lipídica que las Gram-positivas no tienen. Además, la presencia de ácidos teicoicos y lipoteicoicos es exclusiva de las Gram-positivas.

Conceptos Clave Adicionales sobre Bacterias

• Su material genético es una molécula circular de ADN que forma el nucleoide, situado en el citoplasma.
• Carecen de orgánulos membranosos y el citoplasma es el único compartimento celular donde se encuentran los ribosomas, más pequeños que los ribosomas eucariotas.
• Mecanismo de acción de algunos antibióticos: Al anular la función del ARNt, se impide que la bacteria sintetice proteínas, lo que acaba con la vida de la bacteria.

2. Identificación y Características de los Virus

Identifica el microorganismo de la figura 1 (asumiendo que es un virus) y contesta las cuestiones.

a. ¿Cuál es su composición química?

Los virus están constituidos por ADN o ARN (nunca ambos a la vez) encerrado en una cápside proteica. Esta cápside puede estar rodeada por una envoltura lipoproteica, derivada de la membrana de la célula huésped.

b. Nombra las estructuras señaladas con letras e indica su función.

(Asumiendo una figura de un bacteriófago, como es común en estos ejercicios)

• A. Cápside: La función de la cápside es proteger el genoma vírico y facilitar su entrada en la célula huésped.
• B. Ácido nucleico (genoma viral): Contiene la información genética necesaria para la replicación del virus y la síntesis de sus componentes.
• C. Fibras de la cola: Permiten la unión específica del virus a los receptores de la superficie de la célula huésped (adsorción).
• D. Placa basal: Estructura que, junto con las fibras de la cola, facilita la fijación y la inyección del ácido nucleico viral en la célula huésped.

c. Describe las etapas de multiplicación vírica.

Las etapas generales de la multiplicación vírica son:

1. Adsorción: Es la unión específica entre la cápside viral (o la envoltura) y los receptores específicos en la superficie celular del huésped.
2. Penetración: La forma en la que el virus entra en la célula huésped varía dependiendo de la especie viral (ej. inyección del ácido nucleico, endocitosis, fusión de membranas).
3. Desnudamiento: Es el proceso por el cual el ácido nucleico del virus es liberado dentro de la célula, separándose de la cápside. Puede ocurrir simultáneamente o poco después de la penetración.
4. Multiplicación (Biosíntesis): Es la biosíntesis de los elementos necesarios para la formación de nuevos virus: ARNm, proteínas virales y replicación del genoma viral (ácidos nucleicos). Incluye la expresión genética (transcripción y traducción) y la replicación del genoma.
5. Ensamblaje: En esta etapa se forman las nuevas cápsides virales y se asocian con los genomas virales recién sintetizados para formar viriones completos.
6. Liberación: Los nuevos viriones salen de la célula huésped por lisis celular (rompiendo la célula) o por gemación (brotando a través de la membrana plasmática, adquiriendo una envoltura).

d. Describe las características de virus, viroides y priones y señala a qué organismos pueden infectar.

• Virus: Son partículas microscópicas acelulares, constituidas por un fragmento de ácido nucleico (ADN o ARN) rodeado por una cápside proteica. Aunque no realizan las funciones de nutrición y relación de forma autónoma, sí son capaces de reproducirse dentro de una célula huésped. Son parásitos intracelulares obligados, con una fase extracelular inerte (virión) y una fase intracelular activa. Pueden infectar a células de todos los dominios de la vida: bacterias, arqueas, protistas, hongos, plantas y animales.
• Viroides: Son los agentes infecciosos más pequeños que se conocen hasta el momento. Están formados por fragmentos de ARN monocatenario circular, constituidos por menos de 400 nucleótidos y con varios bucles debidos a trozos de la secuencia con bases complementarias. Carecen de cápside proteica. Las enfermedades que causan no difieren demasiado de las que producen los virus. Atacan principalmente a plantas (ej. el limonero, patatas, cocoteros).
• Priones: Son moléculas infecciosas de proteína que se sitúan en la membrana de las neuronas. Son formas anómalas de una proteína celular normal (PrP^C) que inducen a las proteínas normales a adoptar su conformación patológica (PrP^Sc), acumulándose y causando daño neuronal. Son la causa de enfermedades neurodegenerativas conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), como el síndrome de Creutzfeldt-Jakob y el Kuru en el humano, o la encefalopatía espongiforme bovina (enfermedad de las vacas locas) en animales. Infectan a mamíferos, incluyendo a los humanos.

e. Se obtiene una estirpe de fago híbrida entre los fagos T2 y T4 que tiene la cápside del T4 y el ADN del T2. Si infectara a una nueva bacteria, explica razonadamente qué ADN y qué cápside tendrán los fagos resultantes.

