RESUMENES PARA PONERLE UN PUTAZO A LA ZORRA DE LA DOCTORA DE PATO

PARTE 1

CARDIOPATIA ISQUEMICA:

Se define como isquemia miocárdica, y es el desequilibrio entre la irrigación del miocardio (perfusión) y la demanda cardiaca de sangre oxigenada.

En más del 90% la isquemia miocárdica es consecuencia de reducción del flujo sanguíneo debido a lesiones ateroescleróticas obstructivas en las arterias coronarias epicárdicas: Ateroesclerosis

A menudo la CI es denominada enfermedad arterial coronaria EAC

La CI es con frecuencia la manifestación de una ateroesclerosis coronaria iniciada durante la infancia o la adolescencia.

La CI se presenta en:

• Infarto de miocardio: isquemia – necrosis
• Angina de pecho
• CI crónica con insuficiencia cardiaca
• Muerte súbita cardiaca

La causa predominante de los síndromes de CI es la perfusión coronaria insuficiente en relación con la demanda miocárdica.

En la gran mayoría de los casos se debe a estrechamiento ateroesclerótico progresivo crónico de las arterias coronarias epicárdicas y a niveles variables superpuestos de cambio de placa, trombosis y vasoespasmo.

Una lesión del 75% angina por ejercicio

Una lesión del 90% angina aun en reposo

DAI CX1 ACD ateroesclerosis obstructiva

La característica común de los síndromes coronarios agudos es la isquemia miocárdica anterógrada.

• La angina estable es consecuencia de los aumentos de las demandas de oxígeno miocárdico, que superan la capacidad de las arterias coronarias estenosadas para incrementar el aporte de oxígeno.
• La angina inestable es provocada por una rotura de la placa generadora de trombosis y vasoconstricción. A veces hay microinfartos distales a las placas rotas provocadas por tromboembolos.
• El infarto al miocardio es a menudo consecuencia de un cambio agudo en la placa que provoca una brusca oclusión trombótica, y después habrá necrosis miocárdica.
• La MSC puede ser provocada por isquemia miocárdica regional, causante de una arritmia ventricular mortal.

ANGINA DE PECHO

La angina de pecho se caracteriza por ataques paroxísticos y repetidos, de molestia subesternal o precordial, causados por una isquemia miocárdica transitoria de 15s a 15 min insuficiente para provocar necrosis en los Miocitos.

Tres patrones

1. Perfusión reducida
2. Demanda aumentada
3. Patología arterial coronaria

La adenosina puede ser la causante del dolor se libera en la isquemia y el paciente puede no darse cuenta suele pasar en geriatría y neuropatía diabética.

• La angina estable es la más común “TIPICA” es causada por desequilibrios en la perfusión coronaria “ateroesclerosis coronaria estenosante crónica” puede ser desencadenado por ejercicio excitación emocional o estrés psicológico.

Sensación de presión profunda oprimente rara vez se define como dolor, se alivia al reposo o se administran vasodilatadores como nitroglicerina o antagonistas de calcio.

• La angina variante de Priz metal es una forma infrecuente de isquemia miocárdica causada por espasmo arterial coronario, lo que tienen es que hay una ateroesclerosis coronaria significativa pero no tiene nada que ver con el ejercicio la FC o la presión arterial; responde de inmediato a los vasodilatadores.

• La angina inestable o progresiva: PATRON DE ANGINA O MOLESTIA TORACICA de frecuencia CRECIENTE prolongada de 20 min o intensa aquí se describe como dolor y al mínimo esfuerzo se presenta e incluso en reposo.

Esta angina es causada por rotura de una placa ateroesclerótica con trombosis parcial superpuesta y posiblemente, embolización o vasoespasmo o ambos.

Se presenta necrosis miocárdica y es muy posible que se presente un IAM.

