ATR:

Tipo 2:

El fallo ocurre en el TCP,  incapaz de reabsorber el HCO3, se filtra libremente por la orina.Al inicio, la orina es muy alcalina. Una vez que el bicarb plasmático cae a niveles muy bajos, lo poco que se filtra puede ser manejado por el nefrón distal y la orina vuelve a ser ácida (pH < 5.5). Hay hipokalemia.

Tipo 4

Déficit de aldosterona a nivel Tcolector por lo que disminuye la reabsorción de Na+ y la secreción tanto de K+ como de H+. Es la única ATR que cursa con hiperkalemia.El exceso de potasio inhibe la amoniogénesis lo que reduce la cantidad de cazaprotones disponibles en el túbulo, pero el nefrón aún conserva la capacidad de secretar H+ y lograr que el pH de la orina caiga por debajo de 5.5.

Tipo 1:

Hay un defecto en las células intercaladas tipo A del túbulo colector para secretar H+ hacia la luz tubular (ya sea por fallo de la bomba H+/ATPasa, o porque la membrana es «permeable» y el protón secretado se regresa).Como no se pueden bombear protones ni atraparlos con Amóníaco adecuadamente, el pH urinario no puede bajar de 5.5 lo que demuestra que el nefrón distal está bloqueado y no puede excretar la carga ácida, atrapando al paciente en una acidosis metabólica persistente .Hay hipokalemia (por pérdida renal de K+ para compensar la falta de secreción de H+). 

Nutrí:

M:

producido por ayuno prolongado,desnutrición sin edema, hay bradicardia, hipotensión e hipotermia.

K:

producto del consumo de alimentos con harinas de baja calidad nutricional de manera crónica, hay edema.

Obe e infla:

2 últimos párrafos: JNK activadas fosoforilan e inhiben al IRS-1 por lo que la cascada de señalizacion de la insulina se interrumpe consolidando la resistencia a la insulina. También baja Sfrp5 dejando libre a Wnt5a lo que activa lo antes mencionado.

FP obe:

1. Aumento de grasa visceral lo cual eleva los AG libres en la circulación. 2. Resistencia a la insulina, hiperinsulinemia que estimula el tono simpático, 3. Aumento de la TMB por el aumento de hormonas tiroideas, 4. Aumento del GC, que puede degenerar en IC, 5. Aumento del tono simpático en vasos sanguíneos estimula la vasoconstricción y a nivel renal estimula la resorción de Na+=hipervolemia, 6. En conjunto con el aumento del GC y la hipertrofia del musculo liso vascular estimulada por el hiperinsulinismo, produce HTA, que favorece el proceso de aterogénesis en conjunto con el aumento de las LDL y la disminución de las HDL que se produce en la obesidad, 7. Aumento de la glicemia plasmática, que produce hiperplasia de los islotes, que puede producir disfunción de las células beta p, generando diabetes tipo II, 8. A nivel hepático ocurre un aumento de las VLDL y disminución de la oxid de AG, que en conjunto con el aumento de las LDL favorece la formación de placas de ateroma, 9. Aumento de los estrógenos y del metabolismo/ excreción de colesterol, predisponiendo a la formación de cálculos biliares y a la formación de cáncer por aumento de los cáncerígenos dietarios. 

DIGES

EUP por Aines:

favoreciendo la proliferación epitelial y la microcirculacion.

Fases de la pancreatitis:

Intracelular (Calcio) , Intracinar (Catepsina B y liberación de DAMPs que activa el inflamosoma y el NF-KB) , Intrapancreatica (infiltración pancreática, se forma el edema pancreático, los neutrofilos liberan elastasas , radicales libres= atacan microvasculatura y células estelares), Sistémica y SDOM ( anormalidades en la microcirculacion pancreática y trastornos de la coagulación , aumenta la endotelina y hay activación plaquetaria lo que genera vasocosnctrccion y microtrombos, niveles de interleucinas se disparan, la hipoperfusion y la inflamación aumentan la permeabilidad de la barrera intestinal.

Pancreatitis por hipertrigliceridmeia:

hay vasodilatacion , aumento de la viscosidad sanguínea y estasis de flujo sanguíneo pancreático induciendo isquemia acinar.

