Hemorragia: Se define como la liberación de sangre al espacio extravascular. Una hemorragia cerebral es grave, siendo esta tan solo con una pérdida de poco volumen al espacio extravascular; sin embargo, una hemorragia en otro órgano, como en el hígado, no es mortal. Esto quiere decir que la hemorragia va a depender del volumen, velocidad y órgano en que se dé.

1. Petequias: son hemorragias pequeñas en la piel (1-2 mm), mayormente debido a alteraciones en la coagulación. 2. Púrpura: asociada a la vasculitis (4 mm). 3. Equimosis: son hematomas subcutáneos (miden de 1 a 2 cm), suelen acompañar a un traumatismo o trastornos hemorrágicos. 4. Hematoma: hemorragia considerable (gran acumulación de sangre en las cavidades corporales).

Infarto: Un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o drenaje venoso de origen trombótico o embólico. Infarto rojo o infarto hemorrágico: Se produce en oclusiones venosas (p. ej.: ovario), en los tejidos laxos (p. ej.: pulmones), en tejidos de doble circulación (p. ej.: pulmón, intestino delgado), en tejidos congestionados previamente por un flujo venoso lento, o cuando se recupera el flujo de una zona de oclusión arterial previa con necrosis. Infarto blando: Se produce en órganos compactos y sólidos con circulación arterial terminal (corazón, bazo, riñón).

Patogenia: A nivel macroscópico, el infarto en el órgano blanco de la lesión, en la mayoría de los casos, es causado por embolia proveniente de fuera del órgano dañado, pero también puede ser causada por disminución del flujo sanguíneo.

A nivel celular, el proceso que interrumpe el flujo sanguíneo a una determinada porción desencadena una cascada isquémica, que conduce a la muerte de las células y a un posterior infarto. Factores que condicionan un infarto:

• Patrón anatómico de riesgo vascular: es decir, disponibilidad de riesgo alternativo; circulaciones duales o circulaciones con anastomosis protegen frente al infarto.
• Velocidad del desarrollo de oclusión: las de desarrollo lento causan menos infarto al dejar tiempo para que se desarrollen vías de perfusión alternativas.
• Vulnerabilidad a la hipoxia: ejemplo: las neuronas quedan en un daño irreversible.
• Contenido de oxígeno en la sangre: Una obstrucción parcial de un pequeño vaso podría no tener efecto en un individuo normal, pero podría causar infarto en un paciente con anemia, cianosis o insuficiencia cardiaca congestiva.

Shock: Trastorno hemodinámico severo potencialmente letal, cuya característica principal es la hipoperfusión tisular, que conlleva a poca llegada de sangre a los tejidos (disminución de oxígeno, por ende baja de ATP). Esto se genera por una disminución marcada de volumen sanguíneo eficaz circulante, que trae como resultado hipotensión.

Patogenia: Producido principalmente por las infecciones por bacterias gram positivas, seguidas de las gram negativas y los hongos. Se asocia a una alteración hemodinámica y hemostática grave. La vasodilatación sistémica con acumulación periférica de sangre determina hipoperfusión del tejido, aunque el gasto cardiaco esté conservado o incluso aumentado. Hay activación masiva de células endoteliales, con daño de las mismas que con frecuencia ocasiona hipercoagulabilidad. También hay cambios metabólicos sistémicos que suprimen la función celular normal.

Fases: El shock es un trastorno progresivo que, si no se corrige, produce la muerte. Suele evolucionar en tres fases:

1. Una fase inicial no progresiva, durante la cual se activan mecanismos reflejos de compensación y se mantiene la perfusión de los órganos vitales.
2. Una fase progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular y agravamiento de los trastornos circulatorios y metabólicos, incluidos la acidosis.
3. Una fase irreversible, que aparece cuando las lesiones tisulares y celulares del organismo son tan graves que no se podría sobrevivir, aunque se corrigieran los defectos hemodinámicos.

Clínica: En el shock hipovolémico y cardiogénico, el paciente presenta hipotensión, pulso débil y rápido, taquipnea, y una piel fría, húmeda y cianótica. En el shock séptico, la piel puede estar inicialmente caliente y enrojecida por la vasodilatación periférica. En el shock neurogénico, los vasos pierden su tono, y también hay vasodilatación, que puede ser por un trauma de la médula espinal. En el shock anafiláctico, hay dilatación de los vasos por la liberación de histaminas.

Los pacientes que sobreviven a las complicaciones iniciales entran en una segunda fase dominada por la insuficiencia renal y caracterizada por una reducción progresiva de la diuresis.

Alteraciones estructurales: Los cambios celulares y tisulares asociados al shock hipovolémico o cardiogénico se corresponden básicamente con las lesiones de la hipoxia. Estos cambios se pueden manifestar en cualquier tejido, pero resultan más evidentes en el encéfalo, el corazón, los pulmones, los riñones, las glándulas suprarrenales y el aparato digestivo. Los riñones sufren una necrosis tubular aguda; en los pulmones, cuando la causa del shock es una sepsis bacteriana o un traumatismo, puede aparecer daño alveolar difuso.