MIOCARDIOPATIAS

“ENFERMEDAD DEL MUSCULO CARDIACO”

Es la disfunción cardiaca debido a una anomalía miocárdica

Las miocardiopatías son enfermedades del miocardio asociadas a fallas mecánicas o eléctricas las cuales presentan hipertrofia o dilatación ventricular son muchas las causas normalmente genéticas.

Las miocardiopatías primarias son enfermedades genéticas o adquiridas del miocardio, en tanto que las secundarias son por culpa de una afectación al miocardio por algo sistémico o multiorgánico.

Estas mutaciones a su vez condicionan alteraciones en la contracción o relajación o llevan a desregularización del trasporte de iones a través de las membranas celulares.

Hay 3 miocardiopatías principales

1. Miocardiopatía dilatada (miocardiopatía ventricular derecha arritmogena).
2. Miocardiopatía hipertrófica
3. Miocardiopatía restrictiva

La dilatada es la mas común en 90% y la restrictiva la menos frecuente.

La dilatada produce disfunción sistólica

La restrictiva y la hipertrófica disfunción diastólica

MCD “DILATADA”

• Dilatación cardiaca progresiva y disfunción contráctil sistólica con hipertrofia concominante.
• Se puede dar por infecciones sustancias toxicas, las Hiper y las hipo de tiroides y potasio.
• Tienen influencias genéticas es familiar en un 30-50% por mutaciones en 20 genes que hacen proteinas del citoesqueleto sarcolema y envoltura nuclear.
• La MCD es autosómica dominante
• Hay otra forma la ligada a X, la autosómica reseciva y la mitocondrial son menos frecuentes.
• La titina y la distrofina están inplicadas.
• Se puede dar una miocarditis que da como resultado una MCD “coxsackie B”, tambien por alcoholismo (acetaldehído=etanol) y trastornos nutricionales.
• Tambien hay una MCD periparto por un desequilibrio en la angiogénesis microvascular en el miocardio causante de una lesión isquémica funcional.
• Por sobrecarga de hierro en el corazón hemocromatosis hereditaria o a tranfuciones multiples.
• por estrés suprafisiologico hipertiroidismo exceso de catecolaminas y en fetos de madres diabéticas insulinodependientes.
• El corazón suele estar de tamaño aumentado de tamaño y peso x2-3 flacido or dilatación de todas sus cavidades.
• 20-50 años se parece a una ICC de desarrollo lento disnea fatiga.

MIOCARDIOPATIA VENTRICULAR DERECHA ARRITMOGENA

• MCVDA
• Hereditaria insuficiencia ventricular derecha, trastornos del ritmo y muerte súbita.
• No se considera una miocardiopatía inflamatoria aunque haya inflamación.
• Autosómica dominante
• Sindrome de Naxos placoglobina mutaciones en el gen.

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA:

• Es genetico y muy frecuente
• Hipertrofia miocárdica,escasa distensibilidad del miocardio ventricular izquierdo.
• Diástole anómala y hay obstrucción del flujo de salida ventricular intermitente
• Autosómica dominante y tiene paredes gruesas y aumento de peso.
• Engrosamiento del tabique interventricular “HIPERTROFIA SEPTAL ASIMETRICA”.
• Desorganizacion mio fibrillar
• Reducción del volumen sistólico por alteración del llenado diastólico.

MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA

• Disminucion primaria de la distensibilidad ventricular y después hay una isuficiencia del llenado ventricular durante la diástole.
• Fibrosis endomiocardica tricúspide y la mitral.
• Endocarditis de Loffler firbrosis endomiocardica
• Fibroelastosis endocardica : hay engrosamiento fibroelastico afecta al endocardio ventricular izquierdo. Congénita 2 años

DILATADA: Disfunción sistólica contráctil 20-50% anomalías genéticas de las proteínas citoesqueleticas, constituyendo las mutaciones es la titina 20% de los casos

HIPERTROFICA: disfunción diastólica (relajación) mutaciones autosómicas dominantes en las proteínas que componen el aparato contráctil cadena B miosina.