Pancreatitis por escorpión:

liberación de ACTH que activa a los receptores M tipo 1 y 3 en las células acinares, liberación de amilasa, activación del GMPc e incremento del Ca++ intracelular, a su vez, se produce la liberación de tripsina y PLA2 activando las proteasas y zimógenos pancreáticos, adicionalmente se produce hiperestimulación autonómica y liberación de ON, generando síntomas parasimpáticos Y simpáticos.

ENDO:

Tiroides: Hipo:

Tiroiditis de hashi ,

Hiper:

Graves Basedow, Ca de Tiroides:
Papilar (mut BRAF o reor RET/PTC) , Folicular (RAS o reor PAX8-PPAR-Y) , Medular (RET), Anaplasico (mut TP53).

Hipófisis: Hiper:

Adenoma hipofisiario (mut GTPasa intrínseca).

Suprarrenales

Hipercosrtisolismo:

Sx de cushig (3) , Hiportisolismo:
Hiperplasia adrenal congénita ( deficiencia de la 21 hidroxilasa q bloq la síntesis de aldost y cort) .
Gónadas : SOP (disminuye SHBG y IGFBP).

DM tipo I:

se forman anticuerpos (3) contra antígenos de las células b pancreat.

DM tipo II:

resist a la insulina y disfunción de células b pancreat (4). Complicaciones de la Diabetes: 1. Formación de productos finales de glicazion avanzada , 2.Activación de la PKC, 3.Trastorno de la vía de los polioles.

NEURO:

Alzheimer:

cromo 21, prot precursora de amiloides, altera genes de la presinilina 1 y 2, los cuales se encargan de procesar a la prot precursora amiloide y por lo tanto se favorece la acción de la beta-gamma secretasa que aumenta los niveles de la proteína beta amilode-42, generando placas de b-amiloide, hiperfosforilación de la proteína TAU, ovillos intracelulares y alteraciones en el citoesqueleto y en el transporte de vesículas de neurotransmisores. 

Párkinson:

Se produce por una mutación en los genes Park 1 y 5, proteína alfa-sinucleína, producto de la eliminación de la parkinina-ubiquitina E3 , a la cual se encuentra ligada la cual va a precipitar formando cuerpos de Lewis que atacan complejo I de la CTE produciendo radicales libres en conjunto con la degradación por la MAO-B de la dopamina producto de su incapacidad para ser almacenada en vesículas sinápticas.

Huntington:

se produce por mutaciones en el cromosoma 4 que generan alteraciones en la hungtintina por  expansión de tripletes, generando que se formen fragmentos tóxicos que se envían al núcleo e interfieren con la activación de factores de transcripción que son claves para función mitocondrial, disminuyendo los niveles de ATP y la actividad de las bombas de Na+/K ATPasa, produciendo acumulación de sodio y despolarización de forma sostenida a la neurona, generando la liberación de glutamato que activa a los receptores NMDA produciendo la entrada de calcio y aumentando sus concentraciones intracelulares que producen la activación de la NOS generando radicales libres de peroxinitrito a partir de óxido nítrico y se activa la PLA2, que libera ácido araquidónico que es sustrato de la COX 3 y se produce PG y radicales libres, eso genera un estado de estrés oxidativo que produce degeneración de las neuronas espinosas medianas del núcleo estriado. 

Bipo: Mecanismo de acción del litio en la fase maníaca:

actúa inhibiendo el recambio de fosfoinositoles, los cuales actúan como segundos mensajeros.  El fosfatidil inositol difosfato que se genera a partir del trifosfato de inositol, por acción de la fosfolipasa C, actúa favoreciendo la entrada de calcio, lo cual induce la liberación del neurotransmisor.  Si se interfiere en el recambio de fosfoinositoles, la entrada de calcio no se produce y el neurotransmisor no se libera.  El tratamiento con litio se debe hacer en la fase maníaca (NO funciona en la fase depresiva). Si se hace en la fase maníaca, el individuo posteriormente no presenta depresión de rebote.  Es un medicamento que tiene sus efectos colaterales, pero bien utilizado tiene buenos efectos y hace remisión de lo que es la crisis maníaco depresiva.