La cápside viral no se duplica directamente. El método de replicación de los virus se basa en el secuestro de la maquinaria celular de la bacteria huésped para sintetizar sus propios componentes. Las proteínas virales que conformarán la nueva cápside se sintetizan en base a la información contenida en el ADN del virus que se introduce en la bacteria.

Por lo tanto, si un fago híbrido con la cápside del T4 y el ADN del T2 infecta una bacteria, los fagos producidos en la descendencia presentarán tanto la cápside como el ADN del T2. Esto se debe a que la información genética que dirige la síntesis de todas las proteínas virales (incluidas las de la cápside) y la replicación del genoma viral reside exclusivamente en el ADN del virus parental que ha infectado la célula.

Nota Importante: Antibióticos y Virus

Es crucial recordar que los antibióticos no son efectivos contra los virus. Por ejemplo, la gripe está causada por un virus, y por ello, los antibióticos no pueden tratarla. Los antibióticos están diseñados para combatir infecciones bacterianas, actuando sobre estructuras o procesos específicos de las bacterias (como la pared celular o la síntesis de proteínas), que no están presentes en los virus.

3. Definiciones Clave en Inmunología

Define: inmunidad pasiva, respuesta secundaria, inmunodeficiencia, antígeno, inmunidad artificial, enfermedad autoinmune, respuesta humoral, linfocito mnésico e hipersensibilidad. Cita 2 barreras pasivas. Comenta qué es y cómo actúa el sistema del complemento.

Inmunidad Pasiva

Tipo de inmunidad que se adquiere mediante la transferencia de anticuerpos preformados de un individuo a otro. Puede ser natural (ej. anticuerpos maternos transferidos al feto a través de la placenta o al lactante a través de la leche materna) o artificial (ej. sueroterapia, administración de anticuerpos). No produce memoria inmunológica y es de duración limitada.

Respuesta Secundaria

Respuesta inmune que ocurre tras un segundo o sucesivo contacto con el mismo antígeno. Es más rápida, más intensa y más duradera que la respuesta primaria, debido a la presencia de células de memoria (linfocitos B y T de memoria) generadas durante el primer contacto.

Inmunodeficiencia

Se produce cuando hay un fallo o deficiencia en uno o varios componentes del sistema inmunitario, lo que lo hace incapaz de responder eficazmente contra patógenos o células anómalas. Esto aumenta la susceptibilidad del individuo a infecciones recurrentes y graves, así como a ciertos tipos de cáncer.

Antígeno

Cualquier molécula o partícula (generalmente una proteína o polisacárido) que, al ser reconocida por el sistema inmunitario, es capaz de desencadenar una respuesta inmune específica (producción de anticuerpos o activación de linfocitos).

Inmunidad Artificial

Inmunidad adquirida mediante intervenciones médicas o tratamientos. Puede ser:

• Activa: Inducida por la administración de vacunas, que estimulan al propio sistema inmunitario a producir anticuerpos y células de memoria específicas contra un patógeno.
• Pasiva: Proporcionada por la administración de anticuerpos preformados (ej. sueroterapia), ofreciendo protección inmediata pero temporal.

Enfermedad Autoinmune

Enfermedades que surgen cuando hay fallos en la tolerancia inmunológica, es decir, cuando el sistema inmunitario ataca por error a componentes propios del organismo (autoantígenos), considerándolos extraños y causando daño tisular.

Respuesta Humoral

Tipo de respuesta inmunitaria adaptativa mediada principalmente por los linfocitos B, que se diferencian en células plasmáticas y producen anticuerpos. Estos anticuerpos circulan en los fluidos corporales (humores) y se unen a los antígenos de los patógenos, neutralizándolos o marcándolos para su eliminación.