RESTRICTIVA: hace que el miocardio sea rígido y no distensible y puede deberse a depósitos de amiloide, aumento de la fibrosis intersticial o cicatrización endomiocardica.

INSUFICIENCIA CARDIACA:       ICC

INCAPACIDAD DE BOMBEAR SANGRE A VELOCIDAD SUFICIENTE PARA SATISFACER LAS DEMANDAS METABOLICAS DE LOS TEJIDOS O SOLO CUANDO SOLO PUEDE HACERLO CON ALTAS PRESIONES DE LLENADO.

Los mecanismo compensatorios son el mecanismo de Frank starling se dilata mas el corazón para llenar más sangre y tambien se incrementan los enlaces cruzados de actina miosina que mejoran la contractibilidad y el volumen sistólico.

Adaptaciones miocárdicas como la hipertrofia con o sin dilatación de cavidades cardiacas.

• Liberación de sistemas neurohumorales.
• Liberación de noradrenalina
• Activación del sistema renina angiotensina aldosterona
• Liberación de PNA.

HIPERTROFIA CARDIACA

Es el incremento sostenido del trabajo mecánico por sobrecarga de presión y volumen.

Los Miocitos aumentan de tamaño por lo que aumenta de tamaño y peso el corazón

Hipertrofia por sobrecarga de presión aumenta el grosor de la pared en los ventrículos

Hipertrofia por sobrecarga de volumen hay dilatación de los ventrículos

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA:

Es cuando hay una congestión pasiva (retroceso de la sangre en la circulación pulmonar) de la estasis de sangre en las cavidades del lado izquierdo o de la perfusión inadecuada.

Se debe a:

• Cardiopatía isquémica
• Hipertensión sistémica
• Valvulopatías aórtica y mitral
• Miocardiopatías primarias

Congestión y edema pulmonar.

Disfunción renal y cerebral

Insuficiencia sistólica: bombeo insuficiente daño en la función contráctil del ventrículo izquierdo.

Insuficiencia diastólica: el VI esta rígido y no se relaja durante la diástole.

CORAZON PULMONAR O INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA:

La IC IZQ causa la derecha.

Hipertencion pulmonar que da como consecuencia una hipertrofia y dilatación del lado derecho del corazón.

Afecta riñón y cerebro

Edema periférico y congestión visceral

CARDIOPATIAS CONGENITAS

• Comunicación interventricular:

Las CIV son cierres incompletos de tabique interventricular que permiten la comunicación libre de sangre entre los ventrículos.

90% tabique interventricular membranoso CIV MEMBRANOSO

Válvula pulmonar o tabique muscular= CIV INFUNDIBULAR.

• Comunicación interauricular:

El tabique interauricular está abierto y deja que pase sangre entre las aurículas.

CIA 90% SECUNDUM  5% primun y 5% defectos del seno venoso.

• Estenosis pulmonar:

Obstrucción a nivel de la válvula pulmonar, hipertrofia ventricular derecha y dilatación de la arteria pulmonar por la propulsión de chorro de la sangre.

• Conducto arterioso persistente:

Se origina en la arteria pulmonar y se une a la aorta.

• Tetralogía de Fallot:

Tiene 4 signos cardinales

1. CIV
2. Obstrucción de salida del VD “estenosis subpulmonar”
3. Aorta que acabalga la CIV
4. Hipertrofia ventricular derecha

TUMORES CARDIACOS:

Tumores cardiacos primarios:

Los mixomas son los tumores primarios más comunes del corazón adulto, 90% de los mixomas se desarrollan en las aurículas principalmente la izquierda 4- 1der

Los lipomas son tumores benignos hechos por células grasas maduras que se desarrollan en el Subendocardio o el miocardio.

Fibroelastoma papilar: peculiares lesiones parecidas a anemonas marinas, en general esporádicas, identificadas mayoritariamente en autopsia.

