Toxinas: 5 citolíticas (alfa, beta, gamma, delta, leucocidina), 2 exfoliativas (A y B), 8 enterotoxinas (A-I, sin F) y 1 toxina-1.
Factores de virulencia: Cápsula, toxinas citolíticas.
Tratamiento: Dicloxacilina, oxacilina, nafcilina.
Streptococcus (S. pneumoniae)
Factores de riesgo: Antecedentes de infección que interfieren con la eliminación de bacterias, como EPOC y edad avanzada (62 años).
Mecanismo de resistencia: Menor afinidad de los antibióticos por las proteínas de unión a la penicilina en la pared celular.
Enfermedades asociadas:
S. pyogenes: Faringitis, escarlatina, pioderma, erisipela, celulitis, fascitis necrosante.
S. agalactiae: Enfermedad neonatal de comienzo precoz (bacteriemia, meningitis y neumonía), enfermedades tardías (endometritis posparto).
S. anginosus: Abscesos cerebrales, orofaríngeos y en la cavidad peritoneal.
S. dysgalactiae: Faringitis, puede causar glomerulonefritis aguda.
Viridans: S. mitis (endocarditis subaguda), S. mutans (caries dental, bacteriemia), S. salivarius (bacteriemia, endocarditis), S. bovis (bacteriemia, meningitis).
Mecanismo de patogenicidad: Cápsula que evita la fagocitosis.
Diferencias entre síndrome de shock tóxico estreptocócico y estafilocócico: El estreptocócico inicia con inflamación de tejidos blandos en el lugar de la infección, fiebre y escalofríos. El estafilocócico se caracteriza por fiebre, hipotensión y exantema eritematoso difuso.
Factores de riesgo: Tratamiento con antibióticos de amplio espectro (ceftazidima y gentamicina) que elimina la población bacteriana normal, hospitalización prolongada e infección nosocomial.
Origen: Heces.
Factores de virulencia: Capacidad de adherirse al huésped, resistencia a antibióticos, secreción de citolisinas y proteasas.
Bacillus (bacilos grampositivos de cadenas largas)
Diagnóstico: Detección de antígenos fluorescentes (DAF) y PCR.
Factores de virulencia: Cápsula, toxina de edema, toxina letal.
Mecanismo de patogenicidad: Cápsula (inhibe la fagocitosis), toxina de edema (acumulación de líquidos), toxina letal (liberación de TNF e IL-1 y otras citocinas).
Formas clínicas: Emética (por enterotoxina termoestable, causa vómitos, náuseas, espasmos abdominales) y diarreica (por enterotoxina termolábil, causa diarrea, náuseas, espasmos musculares abdominales).
Factores de riesgo: Lesión penetrante o traumatismo del ojo con un objeto contaminado.
Listeria y Erysipelothrix (hemocultivos y cultivos de LCR)
Factores de riesgo: Trasplante de órganos.
Fuentes de infección: Productos alimentarios contaminados, inmunosupresión, material vegetal en descomposición.
Factores de virulencia: Factores de adhesión a la célula, interleucinas, neurolisinas, proteínas.
Tratamiento: Combinación de gentamicina con penicilina o ampicilina. In vitro: linezolida, daptomicina, tigeciclina. Eficaz: trimetoprima-sulfametoxazol.
Corynebacterium (C. jeikeium)
Factores de riesgo: Inmunodepresión, alteraciones hematológicas, catéter intravascular.
Tratamiento: Vancomicina.
Especies patógenas:
C. jeikeium: Infección cutánea.
C. urealyticum: Cálculos renales.
C. amycolatum: Infección de heridas, sistema urinario, sistema respiratorio.
Regulación de la toxina diftérica: La síntesis de la toxina está regulada por un elemento codificado en un cromosoma, el represor de la toxina diftérica (DTxR).
Nocardia
Diagnóstico: Crecimiento lento, requiere al menos una semana para su identificación. Si no se identifican microorganismos en cultivos, sospechar de Nocardia.
Y. pestis: Peste urbana (ratas y de ratas a humanos), peste salvaje (pulgas).
Vibrio y Aeromonas (V. cholerae)
Síntomas del cólera: Diarrea acuosa, vómitos, heces incoloras e inodoras, deshidratación, acidosis, hipocalcemia, shock hipovolémico, arritmias cardíacas.
Factores de virulencia: Toxina colérica, proteína quimiotáctica, adhesión, enterotoxina colérica accesoria (aumenta la secreción de líquido), toxina de la zónula oclusiva (aumenta la permeabilidad).
Especies asociadas a agua contaminada con mayor salinidad:
Vibrio parahaemolyticus: Similar al cólera.
Vibrio vulnificus: Septicemia primaria.
Prevención y tratamiento: Mejora de las condiciones sanitarias, vacuna contra el cólera (azitromicina).
Campylobacter y Helicobacter (C. jejuni)
Fuentes de infección: Leche o agua contaminada. Prevención: mejor manejo de alimentos.
Especies de Campylobacter:
C. jejuni
C. coli
C. upsaliensis
Especies de Helicobacter y enfermedades asociadas:
H. pylori: Gastritis, úlcera gástrica, úlcera duodenal.
H. cinaedi y H. fennelliae: Gastroenteritis y bacteriemia.
Factores de virulencia de H. pylori: Proteína inhibidora del ácido de la bacteria, proteínas de adhesión de superficie.
Pseudomonas (P. aeruginosa)
Factores de riesgo: Tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro.
Exotoxina A: Factor de virulencia más importante, participa en la dermatonecrosis.
Mecanismos de resistencia: Mutación de las porinas, producción de β-lactamasas, alteración de proteínas que configuran la pared de estos poros.