Linfocito Mnésico (Célula de Memoria)

Células de vida larga (linfocitos B y T) del sistema inmunitario que se generan durante una respuesta inmune primaria. Permanecen en el organismo y permiten una respuesta más rápida, intensa y eficaz ante exposiciones posteriores al mismo antígeno.

Hipersensibilidad

Tipo de respuesta inmune exagerada o inapropiada que provoca daño tisular y alteraciones en el organismo. Se produce cuando el sistema inmunitario reacciona de forma desproporcionada a sustancias inofensivas (alérgenos) o a autoantígenos. Las alergias son un ejemplo común de hipersensibilidad.

Barreras Pasivas (Inespecíficas)

Dos barreras pasivas (o inespecíficas) del organismo son:

• La piel: Actúa como una barrera física impenetrable para la mayoría de los microorganismos.
• Las mucosas: Recubren cavidades internas y secretan sustancias antimicrobianas (ej. lisozima en lágrimas y saliva, pH ácido en el estómago).

Sistema del Complemento

El sistema del complemento es un conjunto de más de 30 proteínas plasmáticas que se encuentran en forma inactiva en la sangre. Se activan en cascada (una proteína activa a la siguiente) tras el reconocimiento de agentes extraños (ej. superficies bacterianas, complejos antígeno-anticuerpo). Su activación promueve la destrucción de patógenos a través de diversos mecanismos:

• Lisis celular: Formación de poros en la membrana del patógeno (complejo de ataque a la membrana).
• Opsonización: Recubrimiento del patógeno para facilitar su fagocitosis por macrófagos y neutrófilos.
• Quimiotaxis: Atracción de células inmunitarias al sitio de la infección.
• Inflamación: Liberación de mediadores que aumentan la respuesta inflamatoria.

5. Caso Clínico: Mordedura de Perro y Tétanos

A una persona que ha sido mordida por un perro, en el centro de salud le suministran gammaglobulinas antitetánicas y, simultáneamente, la vacuna contra el tétanos.

a. ¿Qué son las gammaglobulinas?

Las gammaglobulinas son un tipo de proteínas séricas que incluyen a los anticuerpos (inmunoglobulinas). En este contexto, las gammaglobulinas antitetánicas son anticuerpos específicos preformados contra la toxina del tétanos.

b. ¿Qué finalidad tiene el suministro de gammaglobulinas y qué tipo de tratamiento es?

Su finalidad es proporcionar una protección inmediata y pasiva contra la toxina tetánica (producida por Clostridium tetani), neutralizándola rápidamente antes de que pueda causar daño. Este tratamiento es una sueroterapia, que confiere inmunidad pasiva artificial. Es un tratamiento curativo o profiláctico de acción rápida, administrado de forma inmediata, especialmente cuando se desconoce el estado de vacunación de la persona o si la herida es de alto riesgo.

c. ¿Para qué se administra la vacuna contra el tétanos?

La vacuna contra el tétanos se administra para inducir una inmunidad activa a largo plazo en el organismo. Estimula al sistema inmunitario del individuo a producir sus propios anticuerpos y células de memoria específicas contra la toxina tetánica, protegiéndolo de futuras exposiciones a la bacteria.

d. ¿Cómo se prepararía una vacuna contra la toxina si esta es perjudicial para el ser humano?

Se prepararía una vacuna de toxoides. Un toxoide es una toxina bacteriana (en este caso, la toxina tetánica) que ha sido inactivada mediante tratamientos químicos (ej. formaldehído) o físicos (ej. calor). Este proceso elimina su toxicidad, pero conserva su capacidad inmunogénica, es decir, su habilidad para inducir una respuesta inmune protectora en el organismo sin causar la enfermedad.

6. Inmunidad Celular

Entre los procesos con los que cuenta el sistema inmunitario para la defensa del organismo, se encuentra la inmunidad celular.

a. Define inmunidad celular y cita las diferencias con la humoral.