Rabdomioma: son los tumores cardiacos más frecuentes en edad pediátrica y se suelen identificar en los primeros años de vida por la obstrucción de un orificio valvular o una cavidad cardiaca.

CAUSAS DE LAS ANEMIAS:

Anemia es cuando hay una reducción de la masa total de eritrocitos por debajo de los límites normales.

Anemias por pérdida de sangre “Aguda y Crónica”:

Aguda es por traumatismo

Crónica lesiones en tubo digestivo o menstruación.

Anemias hemolíticas:

• Vida del eritrocito menos de 120 dias
• Elevación de la eritropoyetina e incremento compensador de la eritropoyesis
• Acumulación de los productos de degradación de la heoglobina generados como parte del proceso de hemolisis eritrocitica.
• Esferocitosis hereditaria autosomica dominante 75%, defecto en el esqueleto de la membrana de los eritrocitos y tienen forma esférica y son vulnerables al secuestro y destrucción en el bazo, su componente principal es la espectrina.
• Enfermedad hemolítica debida a defectos enzimáticos de los eritrocitos: deficiencia de G6PD: Por culpa de anomalías en la vía del monofosfato de hexosa o en el metabolismo del glutatión que se producen como consecuencia de la deficiencia de la función enzimática y por lo tanto los eritrocitos no se pueden proteger de las lesiones oxidativas y provocan la hemolisis por estrés oxidativo.
• Enfermedad de células falciformes: se da por mutación en la B globina y se produce hemoglobina desoxigenada, provocando eritrocitos deformes, hay anemia hemolítica obstrucción microvascular y lesión tisular isquémica, crisis de dolor por hipoxia, cursa con reticulocitosis hiperbilirrubinemia y aparición de células falciformes irreversibles.
• TALASEMIAS : Hay mutaciones heredadas que reducen la sintesis de las cadenas de A y B globina las cuales son componentes de la hemoglobina adulta , hay anemia hipoxia tisular y hemolisis de eritrocitos relacionados con el desequilibrio en la sintesis de cadenas de globinas.
• Las B talasemias se deben a mutaciones que disminuyen la sintesis de las cadenas de B globina.
• La B talasemia mayor 6-9 meses después del parto HbF-HbA
• Las A talasemias se deben a deleciones hereditarias que dan lugar a una menor sintesis o ausencia de cadenas de A globina

Hemoglobinuria Paroxística Nocturna:

Consecuencia de mutaciones adquiridas en el gen del grupo A de complementación de fosfatidilinositol glucano PIGA una enzima que es esencial para la sintesis de ciertas proteinas reguladoras del complemento asociadas a la membrana.

Son susceptibles a lisis o a daños por el complemento.

Anemia hemolítica inmunitaria:

Son anticuerpos que se unen a los eritrocitos lo que provoca su destrucción prematura.

• Tipo de anticuerpos calientes: IgG 37ºC

Es la más frecuente de anemia hemolítica inmunitaria

• Tipo de aglutininas frías:

Se debe a anticuerpos de IgM que se unen ávidamente a los eritrocitos a bajas temperaturas. 0-4ºC

Aguda=micoplasma y mononucleosis

Cronica: idiopática y neoplasias linfoides.

• Tipo de hemolisina fría: IgG las hemolisinas frías son autoanticuerpos responsables de hemoglobinuria paroxística por frio.INF VIRICAS

Anemia hemolítica como consecuencia de u traumatismo en los eritrocitos:

La hemolisis se ve en personas en pacientes con prótesis valvulares cardiacas y trastornos microangiopaticos.

Anemias por descenso de la eritropoyesis:

Anemias Megaloblastica:

• Alteración de la sintesis de ADN que conduce a una hematopoyesis ineficaz y cambios morfológicos.
• Hay una sintesis inadecuada de timidina y el ADN se replica de manera defectuosa.
• Deriva de los megaloblastos
• Causada por déficit de vitamina B12 o deficiencia del factor intrínseco.
• No se absorbe, no se capta (alcoholismo), aumenta los requerimientos.