Otras especies y su tratamiento:
B. cepacia: Infecciones urinarias, septicemia, colonización del aparato respiratorio. Tratamiento: trimetoprima-sulfametoxazol.
S. maltophila: Bacteriemia, neumonía. Tratamiento: trimetoprima.
H. influenzae: Diseminación desde la nasofaringe, común en pediatría.
S. pneumoniae: Puede diseminarse al SNC.
Neisseria meningitidis: Mortalidad del 100% si no se trata.
Enfermedades asociadas: Epiglotitis, celulitis, artritis, otitis, sinusitis e infecciones del tracto respiratorio, conjuntivitis, chancroide.
Endocarditis: Colonización de la boca y paso a la sangre.
Manifestaciones clínicas:
Celulitis y linfadenitis.
Enfermedad respiratoria.
Infección sistémica en inmunodeprimidos.
Bordetella (B. pertussis)
Diagnóstico: Aspirado nasofaríngeo, PCR, cultivo en medio con carbón de Regan-Lowe, glicerol, peptonas y sangre de caballo.
Patogenia de la tos ferina: La toxina pertussis aumenta las secreciones respiratorias y la producción de mucosidad características de la fase paroxística. La toxina dermonecrótica causa vasoconstricción y hemorragias. La citotoxina traqueal causa ciliostasis.
Fase de incubación: 7 a 10 días.
Fase catarral: 1 a 2 semanas.
Fase paroxística: 2 a 4 semanas.
Fase de convalecencia: 3 a 4 semanas.
Francisella y Brucella
Diagnóstico: Cultivos, detección de anticuerpos.
Transmisión: Contacto con la piel o inhalación. Reservorios: animales salvajes.
Síntomas: Pápula dolorosa que se ulcera, linfadenopatías, bacteriemia.
Legionella
Diagnóstico: Cultivo en agar tamponado con extracto de levadura de carbón. Se tiñe mal con Gram.
Mecanismo de patogenicidad: Capacidad de infectar macrófagos y vivir dentro de ellos, evitando la fagocitosis y la destrucción por especies reactivas de oxígeno (ERO).
Prevención: Eliminar bacterias presentes en reservas de agua, lagos, corrientes, torres de refrigeración, condensadores de aire acondicionado. Hipercloración y elevación de la temperatura del agua.
Enfermedad por arañazo de gato
Diagnóstico: Cultivos incubados por 3 semanas.
Especies de Bartonella y enfermedades asociadas:
Bartonella quintana: Fiebre de las trincheras, angiomatosis bacilar, endocarditis subaguda.
Bartonella henselae: Angiomatosis bacilar, endocarditis subaguda, enfermedad por arañazo de gato.
Otras bacterias y enfermedades asociadas:
Cardiobacterium: Endocarditis.
Streptobacillus: Fiebre por mordedura de rata.
Clostridium
Diagnóstico: Basado en la presentación clínica.
Tratamiento: Desbridamiento de la herida, administración de metronidazol.
Toxinas y mecanismos de acción:
Tetanoespasmina: Inhibe proteínas que regulan la liberación de neurotransmisores, contribuyendo a la parálisis espástica.
C. botulinum: Forma complejos con proteínas no tóxicas que protegen la neurotoxina durante su estancia en el tubo digestivo.
Toxinas de C. perfringens: Toxina A (lecitinasa), toxina B, enterotoxinas.
Complicaciones: Diarrea asociada a antibióticos, colitis seudomembranosa por recaídas.
Actinomicosis
Diagnóstico: Recoger gran cantidad de tejido o pus. Detectar gránulos de azufre en una fístula. El gránulo se debe aplastar entre dos portaobjetos. Hemocultivos.
Síntomas iniciales: Infección localizada, formación de una o más lesiones (eritema migratorio), mácula o pápula que crece de 5 a 50 cm, lesión con borde rojo, formación de vesículas y necrosis central.
Diagnóstico:
Microscopía: B. burgdorferi rara vez se observa en muestras clínicas.
Cultivo: No se dispone con facilidad de los medios.
Serología: Niveles bajos en tratamientos con antibióticos.
Tinción de Giemsa o Wright.
Pruebas diagnósticas para sífilis:
Pruebas treponémicas: Usan T. pallidum como antígeno, pueden detectar falsos positivos.
Pruebas no treponémicas: Detección de anticuerpos IgG e IgM que se liberan en la fase precoz de la enfermedad.
Transmisión en humanos: Contacto sexual o congénito.
Diagnóstico de leptospirosis: Hemocultivos o cultivos de LCR en los primeros 7 a 10 días, orina después de la primera semana.
Mycoplasma
Diagnóstico: Lavados faríngeos, bronquiales o del esputo expectorado. M. pneumoniae no crece con antisueros específicos.
Característica distintiva: No poseen pared celular.
Epidemiología: Afectan a niños entre 5 y 15 años. Transmisión por inhalación.
Localización de especies:
M. genitalium: Aparato genitourinario.
M. hominis: Aparato respiratorio.
Ureaplasma: Aparato respiratorio.
Rickettsia
Tratamiento: Sí: doxiciclina y tetraciclinas. No: fluoroquinolonas, cloranfenicol.
Vectores y especies asociadas:
Ácaros: R. akari y Orientia tsutsugamushi.
Piojos: R. prowazekii.
Pulgas: R. typhi.
Garrapatas: R. rickettsii.
Tinción: Se tiñen débilmente con Gram.
Sospecha de endocarditis subaguda
Diagnóstico: Pruebas serológicas.
Fuente de infección: Fuente ambiental contaminada (placenta, heces, orina).
Tratamiento: Doxiciclina.
C. trachomatis
Tratamiento: Eritromicina, doxiciclina.
Enfermedades asociadas:
C. trachomatis: Tracoma ocular, enfermedad oculogenital.