La inmunidad celular es el tipo de respuesta inmune adaptativa mediada principalmente por los linfocitos T, que actúan directamente sobre las células infectadas (ej. por virus), células tumorales o células extrañas (ej. en trasplantes). La inmunidad humoral, en cambio, está mediada por los linfocitos B, que se diferencian en células plasmáticas y producen anticuerpos que circulan en los fluidos corporales para neutralizar patógenos extracelulares y sus toxinas.

b. Cita la célula responsable de esta inmunidad y sus tipos principales.

La célula principal responsable de la inmunidad celular es el linfocito T. Sus tipos principales son:

• Linfocitos T colaboradores (TH o CD4+)
• Linfocitos T citotóxicos (TC o CD8+)
• Linfocitos T supresores (TS o T reguladores)

c. Explica la función de los linfocitos TH, TC y TS.

• Linfocitos T citotóxicos (TC o CD8+): Son los ‘asesinos’ del sistema inmunitario. Su función principal es destruir células extrañas portadoras de antígenos (ej. células de trasplantes) o células propias infectadas por virus o células tumorales. Se fijan a los antígenos de membrana de la célula diana y liberan sustancias citotóxicas (como perforinas y granzimas) que inducen la apoptosis (muerte celular programada) o la lisis de la célula. Son responsables del rechazo de injertos o trasplantes.
• Linfocitos T colaboradores (TH o CD4+): Actúan como ‘directores de orquesta’ de la respuesta inmune. Segregan proteínas llamadas citocinas (o citoquinas) que actúan como mensajeros intercelulares. Estas citocinas estimulan y coordinan la respuesta de otras células inmunitarias, incrementando tanto la respuesta humoral (activando linfocitos B) como la celular (activando macrófagos y linfocitos T citotóxicos).
• Linfocitos T supresores (TS o T reguladores): Su misión consiste en atenuar o regular la respuesta inmunitaria una vez eliminado el antígeno, para evitar una respuesta excesiva o autoinmune. Realizan un proceso inverso al de los linfocitos TH, contribuyendo a la homeostasis inmunológica y previniendo la autoinmunidad.

7. La Picadura de Mosquito y la Respuesta Inflamatoria

El mosquito común o Culex pipiens es el principal responsable de las picaduras en las zonas húmedas de Cádiz. Explica detalladamente por qué su picadura ocasiona hinchazón (desde que inyecta su probóscide en la piel hasta que origina esta hinchazón). Nota: intenta hacer siempre referencia a que es una picadura de mosquito.

La picadura de mosquito desencadena una respuesta inflamatoria local, que es un mecanismo de defensa inespecífico del sistema inmunitario. Cuando el mosquito inyecta su probóscide en la piel para alimentarse, introduce saliva que contiene diversas sustancias, incluyendo anticoagulantes, vasodilatadores y proteínas que pueden ser reconocidas como extrañas por el organismo.

Estas sustancias, junto con el pequeño daño tisular causado por la picadura, activan células inmunitarias residentes en la piel, como los mastocitos. Los mastocitos liberan rápidamente mediadores químicos proinflamatorios, siendo la histamina uno de los más importantes. La histamina y otros mediadores provocan los siguientes efectos en la zona de la picadura de mosquito:

• Vasodilatación: Los vasos sanguíneos cercanos a la picadura se dilatan, aumentando el flujo sanguíneo en el tejido afectado. Esto se manifiesta como enrojecimiento (rubor) y un aumento de la temperatura local (calor).
• Aumento de la permeabilidad vascular: Las paredes de los pequeños vasos sanguíneos (capilares) se vuelven más permeables. Esto permite que el plasma sanguíneo, rico en proteínas y líquidos, así como células inmunitarias (como los fagocitos), salgan de los vasos y se acumulen en el espacio intersticial del tejido.

El exceso de líquido acumulado en el tejido intersticial es lo que se conoce como edema, y es la causa directa de la hinchazón característica de la picadura de mosquito. Este edema también puede presionar las terminaciones nerviosas, lo que contribuye a la sensación de dolor y picor asociada a la picadura.

8. Artritis Reumatoide e Inmunosupresores

La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune. Un tipo de medicamentos que se utilizan para tratar esta enfermedad son los inmunosupresores. Explique razonadamente este hecho. ¿Pueden tener algún efecto negativo estos tratamientos? Razone la respuesta.