Anemia Ferropenica:

• Causada por hemorragias crónicas o ingesta de hierro inadecuada.
• No se produce suficiente hemoglobina y los eritrocitos son hipocromicos y microciticos.

Anemia de las enfermedades crónicas:

• Causada por citosinas inflamatorias que aumentan la concentracion de hepcidina.

Anemia aplasica:

• Causada por insuficiencia de la medula ósea

ANOMALIAS CONGENITAS DE PULMON

• Hipoplasia pulmonar: defecto del desarrollo que da lugar a una reducción de peso, volumen y numero de ácinos para el peso corporal. Se debe a anomalías que comprimen el pulmón o impiden su expansión normal del útero.
• Quistes del intestino embrionario anterior: se producen por una separación anormal del intestino anterior primitivo y se localizan con mayor frecuencia en el hilio y en el mediastino medio.
• Secuestro pulmonar: se refiere a una zona delimitada de tejido pulmonar que:

1) carece de conexión con las vías respiratorias

2) una irrigación sanguínea anómala que nace de la aorta o sus ramas.

Se dividen en intralobulares y extralobulares.

BRONQUIECTASIAS:

En las bronquio ectasias hay destrucción de musculo liso y del tejido elástico por culpa de infecciones necrosantes que provocan dilatación permanente de los bronquios y los bronquiolos.

• Afecciones congénitas o hereditarias: Fibrosis quística y secuestro intralobular pulmonar.
• Infecciones: Neumonía necrosante
• Obstrucción bronquial: tumores cuerpos extraños o impactacion de moco.
• Otras afecciones: artritis reumatoide, lupus, enfermedad inflamatoria intestinal, EPOC y los trasplantes
• Idiopáticos: ¼ – 1/2

ASMA

• Es causado por una reacción inmunitaria y caracterizado por una broncoconstriccion episódica importante debida al aumento de la sensibilidad de las vías respiratorias.
• Hay inflamación de las paredes bronquiales y aumento de la secrecion de moco.
• Se da por la TH2 e IgE ante alérgenos ambientales y se caracteriza por una fase aguda y una tardía.
• Asma atópica infecciones víricas.
• Los eosinófilos son las células inflamatorias clave en la mayoría de los subtipos del asma.
• Tambien participan los mastocitos neutrófilos y linfocitos T.

EMBOLIA PULMONAR:

• Se da en pacientes encamados o que estén relacionados con hipercoagulabilidad.
• Les pasa a los pacientes con trombofilia
• Todos los trombos de arteria pulmonares grandes son de origen embolico y se originan en las venas profundas de la parte distal de la pierna.
• El reposo prolongado, cirugías en la pierna, traumatismos graves, ICC, anticonceptivos orales, cáncer diseminado y enfermedades genéticas con hipercoagulabilidad son factores de riesgo.
• 60-80% son silentes y  solo un 5%  corazón pulmonar agudo, shock o muerte “Émbolos en silla de montar” y el resto provocan un infarto pulmonar.
• El riesgo de recaída es alto.

ESOFAGO DE BARRET:

• Es una complicación del ERGE crónico que se caracteriza por una metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del estómago.
• Consiste en una metaplasia cilíndrica de la mucosa cilíndrica esofágica.
• Aumenta el riesgo a padecer adenocarcinoma esofágico.

GASTRITIS Y H PILORY:

La causa más frecuente de gastritis crónica es la infección por el bacilo H. pylori.

La causado por H pilory afecta típicamente en el antro pilórico y aumenta el acido gástrico.

La gastritis por H pilory induce tejido linfoide asociado a mucosas, MALT por lo que se da origen a un linfoma de linfocitos B (MALToma).

La gastritis autoinmunitaria, la causa más frecuente de gastritis atrófica difusa, representa menos del 10% de los casos de gastritis crónica y es la forma más frecuente de gastritis crónica en pacientes sin infección por H. pylori y hay deficiencia de Vit B12 hay hiperplasia de las células G antrales aclorhidria y es característica la presencia de anticuerpos frente a las células parietales y el factor intrínseco.

Los AINES y el alcohol dan gastritis cronica.

Otras causas de gastritis crónica menos frecuentes son la lesión por radiación, el reflujo biliar crónico, la lesión mecánica y la afectación por una enfermedad sistémica, como la enfermedad de Crohn.

En ulceras duodenales y en la mayoría con úlceras gástricas están presente los bacilos de H. pylori.

H. pylori se ha adaptado al nicho ecológico que constituye el moco gástrico. Su virulencia está ligada a los siguientes factores:

• Flagelos: permiten la movilidad de la bacteria en el moco viscoso.
  • Ureasa: genera amoniaco a partir de la urea endógena por lo que incrementa el ph gástrico local.
  • Adhesinas: favorecen la adherencia bacteriana a las células foveolares superficiales.
  • Toxinas: pueden participar en la evolución de la enfermedad.

En la crónica y en la autoinmunitaria hay metaplasia intestinal y son factores de riesgo para adenocarcinoma gástrico.

ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA:

• Suele ser secundaria a una infección por H pylori  y la hiperclorhidria resultante.
• Las ulceras se desarrollan en el estómago o el duodeno.
• Tambien se dan por AINES cigarros
• Se debe a un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa y los factores nocivos que causan gastritis crónica.

POLIPOS GASTRICOS:

Aparecen como consecuencia de la hiperplasia, inflamación, ectopia o neoplasia de las células epiteliales o del estroma. Los más frecuentes son el síndrome de Peutz-Jeghers y pólipos juveniles.

• Pólipos inflamatorios e hiperplásicos: representan un 75%. Más frecuentes entre 50 y 60 años y a veces están asociados a gastritis crónica.

• Pólipos de las glándulas fúndicas: aparecen esporádicamente y en sujetos con poliposis adenomatosa familiar (PAF). Se da por consecuencia de uso de tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones. Se asocian a nauseas, vómitos o dolor epigástrico.

Se da en pacientes con Poliposis adenomatosa familiar. PAF

• Adenoma gástrico: representan hasta un 10% de los pólipos, entre 50 y 60 años. Aparecen casi siempre sobre una base de gastritis crónica con atrofia de la mucosa (glandular)  y metaplasia intestinal.

Es frecuente que evolucione a adenocarcinoma gástrico.

TIPOS DE CARCINOMA GASTRICO

• Adenocarcinoma gástrico: proceso maligno más frecuente del estómago (90% de cánceres).

Se divide en tipo intestinal o juvenil (forma masas voluminosas)

Tipo difuso (que engruesa y está compuesta por células en anillo de sello.

(se presenta pérdida de peso, anorexia, saciedad precoz, anemia y hemorragia).

• Linfoma gástrico primario: en el intestino se conocen como linfomas del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT). Los linfomas extraganglionares de linfocitos B de la zona marginal aparecen en lugares de inflamación crónica. Los síntomas son dispepsia y dolor epigástrico. También se observa hematemesis, melena y pérdida de peso. H pylori.
• Tumor carcinoide: más del 40% se encuentran en el intestino delgado, los demás en el tubo digestivo.

Se asocian a una hiperplasia de células endócrinas, gastritis atrófica crónica autoinmunitaria y síndrome MEN-I y de Zollinger-Ellison.

Se observa principalmente en la sexta década.

• Tumor del estroma gastrointestinal: reciben el nombre según el tipo de células a la que más se parece (leiomioma, schwannomas, etc.). El tumor del estroma gastrointestinal es el más frecuente del abdomen. Cerca del 75-80% de todos los tumores tienen mutaciones en el receptor de tirosina cinasa KIT. Síntomas relacionados con efectos de masa.