La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune crónica en la que el sistema inmunitario ataca por error a los propios tejidos del organismo, principalmente las articulaciones, causando inflamación, dolor y daño progresivo. Este ataque se debe a un fallo en la tolerancia inmunológica, donde las células inmunes no distinguen lo propio de lo ajeno.

Los inmunosupresores son medicamentos que reducen o suprimen la actividad del sistema inmunitario. Su uso en la artritis reumatoide se justifica porque, al disminuir la respuesta inmune hiperactiva y autolesiva, se reduce la inflamación en las articulaciones, se alivia el dolor y se ralentiza la progresión del daño articular.

Efectos negativos de los inmunosupresores:

Sí, estos tratamientos pueden tener efectos negativos significativos. Al suprimir la actividad del sistema inmunitario, el organismo se vuelve más vulnerable a infecciones por diversos patógenos (virus, bacterias, hongos, parásitos), ya que las defensas naturales están debilitadas. Además, el sistema inmune también juega un papel crucial en la vigilancia y eliminación de células anómalas o cancerosas; por lo tanto, la inmunosupresión prolongada puede aumentar el riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer.

9. Trasplantes y Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC)

Un paciente que sufre una grave quemadura recibe un autotrasplante de piel para regenerar la zona quemada; no se le administran inmunosupresores porque los médicos no lo consideran necesario. Sin embargo, sí le administran inmunosupresores a otro paciente trasplantado de corazón. Razone la decisión médica en ambos casos.

La decisión médica en ambos casos se basa en el principio fundamental del reconocimiento inmunológico y la compatibilidad del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC), también conocido como antígenos leucocitarios humanos (HLA) en humanos.

Autotrasplante de Piel

En un autotrasplante, el tejido trasplantado (piel) proviene del propio paciente. Esto significa que las células de la piel trasplantada poseen exactamente el mismo Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC) que el resto de las células del organismo del receptor. El sistema inmunitario del paciente reconoce estas células como ‘propias’ y, por lo tanto, no desencadena una respuesta de rechazo. En consecuencia, no es necesario administrar inmunosupresores.

Trasplante de Corazón (Alotrasplante)

En un trasplante de órgano de un donante (conocido como alotrasplante), las células del corazón trasplantado poseen un Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC) diferente al del receptor. Aunque se busca la mayor compatibilidad posible entre donante y receptor, siempre habrá diferencias. El sistema inmunitario del paciente receptor reconoce estas células del corazón como ‘extrañas’ o ‘no propias’ y, de forma natural, iniciaría una potente respuesta inmunitaria para rechazarlas y destruirlas (rechazo del trasplante).

Para evitar este rechazo del órgano trasplantado y asegurar su supervivencia a largo plazo, es imprescindible administrar inmunosupresores. Estos medicamentos atenúan la respuesta inmune del receptor, permitiendo que el órgano trasplantado sea tolerado por el organismo.

10. Elementos y Procesos de la Respuesta Inmune (Basado en Figura Implícita)

En relación con la figura (asumiendo una representación de la respuesta inmune humoral), conteste a las siguientes preguntas:

a. Indique los elementos o células numerados del 1 al 7.

1. Agente patógeno (ej. bacteria, virus)
2. Macrófago (célula presentadora de antígeno)
3. Linfocito B específico (reconoce el antígeno)
4. Linfocito T colaborador (TH o CD4+) (ayuda a activar el linfocito B) (Nota: Se asume que el elemento 4 representa un linfocito T colaborador, crucial para la activación completa del linfocito B en la respuesta humoral).
5. Células plasmáticas (linfocitos B diferenciados que producen anticuerpos)
6. Linfocitos B de memoria (células de vida larga para futuras respuestas)
7. Anticuerpos (proteínas que neutralizan o marcan patógenos)

b. Nombre los procesos representados con las letras A, B y C.

1. A. Fagocitosis: Proceso por el cual el macrófago (o APC) ingiere y procesa el agente patógeno.
2. B. Reconocimiento del antígeno: El linfocito B específico reconoce y se une al antígeno.
3. C. Presentación del antígeno y coestimulación: El macrófago (o el linfocito B) presenta el antígeno procesado al linfocito T colaborador (TH), y este último coestimula al linfocito B para su activación completa y diferenciación.