TUMORES HEPATICOS:

El higado es el lugar mas común para canceres metastasicos como el de colon mama y pulmón.

Los adenomas hepatocelulares son tumores benignos de hepatocitos neoplásicos.

BENIGNOS

Adenomas con inactivación de HNF-1:

Aparecen por anticonceptivos orales y la presencia de MODY-3

Adenomas con activacion de la B catenina:

Mutaciones en la B catenina que producen atipia y riesgo elevado de malignizacion.

Adenomas inflamatorios:

Regulación de la proteína C reactiva y del amiloide A serico mutaciones gp130. 10% muta B catenina malignizacion intermedia.

MALIGNOS:

Carcinoma hepatocelular CHC:

Es el mas frecuente, se da por Hepatitis B y C, la cirrosis alcoholica, esteatosis hepática no alcoholica y la hemocromatosis.

Colangiocarcinoma:

Duelas hepáticas como opistorchis y clonorchis, enfermedad inflamatoria de los conductos biliares, pronostico malo.

OBSTRUCCION URETERAL:

Lo más importante es que puede afectar al riñon (hidronefrosis, pielonefritis).

Obstrucción congénita de la unión ureteropelvica es la mas común UPP

AGUDA = CALCULOS

CRONICA=TUMORES EXT E INTRINSECOS Ò FIBROSIS RETROPERITONEAL ESCLEROSANTE

INTRINSECA

Calculos, estenosis ,tumores, coagulos de sangre y neurogena.

EXTRINSECA

Embarazo, inflamación periureteral,endometriosis y tumores.

de proteína asociada con la PTH a partir de tumores no paratiroideos.

CARCINOMA UROTELIAL:

• Los tumores uroteliales representan el 90% de los tumores vesicales, hombres 3:1.
• Hay 2 lesiones precursoras no invasivas diferentes propias del carcinoma urotelial papilar (pueden ser de bajo o alto grado) y la del carcinoma in situ urotelial plano (alto grado) DISEMINACION PAGETOIDE.
• El carcinoma urotelial de alto grado no invasivo (papilar o plano) se asocia a perdida de los genes supresores tumorales TP53 y RB y a menudo evoluciona a una enfermedad con invacion muscular y potencial de diseminación sistémica.
• El carcinoma urotelial papilar de bajo grado no invasivo se asocia a mutaciones de FGFR3 y HRAS.

TUMORES GERMINALES DE TESTICULO:

Los tumores testiculares son la causa mas habitual de hipertrofia testicular indolora.

Las células germinales son el origen del 95% de los tumores testiculares.

5% células de sertolli o de Leydig.

Los tumores de las células germinales tienen un patrón único en el 60% y mixto en un 40%.

Los patrones histológicos puros mas frecuentes de los tumores de células germinales son los de seminoma, carcinoma embrionario, tumores del saco vitelino,coriocarcinoma y teratoma.

Los tumores mixtos son de mas 1 elemento y son carcinomas embrionarios, teratomas o tumores del saco vitelino.

SEMINOMAS :

(PERMANECEN CONFINADOS EN EL TESTICULO POR MUCHO TIEMPO Y SE VAN A LOS GANGLIOS PARAORTICOS Y LA DISEMINACION A DISTANCIA ES INFRECUENTE).

TUMORES NO SEMINOMATOSOS:

(se diseminan mas rápido a través de los vasos linfáticos y sanguíneos).

La HCG esta elevada en coriocarcinomas o seminomas y la producen las células del sincitiotrofoblasto.

La AFP esta elevada en tumor de saco vitelino.

CANCER DE CERVIX (DETECCION, ESTADIO CLINICO TEMPRANO Y AGENTES CAUSALES)

VPH 16 Y 18

Las de bajo grado tienen resolución espontanea.

Las de alto grado pueden ser carcinoma invasivo

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL:

Es una causa importante de hemorragia anómala y un precursor habitual del tipo mas frecuente de carcinoma endometrial.

Se define como el aumento del numero de glándulas respecto al estroma, con agrupamiento glandulares anómalos.

Se da por estimulación estrogenica  y causa metrorragias anómalas.

Puede ser atípica o no atípica

La atípica =hiperplasia = carcinoma de endometrio.

Gen PTEN mutado 20% de hiperplasia endometriales.

CANCER ENDOMETRIAL:

El carcinoma de endometrio es el cáncer invasivo más frecuente del aparato genital femenino.

TIPO 1=BAJO GRADO CRECIMIENTO LENTO (HIPERPLASIA ATIPICA PTEN,PIK3CA,KRAS y ARID1A).55-65

TIPO 2 “SEROSO”=ALTO GRADO AGRESIVOS MAL PRONOSTICO.(CARCINOMA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL SEROSO TP53).65-75

ENFERMEDADES PROLIFERATIVAS DE LA MAMA

Enfermedades mamarias no proliferativas (fibroquisticas):

De manera clínica, se refieren a “mamas aterronadas irregulares”. Estas lesiones no se asocian a riesgo de cáncer de mama • Quistes • Fibrosis • Adenosis

Enfermedades mamarias sin atipia: se caracterizan por la proliferación de células epiteliales sin atipia. Se asocian a un pequeño aumento del riesgo de carcinoma posterior de mama. Las lesiones no son clonales y no existe alteración genética.

• Hiperplasia epitelial

• Adenosis esclerosante

• Lesion esclerosante compleja

• Papiloma

La Ginecomastia (aumento de tamaño de la mama en los hombres) es la única lesión benigna que se observa con frecuencia en los hombres. Se debe a un desequilibrio de estrógenos que estimulan el tejido mamario y los andrógenos contrarrestan este efecto. –

Enfermedades mamarias con atipia: es una proliferación clonal que posee algunas (pero no todas) de las características histológicas necesarias para el diagnostico de carcinoma in situ. Se asocia a un riesgo moderadamente aumentado de carcinoma y comprende dos formas:

• Hiperplasia ductal atípica:semejante al carcinoma ductal in situ (CDIS). Es una proliferación uniforme de las células dispuestas a intervalos regulares con espacios cribiformes.no se ven afectados los conductos, o solo parcialmente (principal diferencia contra el CDIS)

• Hiperplasia lobulillar atípica: células idénticas al del carcinoma lobulillar in situ, pero las células abarcan mas del 50% de los acinos de un lobulillo. Puede haber células lobulillares atípicas entre la membrana basal del conducto y células luminales.

SISTEMA DE GRADIFICACION DEL CANCER DE MAMA

Índice histologico de Nottingham y Scarff-Bloom-Richardson

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA:

Hiperparatiroidismo primario “adenoma”

Hipercalcemia hipocalciurica familiar

Hipercalcemia por neoplasia

Metastasis osteoliticas

Toxicidad por Vit D

Inmovilizacion

Diuréticos tiazidicos

Sarcoidosis

CARCINOMA DE PARATIROIDES:

Los carcinomas de paratiroides pueden ser lesiones circunscritas difíciles de distinguir de los adenomas o pueden ser neoplasias claramente invasivas. Estos tumores aumentan de tamaño una glandula paratiroides y están formados por masas irregulares blanco-grisaceo que pueden superar los 10g. Las células pueden ser uniformes y parecidas a las de la glandula paratiroides normal. Tiene una disposición nodular o trabecular. La masa suele estar cubierta por una capsula fibrosa densa. El diagnostico de carcinoma basado en detalles citológicos no es fiable, y los únicos que lo son: invasión de tejidos adyacentes y metástasis. Son la principal causa de hipercalcemia sintomática, como consecuencia de metástasis osteolíticas de liberación de proteína asociada con la PTH a partir de tumores no paratiroideos